עושים תיקון

"פולי-פלואידיות אינה הגורם הישיר לסרטן, אלא בדיוק להיפך. זהו כנראה אחד מהמנגנונים הרבים בהם משתמש התא כדי למנוע סרטן בתנאי עקה", אומר ראש קבוצת המחקר, פרופ' דב צפורי, מהמחלקה לביולוגיה מולקולרית של התא במכון ויצמן למדע – אחד מחלוצי המחקר בתאי גזע. הוא ועמיתיו מציעים את ההסבר הבא: בתנאי עקה סביבתיים, כגון קרינה אולטרה-סגולה או חשיפה לכימיקלים הגורמים למוטציות בדי-אן-אי, מגיב התא בהכפלת הכרומוזומים שלו. אם הוא הספיק להכפיל את הכרומוזומים לפני התרחשות המוטציה, אזי תגן הפולי-פלואידיות מפני סרטן: כמות הדי-אן-אי בתא גדלה באופן משמעותי בעקבות ההכפלה, כך שהשפעת מוטציה שתתרחש אחרי ההכפלה "מדוללת" על-ידי העותקים החדשים של החומר הגנטי. לעומת זאת, אם התרחשה המוטציה לפני הכפלת הכרומוזומים, הפעולה ההגנתית נכשלה, משום שהמוטציה המזיקה, אשר מוכפלת יחד עם שאר החומר הגנטי, עלולה להוביל לסרטן.

 

בכל מקרה, המחקר מצביע על כך שפולי-פלואידיות בפני עצמה איננה בהכרח סמן לסרטן, אלא ההיפך הוא הנכון: זהו סימן לכך שהתא התמודד עם עקה, והצליח במקרים מסוימים, אך לא בכולם, למנוע את התפתחות הסרטן. את המחקר, שבוצע בעכברים במעבדתו של פרופ' צפורי, הוביל ד"ר עופר שושני, ביחד עם חסן מסאלחה, ד"ר ניר שני, סיון קגן, ד"ר אורלי רביד, ד"ר שלום מדר וד"ר דינה לשקוביץ ממכון ויצמן, ובשיתוף עם פרופ' גדעון רכבי וד"ר לובה טרכטנברוט מהמרכז הרפואי על-שם שיבא.

 

המחקר מסייע להבין טוב יותר את האירועים התוך-תאיים שעשויים להוביל לסרטן. בעתיד, הוא עשוי לשפר את הבטיחות של טיפולים רפואיים שונים המבוססים על תאי גזע.