סל קליטה

 

הביצית המופרית, היוצאת למסע בן ארבעה ימים מהשחלות לרחם, הופכת בסופו לכדור זעיר של תאים הקרוי בלסטוציסט. השלב הבא בהתפתחותה רצוף סכנות: כמחצית מהבלסטוציסטים ייכשלו בניסיונם להיקלט בדופן הרחם. בחלק מן המקרים הדחייה "מוצדקת", ומתרחשת מכיוון שהבלסטוציט אינו תקין. אך במקרים אחרים הרחם עצמו, מסיבה כלשהי, אינו מסוגל לספק את התנאים החיוניים לגידול העובר.

 

מהרגע שבו הבלסטוציסט מתמקם בנוחות בדופן הרחם, התאים ברקמת הרחם הסמוכה אליו מתחילים להתחלק ולהשתנות בתכונותיהם, וכך יוצרים רקמה ספוגית ועתירת כלי דם הקרויה דסידואה. רוב הרקמה הזאת נעלם כאשר נוצרת שיליה תקינה, אולם עד שלב יצירת השיליה, בשלב הראשון של ההריון, רקמה זו חיונית להזנת העובר המתפתח.

 

אחד מהשינויים הרבים המתחוללים בדופן הרחם בתחילת ההריון נוגע להרכב תאי המערכת החיסונית השוכנים במקום. כך, למשל, תאים מסוימים הקרויים תאים דנדריטיים מצטברים ברקמת הדסידואה, העוטפת את הבלסטוציסט הצעיר בזמן השרשתו. תאים דנדריטיים מסוגים שונים מצויים בכל איברי הגוף, והם מהווים, בדרך כלל, חלק מקו ההגנה הראשון נגד פולשים. כשהם מזהים תאים זרים שמהווים איום, התאים הדנדריטיים בולעים אותם, ומציגים את חלבוני התא הזר על פני השטח החיצוניים שלהם - כמו "דגלים אדומים" שמפעילים תאים שונים של המערכת החיסונית, אשר אחראיים לסילוק הפולשים.

 

מה עושים "לוחמי המערכת החיסונית" בקרבת הבלסטוציסט הצעיר? ההשערה המקובלת ביותר גורסת, שתאים אלה משחקים משחק כפול, ובעצם מגינים על תהליך השרשת העובר בדופן הרחם. על-פי תיאוריה זו, התאים הדנדריטיים שברחם שומרים על הבלסטוציט מהתקפה של תאים חיסוניים אחרים, שעלולים לזהות את העובר כגוף זר ומסוכן, מכיוון שרק מחצית מהגנים שלו זהים לאלה של אמו, ואילו המחצית השנייה אכן זרה: מקורה באדם אחר.

 

תלמידות המחקר טל בירנברג וויקי פלקס מקבוצת המחקר של ד"ר סטפן יונג מהמחלקה לאימונולוגיה, פרופ' נאוה דקל ופרופ' מיכל נאמן מהמחלקה לבקרה ביולוגית במכון ויצמן למדע, בשיתוף עם ד"ר גיל מור מבית-הספר לרפואה באוניברסיטת ייל, בדקו באחרונה את התיאוריה הזאת. הן גידלו עכברות והכליאו אותן כך שהעוברים יהיו זהים גנטית לאמהות - ובדרך זו יצרו מצב שמערכת החיסון אינה מזהה את העוברים כזרים, ואין לה כל סיבה לתקוף אותם ולמנוע את קליטתם ברחם. לאחר מכן השתמשו בשיטה שפיתח ד"ר יונג במחקרו הבתר-דוקטוריאלי באוניברסיטת ניו-יורק, ובאמצעותה סילקו את כל התאים הדנדריטיים מהרחם. החוקרים גילו, כי על-אף הזהות הגנטית בין האם והעובר, תהליך הקליטה ברחם נכשל. יותר מכך, גם כשבדקו עכברות חסרות מערכת חיסונית פעילה, השרשת העובר ברחם נכשלה.

 

הממצאים מפריכים בבירור את תיאוריית הדחייה החיסונית, אבל למדענים ציפתה הפתעה נוספת: הם הבחינו, שבהיעדרם של תאים דנדריטיים נמנעה התפתחותה התקינה של הדסידואה. כדי לבדוק את הקשר בין התאים הדנדריטיים לדסידואה, הם שבו וסילקו את התאים הדנדריטיים מהרחם, אולם הפעם עשו זאת בשיטה שבה מתפתחת דסידואה בהיעדר בלסטוציסט במהלך הריון מדומה. תוצאות ניסוי זה הראו קשר ישיר בין היעדרותם של התאים הדנדריטיים לבין חוסר התפתחותה של הדסידואה.

 

בדיקות בתהודה מגנטית (MRI) וצביעות היסטולוגיות הראו, שתאי דופן הרחם אשר אמורים להפוך לדסידואה מתרבים בקצב איטי ואינם מתמיינים באופן נורמלי. בנוסף לכך, נפגם תהליך ההתפתחות של כלי דם חדשים - שהוא שלב חיוני בהתפתחותה של דסידואה תקינה. זאת, בעקבות הירידה בייצור חלבונים המבקרים את התהליכים הקשורים ביצירת רשת כלי הדם.

 

ממצאים אלה - שפורסמו באחרונה בכתב העת Journal of Clinical Investigations - הובילו את המדענים למסקנה מפתיעה: התאים הדנדריטיים שברחם אימצו תפקיד חדש לגמרי. הם אינם משרתים עוד כלוחמים של מערכת החיסון, ואף לא כשומרי הראש של העובר החדש, אלא "משפצים את חדר התינוקות", כלומר מסייעים לעצב מחדש את הרקמה שמסביב לאתר ההשתלה, כך שתספק את צורכי העובר החדש. המדענים מתכוונים להמשיך לחקור את התופעה הזאת, ולזהות במדויק את הגורמים המעורבים ביצירת דסידואה תקינה. מחקרים עתידיים אלה יבהירו שלב חיוני, ולא לחלוטין מובן, של ההריון, וגם יסללו את הדרך לפיתוח טיפולים יעילים בבעיות פוריות בבני אדם.