הינך נמצא כאן

תלוי בעיתוי

01.09.2014

בגופנו מצויים חומרים טבעיים שתפקידם להילחם בפלישת נגיפים. הם קרויים אינטרפרונים מסוג 1 – ובעבר הוצע להשתמש בהם כתרופה פוטנציאלית נגד נגיף ה-HIV, אשר גורם למחלת האיידס. האינטרפרונים משמשים לריפוי מחלות נגיפיות כמו צהבת, אך במקרה של האיידס נמצא כי יכולתם מוגבלת ביותר, ולכן פנו מדענים המחפשים תרופה לאיידס לכיוונים חלופיים. כעת מראה מחקר משותף של מדענים ממכון ויצמן למדע וממכוני הבריאות הלאומיים של ארה"ב (NIH), כי דיכוי הפעילות של אינטרפרונים, או הגברת פעילותם, קרוב לזמן ההדבקה בנגיף האיידס, עשויים להיות בעלי השלכות ארוכות-טווח על מהלך המחלה. ממצאי המחקר התפרסמו באחרונה בכתב-העת המדעי Nature.
 
ד"ר דורון לוין ופרופ' גדעון שרייבר. אנטי-נגיפי
האינטרפרונים, ששמם נגזר מיכולתם להפריע (interfere) להדבקה נגיפית, מגינים עלינו מפני מחלות, אולם הם גם המקור להיווצרות דלקת כאשר אנחנו חולים. במחקר קודם יצרו פרופ' גדעון שרייבר, מהמחלקה לכימיה ביולוגית, וחברי קבוצתו, ובהם החוקר הבתר-דוקטוריאלי ד"ר דורון לוין והחוקרת הבתר-דוקטוריאלית דאז ד"ר גנית ירדן, אנטגוניסט לאינטרפרון. האנטגוניסט – שהוא בעל מבנה כימי דומה לזה של האינטרפרון, ולכן פועל כ"מולקולה מתחרה" – חסם כמה מפעילויותיו של האינטרפרון, תוך שמירה חלקית על יכולתו לפעול נגד נגיפים. בפרט, האנטגוניסט עיכב את הפעילות הדלקתית של האינטרפרון.
 
לדברי פרופ' שרייבר, מטרת המחקר המקורית הייתה להבין טוב יותר את המנגנונים שמפעילות מולקולות אינטרפרון שונות, ובאמצעותם מופעלות תגובות שונות בתא. מחקר זה, שהתפרסם בכתב-העת Science Signaling, גילה כי בכל סוג של אינטרפרון מתרחש תהליך אופטימיזציה, אשר מתאים אותו לפעילותו הייחודית. "המולקולה שיצרנו ובה השתמשנו במחקר זה", אומר פרופ' שרייבר, "לא הייתה אנטגוניסט אמיתי, במובן הביולוגי של המילה, שכן היא לא חסמה את כל פעילויותיו של האינטרפרון, אלא רק את אלה האחראיות לוויסות המערכת החיסונית – תוך השפעה חלקית בלבד על הפעילות האנטי-נגיפית".
 
בהמשך חברו פרופ' שרייבר וחברי קבוצתו לד"ר נתניה אוטיי ולפרופ' דניאל דואק מהמכונים הלאומיים לבריאות של ארה"ב - NIH, כדי לחקור את פעילותו של האנטגוניסט שפיתחו בזמן הדבקה בנגיף ה-HIV. המחקר בארה"ב התבצע בנגיף SIV – מקבילו של HIV בקופים. מהממצאים עלה, כי חסימת הפעילויות של האינטרפרון באמצעות האנטגוניסט מילאה תפקיד מכריע בעיכוב התפתחות מחלת האיידס. למרות שמתן האנטגוניסט הופסק לאחר זמן קצר – ארבעה שבועות לאחר ההדבקה, הראה מעקב רציף במשך שישה חודשים, כי המערכת החיסונית אינה מתאוששת ואינה חוזרת לרמתה הרגילה, וכי בעקבות זאת הואצה התקדמות המחלה. לעומת זאת, הזרקת אינטרפרון רגיל לחיות שיפרה את עמידותן להדבקה בנגיף.
 
מסביר פרופ' שרייבר: "הממצאים מוכיחים באופן חד-משמעי את החשיבות של האינטרפרון ושל כלל השפעותיו במלחמה בנגיף האיידס. פגיעה בפעילויות ה'מזיקות' לכאורה של האינטרפרון בתחילתו של תהליך ההדבקה, ולו לטווח קצר, עלולה להיות בעלת השלכות ארוכות-טווח על המשך התפתחות המחלה. עוד מראים הממצאים, כי יש להביא בחשבון לא רק את סוג הטיפול, אלא גם את העיתוי של מתן האינטרפרון לצורך מניעת המחלה והטיפול בה".
 

לשיתוף:

 

 

 

 

פודקאסטים
אינסטגרם