מנגנון המאפשר התחדשות ושיקום של הלב לאחר פציעה

הצעד הבא היה לבדוק מה יקרה אם ERBB2 יופעל לזמן מוגבל לאחר התקף לב על מנת לגרום להתחדשות של תאי הלב. אכן, בעכברים שעברו התקף לב וביטאו את החלבון הפעיל ERBB2 אי אפשר היה לראות סימנים של צלקת או של תפקוד ירוד – ממש כמו בעכברי הביקורת, שלא עברו פציעה. "בניגוד ללב הפגום שרואים בקבוצת הביקורת", אומר פרופ' צחור, "הלבבות שבהם פעל ERBB2 התחדשו לחלוטין, וחזרו למצבם הקודם".

בחינת תהליך ההתחדשות חשפה את המנגנון שעומד מאחורי ההצלחה: תאי שריר הלב חזרו למצב עוברי יותר, שקודם את תהליך ההתמיינות – ובמצב זה הם יכלו להמשיך להתחלק ולהתמיין לתאי לב חדשים. במילים אחרות, הפעלת ERBB2 הובילה את התאים למצב התפתחותי קדום, בעוד כיבויו בלם את תהליך ההתחדשות.

פרופ' צחור וחברי קבוצתו התחילו למפות את החלבונים האחרים בתוך התא שמגיבים לאותות של NRG1. "ERBB2 בפירוש נמצא בראש הפירמידה", אומר פרופ' צחור, "כיוון שהראינו כי הוא מסוגל, לבדו, לגרום להתחדשות הלב באמצעות הוספת תאי לב חדשים. אבל הבנת תפקידיהם של שאר החלבונים בתא עשויה לספק לנו מטרות חדשות לטיפול במחלות לב".

לטענת פרופ' צחור, מבחנים קליניים בחולים שיקבלו טיפול ב-NRG1 עשויים להיכשל אם רמות ה-ERBB2 לא יועלו בהתאם. הוא וחברי קבוצתו מתכננים להמשיך לחקור את מנגנון זה, במטרה למצוא דרכים לשיפור התהליך, שעשוי בעתיד להצביע על דרכים להתחדשות תאי הלב בבני-אדם. כיוון ש-ERBB2 גם קשור לגידול של תאי סרטן, ולסיכויים להחלים ממנו, יידרשו מחקרים נוספים כדי להבין איך להפעיל אותו בתאי הלב בזמן הנכון ובכמות הנכונה.

השתתפו במחקר: פרופ' יוסי ירדן ופרופ' מיכל נאמן, גם הם מהמחלקה לבקרה ביולוגית במכון ויצמן למדע; פרופ' יונתן ליאור מהמרכז הרפואי על-שם חיים שיבא; ופרופ' ריצ'רד פ. הארווי ממכון המחקר על-שם ויקטור צ'אנג ומאוניברסיטת דרום ויילס, אוסטרליה.