תאים תחת השפעה

 

 

קבוצת מדענים בראשית פרופ' ירון כהן מהמחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן למדע הצליחה לגלות את המנגנון המולקולרי של חיסון טיפולי העשוי לשמש לטיפול שיעצור את התפתחותה של מחלת הסוכרת מסוג 1. פיענוח המנגנון עשוי להגביר את היעילות הכללית של החיסון, שנבחן כעת בניסויים קליניים מתקדמים.

 

סוכרת מסוג 1 היא מחלה אוטו-אימונית שנגרמת כאשר המערכת החיסונית תוקפת והורסת את תאי הביתא, יוצרי האינסולין בלבלב. הרס זה גורם למחסור באינסולין, הנחוץ לגוף לצורך הטמעת סוכרים בתאי הגוף הממירים אותם באנרגיה.

 

פרופ' כהן ושותפיו למחקר פיתחו בעבר חיסון טיפולי אשר חוסם את התפתחותה של הסוכרת האוטו-אימונית בחיות מעבדה. הם גילו שחלבון מסוים, הנקרא HSP60, או אפילו חלק קטן של החלבון, הפפטיד p277, מסוגל לחסום את התגובה האוטו-אימונית הגורמת למחלה. החיסון נבדק כעת בניסויים קליניים באירופה ובארה"ב, אך המנגנון המדויק של השפעתו לא היה ידוע עד כה.

 

"בעבר ידענו כי החלבון הזה יכול להביא לשינוי בפעילות המערכת החיסונית ולמתן את פעילותה, אך לא ידענו כיצד בדיוק הוא עושה זאת", אומר פרופ' כהן. עכשיו הצליחו המדענים לזהות במדויק את התאים החיסוניים שעליהם משפיע p277 ואת מנגנון פעולתו. ממצאים אלה פורסמו בכתב העת המדעי Journal of Clinical Investigation.

 

מחלות אוטו-אימוניות מתחוללות כאשר תאי T מסוימים של המערכת החיסונית תוקפים תאים ורקמות של הגוף עצמו. המדענים הצליחו לגלות כי p277 מכוון את פעילות המערכת החיסונית בשתי דרכים. מתברר שהפפטיד ממריץ את פעילותם של תאי T מסוג מסוים, המווסתים את המערכת. בנוסף לכך, תאי ה-T המווסתים שטופלו ב-p277 גורמים לתאי T התוקפים את הרקמות של הגוף עצמו, להפריש חומרים אנטי-דלקתיים, במקום החומרים הדלקתיים שהם מפרישים בתהליך שבו הם גורמים להתחוללותה של המחלה האוטו-אימונית. פעילות כפולה זו של הפפטיד, מחלישה עוד יותר את התגובה החיסונית.

 

המדענים הראו גם שכדי להפעיל את התגובות האלה, חייב ה-p277 להפעיל את הקולטן הקרוי TLR-2 המוצג על קרומיהם של תאי T מווסתים.

 

"הבנת מנגנון פעילותו של p277 עשויה לאפשר לנו לפתח דרכים לחיקוי המנגנונים המווסתים הטבעיים, ובדרך זו לשלוט טוב יותר בתגובות המערכת החיסונית, ולהימנע מהריסת התאים יוצרי האינסולין בלבלב", אומר פרופ' כהן.

 

החוקרת הבתר-דוקטוריאלית ד"ר אלכסנדרה זנין-ז'ורוב הובילה את הפרויקט שהתנהל במעבדתו של פרופ' כהן. כן השתתפו במחקר פרופ' עופר לידר ז"ל, ד"ר ליאורה כחלון, החוקר הבתר-דוקטוריאלי ד"ר גאי טל, ורענן מרגלית.