משאבות טורבו

מדוע טורחים תאי גופנו לבצע פעולה הנוגדת, לכאורה, את כל חוקי ההיגיון – להרוס בשיטתיות חלבונים תקינים לגמרי שזה עתה נוצרו? מחקר חדש, שהתבצע במכון ויצמן למדע בשיתוף עם מדענים מגרמניה, מגלה כי, ככל הנראה, פעולה זו חיונית לתפקודו התקין של התא. יתר על כן, שיבושים בפעולה זו עלולים להיות קשורים למחלת אלצהיימר.

 

כפי שפורסם בכתב-העת המדעי Molecular Cell, ד"ר מאיה שולדינר ותלמיד המחקר ד"ר שי פוקס, מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון ויצמן למדע, בשיתוף עם ד"ר מריוס למברג וד"ר דונם אבצי מאוניברסיטת היידלברג שבגרמניה, רצו להבין את פרסנילין (presenilin), חלבון שעובר מוטציה אצל חולים באחד מסוגי מחלת אלצהיימר, המתאפיין בכך שהוא תורשתי ומתפרץ בגיל צעיר יחסית.

 

כדי להבין את מנגנון פעילותו של פרסנילין, בחנו המדענים תחילה את "האב הקדמון" של חלבון זה, חלבון שמרים הקרוי Ypf1. כאשר הם הוציאו את Ypf1מתאי השמרים, נוצר בתא עודף חלבון אחר שתפקידו לשאוב אבץ – סוג של מתכת חיונית – לתוך התא. למעשה, בתא ישנן שתי "משאבות" אבץ, אך רק אחת מהן הושפעה מהוצאת הפרסנילין: משאבת ה"טורבו", אשר קושרת את האבץ בחוזקה ושואבת אותו לתא ביעילות גבוהה. המשאבה השנייה, הקושרת את האבץ בקשר חלש יותר, לא הושפעה כלל. המדענים הגיעו למסקנה שכנראה תפקיד ה-Ypf1, שהוא אנזים אשר מפרק חלבונים אחרים, הינו לפרק את משאבות הטורבו של האבץ בתא.