תאי עצב, ומה שביניהם

01.03.2000
חומר טבעי שמקורו בצמח נפוץ (Galanthus nivalis), עשוי להוות בסיס לפיתוחן של תרופות משופרות למחלת אלצהיימר. אפשרות זו עולה ממחקר שביצע צוות חוקרים ממכון ויצמן למדע, בראשותם של הפרופסורים יואל זוסמן וישראל סילמן, ובהשתתפותם של ד"ר צבי גרינבלאט וד"ר גיתאי קריגר. המדענים הראו כיצד בדיוק מצליח החומר הטבעי לבלום את פעילותו של האנזים אצטילכולין-אסתרז, המפרק את המתווך העצבי אצטילכולין בצומתי התקשורת במוח.
 
מחלת אלצהיימר נגרמת כתוצאה מהיחלשות התקשורת העצבית במוח, המועברת בתיווכו של המתווך העצבי אצטילכולין. היחלשות זו עשויה להיגרם כתוצאה ממותם של תאי עצב המייצרים אצטילכולין, דבר שמפחית את כמותו של המתווך העצבי במוח. כדי לחזק מחדש את התקשורת העצבית יש להגדיל את כמותו של המתווך העצבי בצומתי התקשורת במוח. הדרך המעשית היחידה לעשות זאת מבוססת על האטה בתהליכי הפירוק של המתווך העצבי. פירוק זה מבוצע על ידי האנזים אצטילכולין-אסתרז, הפועל ביעילות רבה מאוד: מולקולה אחת של אנזים מפרקת 20,000 מולקולות של מתווך עצבי בשנייה אחת. היכולת לבלום את מחלת אלצהיימר תלויה, אפוא, ביכולת לבלום את פעילותו של האנזים אצטילכולין-אסתרז. כמה תרופות קיימות למחלה כבר פועלות בשיטה זו, אבל עכשיו גילו מדעני המכון כיצד בדיוק עושה זאת חומר הקרוי גלנטמין שמקורו בצמח (Galanthus nivalis). ממצאים אלה פורסמו בכתב העת המדעי FEBS Letters.
 
ד"ר גרינבלאט אומר, כי בנוסף לפעולת הבלימה של האנזים המפרק, נקשר הגלנטמין לקולטני האצטילכולין המוצגים על קרומיהם של תאי העצב, ובכך הוא מגביר את יעילותה של התקשורת העצבית. פעילותו הכפולה של הגלנטמין, יחד עם העובדה שהוא גורם פחות השפעות לוואי שליליות, עושות אותו מועמד מבטיח לשמש בסיס לפיתוחן של תרופות משופרות לטיפול בחולים במחלת אלצהיימר.
 
המדענים חשפו את המבנה המרחבי של תצמיד מולקולרי הכולל את מולקולת האנזים אצטילכולין-אסתרז עם מולקולת החומר הבולם, גלנטמין. בדרך זו התברר באילו אתרים של האנזים, בדיוק, פועלת מולקולת החומר הבולם. מידע זה עשוי להוות בסיס למאמציהם של מדענים שיבקשו לפתח תרופה בולמת יעילה ומדויקת יותר.

לשיתוף:

 

 

 

 

פודקאסטים
אינסטגרם