הינך נמצא כאן

יותר מדי חומר גנטי

חברת "מרק סרונו" תתחיל לפתח תרופה שבעתיד תוכל אולי למנוע התפשטות סרטן בחולות בסוג מסוים של סרטן השד
01.03.2015

נהוג לחשוב על סרטן כעל מחלה אחת, אך למעשה ישנם עשרות סוגים שונים של סרטן, וכל אחד מהם נגרם כתוצאה מפגמים גנטיים מסוימים. צוות חוקרים בין-לאומי, בראשות פרופ' יוסי ירדן ממכון ויצמן למדע, זיהה באחרונה פגם גנטי שלא היה ידוע עד כה, המופיע אצל חלק מהחולות בסרטן השד. במסגרת זיכיון של חברת "ידע", זרוע היישומים הטכנולוגיים של מכון ויצמן למדע, החלה חברת התרופות "מרק סרונו" לפתח תרופה שבעתיד תוכל אולי למנוע את התפשטות הסרטן אצל חולות הלוקות בפגם גנטי זה.
 
התקלות הגנטיות שמאפיינות את סרטן השד נובעות, לעיתים קרובות, משיבושים בכרומוזומים אשר עשויים להוביל להכפלת גנים מסוימים, כך שנוצרים יותר משני העותקים שאמורים להיות לאותו הגן בכל תא בגוף. אחד הגנים שהוכפלו בצורה הזו, הקרוי HER2 ,NEU או ERBB2, נתגלה לפני יותר משני עשורים, וכבר משמש כמטרה לתרופה "הרצפטין", המיועדת לטיפול בחולות שבגידול שלהן קיימים עותקים רבים מדי של אותו גן.
 
במחקר החדש, שהתפרסם באחרונה בכתב-העת המדעי Science Signaling, ביצע צוות המדענים ניתוח ממוחשב של הגנומים של כ-2,000 חולות בסרטן השד, וזיהה עוד גן, הקרוי SYNJ2, שאצל אחוז מסוים מהחולות קיימים עותקים רבים מדי שלו. את המחקר ערכו, במחלקה לבקרה ביולוגית של המכון, תלמיד המחקר ניר בן שטרית ממעבדתו של פרופ' ירדן, בשיתוף עם ד"ר סילביה קרבלו מאותה מעבדה, פרופ' צבי לפידות ופרופ' רונן אלון מהמחלקה לאימונולוגיה של המכון, ד"ר חיים בר מהמרכז הישראלי הלאומי לרפואה מותאמת אישית על-שם ננסי וסטיבן גרנד, פרופ' מרסלו ארליך מאוניברסיטת תל-אביב, וכן חוקרים ותלמידי מחקר נוספים בארץ ובחו"ל.
 
המחקר הראה, כי תוחלת החיים בקרב נשים שבגופן יש עותקים עודפים של הגן SYNJ2 היא קצרה יותר מהממוצע אצל חולות בסרטן השד, דבר שהצביע על כך שריבוי העותקים של גן זה יכול לסכן חיים. כמו כן, תפקידו של ה-SYNJ2 בתא הצביע עליו כעל גורם אפשרי לתמותה: הגן מעודד את תנועת התאים, דבר שעלול לאפשר את התפשטות תאי הסרטן ואת היווצרותן של גרורות – שהן הגורם העיקרי למוות מסרטן. הגן SYNJ2 מקודד אנזים, הפועל בצד התא הפונה לכיוון התנועה, ועוזר לתא ליצור שלוחות הקרויות "פודיות" – שהן חיוניות לתנועת התאים. הוא גם מגייס אנזימים נוספים אשר "קודחים" בקירות כלי הדם, ובכך מקילים על תאי הסרטן לנוע בדרכם אל רחבי הגוף.
 
 מיקבץ של כ-5,000 תאים גרורתיים של סרטן השד. שלוחות תאיות שנוצרות (משמאל) מאפשרות לתאים להתפזר בדומה לתהליך של התפשטות גרורות בגוף החולה; כאשר מוסיפים מולקולה קטנה הבולמת את פעילותו של הגן SYNJ2 נמנעת היווצרותן של השלוחות הפולשניות (מימין). צולם באמצעות מיקרוסקופ אור
 
כאשר שיבשו המדענים, באמצעות הנדסה גנטית, את פעילותו של ה-SYNJ2 בתאי סרטן השד, לא יצרו התאים את הפודיות, ולפיכך לא פתחו בתנועה.
בהמשך השתילו המדענים בעכברים תאי סרטן שד שונים – תאים בעלי עותק תקין של ה-SYNJ2 ותאים ללא עותק תקין. התאים בעלי העותק התקין הובילו להתפתחות גידולים שצמחו מהר יותר ולהיווצרות גרורות רבות יותר בבלוטות הלימפה, בהשוואה לאלה שלא היה בהם עותק תקין.
 
בשלב הבא חיפשו המדענים מולקולה שתסייע לפיתוח טיפול תרופתי. באמצעות הטכנולוגיה המתקדמת של המרכז הישראלי הלאומי לרפואה מותאמת אישית על-שם ננסי וסטיבן גרנד, הם בדקו עשרות אלפי מולקולות קטנות, עד שהצליחו לזהות מולקולה אחת שבלמה את פעילות הגן SYNJ2. מולקולה זו פעלה בדיוק רב: היא התמקדה ב-SYNJ2 מבלי לפגוע באנזימים דומים, ולכן, ככל הנראה, לא גרמה השפעות לוואי משמעותיות.
 
התרופה הפוטנציאלית, אותה שוקלת להמשיך ולפתח "מרק סרונו", תיועד לנשים שבגידול הסרטני שלהן ישנם עותקים רבים מדי של הגן SYNJ2. מדובר בכ-20,000 נשים מתוך כ-1.7 מיליון בעולם אשר מדי שנה מאובחנת בגופן מחלה זו. 
 
 

לשיתוף:

 

 

 

 

פודקאסטים
אינסטגרם