כל סוף הוא התחלה חדשה

 

כיצד פועל "שסתום הקיטור" התאי? המדענים גילו, שמרכיבו החיוני הוא אנזים הקרוי קספאז-8. כאשר התא מותקף על-ידי נגיף, מצטרף אנזים זה לצבר מולקולרי גדול, הנוצר במטרה לשחרר אות דלקתי. אך ברגע שהאות הזה משוחרר, הצבר מאבד זמנית את יכולת הפעולה שלו - כפי שקורה בשיאו של מחזור הקיטור, כשהשסתום הנפתח משחרר את הלחץ ומחזיר את המנוע למצבו ההתחלתי. במקרה של התא, האות הדלקתי גורם לקספאז-8 להרוס חלבון הקרוי RIP1 - המשמש כמגביר חיוני של האות - וזאת מיד לאחר ש-RIP1 הגיע למצב בו הוא יכול לעשות פעולת הגברה מרבית. כך מסתיים המחזור הדלקתי: בדיוק לאחר שמנגנון האיתות הגיע לשיא פעולתו, הוא חוזר למצבו הנייטרלי, ומוכן להיכנס למחזור דלקתי נוסף אם התא עדיין מותקף על-ידי נגיפים.

 

עד לאחרונה היה ידוע שקספאז-8, אשר נתגלה לפני כ-15 שנים על-ידי ראש הקבוצה, פרופ' דוד ולך מהמחלקה לכימיה ביולוגית, יכול למנוע דלקת רק בדרך אחת: גרימת הרס עצמי של תאים פגומים - תהליך הנקרא אפופטוזיס. בתהליך זה נמנעת ההתפזרות של תכולת התא, כדי לא לגרום דלקת. במחקר הנוכחי, שתוצאותיו התפרסמו באחרונה בכתב-העת המדעי Immunity, התגלה מנגנון חדש לגמרי, שבמסגרתו מונע הקספאז-8 את הדלקת בדרך ישירה יותר. המחקר בוצע במעבדתו של פרופ' ולך על-ידי ד"ר אקהיל ראג'פוט, ד"ר אנדרי קובלנקו,ד"ר קונסטנטין בוגדנוב, סאונג-הון יינג, ד"ר טאה-בונג קאנג, ד"ר ג'ין-צ'ול קים, וד"ר ג'יאנגפאנג דו.

 

ממצאי המחקר עשויים להיות רלבנטיים לכל סוגי הדלקת (לא רק כזו הנגרמת על-ידי נגיפים), ולכן יכולים להוביל לתובנות חשובות בנוגע למחלות דלקתיות. במחלות אלה, התגובה הדלקתית אינה נעצרת כמו שצריך, ולכן ייתכן שחלק מהן נגרמות על-ידי תקלות בקספאז-8, אשר גורמות לפעילות יתר של מגביר האותות RIP1. אם אכן כך הדבר, אפשר אולי יהיה לפתח טיפול המיועד לחסום את ה-RIP1, ובכך לבלום את הדלקת בצורה מדויקת ומכוונת.