הינך נמצא כאן

אזעקת שווא

כיצד מתגוננים תאי עצב מפני רעב או מתכוננים לקראתו?
01.12.2015

מדעני המכון גילו שכאשר קבוצה מסוימת של תאי עצב במוח "חושבת" כי הם נתונים בסכנת רעב, בעת שלמעשה לא זה המצב, היא מפעילה אמצעי חירום מיותרים – דבר שגורם למחלת באטן, המתבטאת באובדן קטלני של תאי מוח.
מימין: פרופ' מאיה שולדינר, ד"ר סילביה גבריאלה צ'וארצמן, פרופ' ג'פרי גרסט ורחל קמה. משחקי הרעב
 
הפעלה מוגזמת של אמצעי חירום, או הפעלת הכלים הלא-מתאימים, עלולה להוביל לאסון. נראה שהגזמה או טעות כזאת היא המקור של מחלה גנטית נדירה - מחלת באטן. אפשרות זו עולה ממחקר חדש של מדעני מכון ויצמן למדע שהתפרסם בכתב-העת המדעי Cell Reports. במחלה זו פועלת קבוצה מסוימת של תאי עצב במוח כאילו התאים נתונים בסכנת רעב – בעת שלמעשה לא זה המצב. כתוצאה מכך הם מתחילים להפעיל אמצעי חירום מיותרים, אשר מובילים בסופו של דבר לאובדן קטלני של תאי מוח.
 
מחקר זה התחיל בממצא מקרי. סטודנטית במעבדתו של פרופ' ג'פרי גרסט, מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית, השאירה תאי שמרים בלילה בצלחת ללא חומרי תזונה מספקים. למחרת בבוקר גילו המדענים, כי בתאים המורעבים התחוללו שינויים מפתיעים: אברוני הגולג'י שלהם שינו את צורתם, וחלקים חיוניים של אברונים אלה הועברו ל"מכונת המיחזור" בתוך התא. כתוצאה מכך חדל הגולג'י, אשר בדרך כלל משלח חלבונים לעמדות שונות בתא, לתפקד כראוי.
 
תאי שמרים כפי שהם נראים במיקרוסקופ אור (מימין) ובמיקרוסקופ פלואורסצנטי (משמאל). כאשר רמת המזון של התאים סבירה (שורה עליונה), החלבונים של אברוני הגולג'י (נקודות ירוקות) מסודרים באופן תקין, מחוץ לגופי המיחזור של התא (אדום). כאשר התאים מורעבים (שורה תחתונה), חלבוני הגולג'י נכנסים באופן לא תקין לגופי המיחזור, שם הם מפורקים
 
חברי קבוצתו של פרופ' גרסט - תלמיד המחקר ניב דובזינסקי ורחל קמה - בשיתוף עם ד"ר סילביה צ'וארצמן ופרופ' מאיה שולדינר מאותה מחלקה, חקרו את התופעה הזאת לעומקה, וגילו מנגנון תאי חדש המיועד ליצור תגובה למצבי חירום. הם מצאו קשר ישיר בין התופעה הזאת לבין אנזים מעביר אותות בשם TOR, חלבון המתפקד כמתג בקרה של תהליכים שונים בתא, ומשמש לפיקוח על מאגרי המזון בתא. כאשר מאגרים אלה מלאים, שולח ה-TOR לגולג'י איתות, מעין "אור ירוק", המורה לו להמשיך בעיסוקו הרגיל: שינוע חלבונים למקומות שונים בתא. אך כאשר רמת מאגרי המזון יורדת, TOR אינו שולח עוד את האות שלו, והתא נכנס למצב חירום: כל התהליכים שאינם חיוניים מופסקים, בהם גם פעילות הגולג'י, כדי שמעט המאגרים הנותרים ינוצלו לבניית חלבונים חיוניים ולהבטחת הישרדות התא. מנגנון זה פועל מיד, כתגובה לרעב (מנגנוני חירום אחרים נכנסים לפעולה מספר שעות לאחר מכן).
 
המדענים זיהו, כי התגובה המהירה הזו מזכירה את התופעות שראו בעבר בעת שפיענחו בשמרים את המנגנון המולקולרי של מחלת באטן, אשר מובילה בהדרגה לניוון תאי המוח, וגורמת למותם של החולים בתחילת שנות ה-20 לחייהם. פרופ' גרסט וחברי קבוצתו, אשר מתמקדים בחקר שינוע חלבונים בתא, גילו את המנגנון המולקולרי בשמרים הנושאים את הפגם הגנטי של מחלת באטן; כלומר, התיפקוד של אצירת החלבונים בתוך אברוני הגולג'י משתבש. הם משערים, כי בחולים במחלת באטן, חלבונים מסוימים בתאי העצב במוח אינם מגיעים ליעדם הנכון בתא, והם מצטברים ב"מכונות המיחזור" התאיות, דבר שתורם למות התא. המחקר החדש חשף, כי שיבוש בתפקוד הגולג'י, הנגרם כתוצאה מהפגם הגנטי אשר מאפיין את מחלת באטן, דומה לשיבושו בתאים שנכנסו למצב חירום לאחר קבלת אות הרעב הנשלט על-ידי מתג ה-TOR.
 
דמיון זה מצביע על כך שכתוצאה מפגם גנטי, נוירונים הפגועים במחלת באטן אינם מעבירים את אות ה-TOR, ונכנסים בטעות למצב חירום כאילו הם מורעבים. אם השערה זו תאושר במחקרים נוספים, ייתכן שאפשר יהיה לפתח טיפולים חדשים למחלת באטן, אשר יסתמכו על החזרת איתות ה-TOR למצבו התקין, כדי "לשכנע" את הנוירונים כי אחרי ככלות הכל, סכנת הרעב אינה מאיימת עליהם. 
 
מחלת באטן מופיעה באחת מתוך 25,000 לידות בארצות המערב.
 
#מספרי_מדע

לשיתוף:

 

 

 

 

פודקאסטים
אינסטגרם