עיתונאיות ועיתונאים, הירשמו כאן להודעות לעיתונות שלנו
הירשמו לניוזלטר החודשי שלנו:
שתף
צוות חוקרים בראשותו של פרופ' יורם גרונר ממכון ויצמן למדע מציע הסבר חדש למנגנון נוסף המעורב בהתפתחות הגרסה הנפוצה של מחלת הסוכרת, שממנה סובלים מיליוני בני אדם בעולם. גרסה זו של הסוכרת (המכונה סוכרת מסוג 2), מתבטאת בהפחתת כמותו היחסית של האינסולין בדם. האינסולין ממלא תפקיד מרכזי בהפיכת חומרי המזון (סוכרים) המצויים בדם, לחומרים עתירי אנרגיה כגון רב-סוכרים ושומנים הנאגרים בתאי הגוף. כאשר התהליך הזה אינו מתבצע ביעילות מספקת, לא נוצרים די חומרים עתירי אנרגיה הדרושים לפעילותו של הגוף, ואילו "חומרי הגלם" (הסוכרים) נותרים בדם.
מדוע פוחתת כמות האינסולין בגוף? בעבר נמצא כי בכעשירית מחולי הסוכרת נובעת התופעה הזאת ממוטציה גנטית מסוימת. אבל הסיבות להתחוללות המחלה בשאר אוכלוסיית החולים, נותרו בגדר תעלומה. עכשיו מציעים פרופ' גרונר וחברי צוותו, ד"ר הילה קנובלר מבית-החולים קפלן ברחובות, ותלמידות המחקר יעל וייס ומירה פלד ממכון ויצמן למדע, הסבר אפשרי חדש למחלה.
החוקרים התמקדו באנזים PFK המשמש, כנראה, "תחנת ממסר" חשובה בתהליך העברת ההוראה לייצור אינסולין, אל התאים המתאימים בלבלב. תפקוד לקוי של האנזים הזה מחבל, כנראה, בהעברת "הוראות הייצור", דבר שגורם לכך שתאי הלבלב לא ייצרו את כמות האינסולין המתאימה. ה- PFK מורכב משלושה רכיבים, שאחד מהם, המכונה PFK-L נבחן במחקר זה. החוקרים פיתחו - בטכניקות של הנדסה גנטית - עכברים שבגופם נוצרו כמויות גדולות מהרגיל של PFK-L, ומצאו כי הם פיתחו סממני מחלה הדומים לאלה שמתקיימים בסוכרת מסוג 2.
כדי להוכיח שהפגמים בביטוי הגן שמקודד PFK-L אכן קשורים לגרימת סוכרת מסוג 2 בבני אדם, יידרשו, כמובן, מחקרים נוספים. מחקר זה פורסם באחרונה בכתב העת היוקרתי "דיאביטיס" ("סוכרת"), שהוא ה"אורים והתומים" של מחקר הסוכרת בעולם.
שתף
