מי הורג את תאי העצב

 

מחלת פרקינסון מתחוללת, כנראה, בין היתר כתוצאה ממותם של תאי עצב באזורים מוגדרים במוח, שהתקשורת ביניהם מבוססת על הפרשת המתווך העצבי (נוירוטרנסמיטר) דופאמין. התקשורת בין תאי העצבים במוח מתנהלת בשני אופנים עיקריים: חשמלי וכימי. האותות החשמליים שנוצרים בתאים זורמים בסיבי העצב עד לקצותיהם, אבל הם אינם מסוגלים לדלג מתא עצב אחד למשנהו. לשם כך הם נזקקים ל"תיווך כימי": תא העצב שבו זורם המסר החשמלי מפריש בקצהו חומר כימי, המשמש "מתווך עצבי" (נוירוטרנסמיטר). חומר זה חוצה את המרווח שמפריד בין תאי העצב (הקרוי סינפסה), ונקשר לדופנו של תא העצב הסמוך. כתוצאה מההתקשרות הזאת נוצר בתא הקולט מסר חשמלי, הזורם לאורכו, עד שהוא מבקש לדלג לתא עצב אחר, ואז הוא נזקק שוב לתהליך התיווך הכימי.

 

כמות המתווך העצבי שמצויה בסינפסה (המרווח שבין תאי העצב) משפיעה על איכות התקשורת בין תאי העצב. כמות קטנה מדי של מתווך עצבי מאטה ומחלישה את התקשורת. כמות גדולה מדי של מתווך עצבי עלולה להגביר את המסרים המועברים למידה לא רצויה, ולעיתים היא אף עלולה לפגוע ולגרום למותם של התאים קולטי המסר, או התאים ה"משדרים" שמפרישים את המתווך העצבי. פרופ' רבי סימן-טוב הראה במחקרו, שזה בדיוק מה שקורה בתנאים מסוימים בתאי עצב אנושיים המפרישים דופאמין.

 

במסגרת מחקרו - שהתבצע בתרביות של תאי עצב אנושיים - הגדיל פרופ' סימן-טוב את כמויות המתווך העצבי דופאמין. כתוצאה מכך הופעלה בתאים "תוכנת התאבדות גנטית" שגרמה למותם.

 

ממצא זה מחזק את הסברה, שעלייה ממושכת ולא מבוקרת ברמת הדופאמין בסינפסה היא המביאה לפגיעה ולמוות של התאים יוצרי הדופאמין במוח, דבר שגורם להפחתה ניכרת בכמות הדופאמין בסינפסות, ולהחלשה ניכרת של אותות התקשורת שעוברים בין תאי העצב מייצרי הדופאמין לבין תאי עצב אחרים במוח. תופעה זו היא המאפיין הבולט של מחלת פרקינסון.

 

מחקר זה אישש לראשונה, בניסוי שבוצע בתאי עצב אנושיים, את ההנחה שמחלת פרקינסון נגרמת כתוצאה מפעילותו ההרסנית של הדופאמין עצמו. הבהרת המנגנונים המולקולריים, שבאמצעותם מפעיל הדופאמין בתאים את תוכנת ההתאבדות הגנטית הטבועה בהם, עשויה להוביל לפיתוח שיטות חדשות לבלימת מחלת פרקינסון.

 

בצוות המחקר השתתפו הלנה בלינדר, שי פורת, מרים טאובר ומרדכי גבאי.