הם יורים גם בשליחים

חדשות מדע בשפה ידידותית
01.03.2000
שינויים המתחוללים במבנה התא בעקבות שינוי ברמות האקטין
 
מערכת הבקרה של תהליכי ייצור החלבונים בגוף כנראה אינה מכירה את האמרה הידועה "אל תירה בשליח". צוות של חוקרים במכון ויצמן למדע גילה באחרונה כיצד תאים בעלי גרעין (אוקריוטים) מבקרים את כמות החלבון אקטין העומד לרשותם. למערכת בקרה זו נודעת חשיבות רבה בתהליכים הקשורים להתפתחות עוברית ולריפוי פצעים.
 
החלבון אקטין - שהוא הנפוץ ביותר בתאים בעלי גרעין - משמש אבן בניין עיקרית ליצירת הסיבים שמרכיבים את שלד התא המשפיע על עיצוב המבנה הצורני של התא, על יכולתו של התא להתרבות (להתחלק), להיצמד לתאים אחרים או למשטחים, וכן על כושר התנועה שלו. כדי שהתא יוכל לתפקד ביעילות בתחומים רבים אלה, הוא חייב לשמור בקפדנות על רמת אקטין מאוזנת. ליקויים בוויסות רמת האקטין בתא עלולים להוביל, בטווח הארוך, לתוצאות הרסניות לרבות התפתחות סרטן ומחלות דם שונות.
 
פרופ' אברי בן-זאב, יחד עם פרופ' אלכסנדר ברשדסקי ותלמידת המחקר אנה לובימובה מהמחלקה לביולוגיה מולקולרית של התא, במכון ויצמן למדע, תיארו באחרונה בכתב העת המדעי Journal of Cellular Biochemustry , כיצד מבוקר תהליך ייצור האקטין בתאים. החלבון אקטין מאורגן בתא בשתי צורות עיקריות: צורה מונומרית (מולקולות בודדות), וצורה פולימרית (מולקולות רבות הנצמדות זו לזו ויוצרות מעין "שרשרת" ארוכה של מולקולות זהות). במחקר קודם התברר למדענים, שתהליך ייצור האקטין בתא מושפע ישירות משינויים בשיווי המשקל העדין שמתקיים בין שתי צורות ההתארגנות של האקטין. כאשר יש עודף אקטין מונומרי (מולקולות בודדות), התא מפעיל מנגנון של היזון חוזר שלי-לי המפסיק את ייצור האקטין בתא. מנגנון זה מבוסס על הריסת מולקולות ה- RNA שליח, המובילות את המידע הגנטי הדרוש לבנייתן של מולקולות אקטין מגרעין התא אל הריבוסומים הפועלים בחלל התא ומייצרים את החלבונים.
 
פרופ' בן-זאב וחבריו העלו באופן מלאכותי את רמות האקטין המונומרי בתא, ובמקביל השתמשו בשיטות של הנדסה גנטית כדי להחסיר קטעים קצרים ומוגדרים ממולקולות ה- RNA שליח, הנושאות את הצופן הגנטי של האקטין. הקטע שהוחסר מהרצף הגנטי, המכונה (UTR-'3), הוא הקטע שאליו מכוון "מנגנון החיסול" המופעל בתא בעקבות עלייה ברמת האקטין המונומרי. היעדרו של אתר זה (תופעה היכולה להתחולל גם כתוצאה ממוטציה גנטית "רגילה") ביטל את יכולת הפעולה של "מנגנון החיסול", וגרם לכך שהתא המשיך לייצר אקטין, דבר שהשפיע על השלד התאי ועל מבנהו הצורני של התא.
 
מחקרים אלה מקדמים את הבנת המנגנונים המולקולריים שבבסיס הקשר בין השינויים במבנה התא ובמגעיו עם סביבתו, לבין תהליכי הבקרה של התבטאות גנים שונים בתא.

שתף