תופסים טרמפ

מדעני המכון הראו, כי הגורם להיעלמות פריחת האצות הוא נגיף אשר מדביק אצות חד-תאיות, "תופס טרמפ" על מנגנון ההגנה של התא המארח, ומשתמש בו לצרכיו.

אצות חד-תאיות (פיטופלנקטון), מהוות פחות מאחוז אחד מהביומאסה שמבצעת פוטוסינתזה בעולם, ולמרות זאת, הן אחראיות לקיבוע כמחצית מהפחמן הדו-חמצני וייצור כמחצית מהחמצן באטמוספרה. אצות אלה משמשות בסיס לכל מארג המזון באוקיינוסים, והן בעלות חשיבות מכרעת למערכות אקולוגיות ימיות. אצות חד-תאיות גירניות (בעלות שלד חוץ-תאי העשוי גיר) ממין Emiliania huxleyi יכולות ליצור פריחות המכסות שטחים נרחבים באוקיינוסים. גודלן העצום של פריחות אלה מאפשר לעקוב אחריהן באמצעות לווייני מחקר. פריחות אלה משמשות גם כמקור להיווצרות משקעי גיר (קירטון), ולכמויות גדולות של DMS, תרכובת גופרית נדיפה המשמשת כגרעין התעבות לעננים. בכך משפיעות האצות גם על האקלים העולמי.

בשנים האחרונות התגלה, כי פריחות הענק של Emiliania huxleyi קורסות ונעלמות כתוצאה מהידבקות בנגיף ייחודי, הקרוי EhV. את ליבתו של נגיף גדול זה, המקודד לכ-500 חלבונים, עוטפים לפחות שני קרומים. חלק ניכר מהחלבונים שהוא מקודד משתתפים במסלולים מטבוליים (חילוף חומרים) שמעולם לא נמצאו בנגיפים. ואם כך, כיצד מצליחים נגיפים ייחודיים אלה להדביק את התאים? אילו מנגנונים מולקולריים מתווכים את תהליך ההדבקה, וגורמים, בסופו של דבר, לקריסה של פריחות בסדרי גודל נרחבים?

במחקר שהובילה באחרונה מדענית הסגל ד"ר דניאלה שץ, מקבוצת המחקר של ד"ר אסף ורדי מהמחלקה למדעי הצמח והסביבה, הצליחו חברי הקבוצה, ובהם תלמידת המחקר אדוה שמי, ד"ר שילה רוזנווסר, אילנה סבנאי, וד"ר שרון וולף מהיחידה למיקרוסקופיה אלקטרונית, וכן ד"ר שפרה בן-דור מיחידת הביואינפורמטיקה, לפענח מנגנון תאי המעורב בתהליך ההדבקה. המחקר, שפורסם בכתב-העת המדעי New Phytologist, הראה כי במהלך ההדבקה מפעילים התאים את תהליך האוטופאגיה – תהליך טבעי מורכב שבמסגרתו "אוכלים" תאים חלקים של עצמם כדי להתגבר על מצבי עקה שהם שרויים בהם. בתהליך הגנתי זה משתתפים חלבונים רבים, וכך, למשל, בתגובה לפלישת גורם מחלה משתמשים התאים במנגנון זה כדי "לעכל" את הגורם החיצוני – ובכך למנוע את המשך ההדבקה. בזמן האוטופאגיה משנה התא מבנים בקרומים התוך-תאיים, ומייצר מבנים חדשים, הקרויים "אוטופאגוזומים". מבנים אלה הם בעלי קרום כפול, המכיל את החומר התאי או את גורם המחלה המיועד ל"אכילה".

ד"ר שץ ושותפיה למחקר הראו שתהליך האוטופאגיה אכן מופעל בתגובה להדבקה נגיפית, אבל במקרה זה, התהליך אינו "מציל" את התאים מההדבקה, שכן בסופו של דבר, כל התאים המודבקים מתים. יחד עם זאת, עיכוב האוטופאגיה גורם לירידה של כ-70% בייצור נגיפים חדשים. כלומר, גם אם התא הוא זה שמפעיל את תהליך האוטופאגיה, דווקא הנגיף המדביק הוא זה שנהנה ממנו. שכן, במחקר התברר, כי הנגיף מנצל את מבנה האוטופאגוזום שנוצר בתא בזמן הדבקה, ומשתמש במבנה הקרום הכפול כדי לבנות את הנגיפים החדשים הנוצרים בתא. במילים אחרות, הוא "תופס טרמפ" על מנגנון ההגנה התאי, ומנצל אותו לצרכיו.

מחקר זה מהווה אבן דרך נוספת בהבנת "מירוץ החימוש" המולקולרי בין התאים המארחים לבין נגיפים שמדביקים אותם. מרוץ זה אומנם מתחיל ברמת התא הבודד, אך יש לו חשיבות מכרעת למערכת אקולוגית שלמה. בימים אלה חוקרת ד"ר שץ מנגנונים חדשים של תקשורת בין-תאית, המתוּוכים באמצעות שלפוחיות חוץ-תאיות, וכיצד הם משפיעים על מערכת היחסים בין הנגיף לבין התא המארח המודבק.