<div>
Science Feature Articles</div>

השפעות לוואי

עברית
מימין: פרופ' יואל זוסמן ופרופ' ישראל סילמן. חסימה מולקולרית
 
 
תרופה המשמשת לטיפול בחולי סרטן המעי הגס גורמת לעיתים השפעות לוואי קשות, דבר שבמקרים לא מעטים מחייב ויתור על השימוש בתרופה היעילה. צוות של מדענים ממכון ויצמן למדע גילה באחרונה כיצד מתחוללות השפעות הלוואי הלא- רצויות. ממצאים אלה עשויים להוביל לעיצוב מחדש של מולקולת התרופה, כך ששיעור השפעות הלוואי יפחת במידה משמעותית, דבר שיאפשר שימוש נרחב יותר בתרופה.
 
התרופה, CPT-11, בנויה כמעין מארז מולקולרי המורכב ממולקולה פעילה הארוזה בתוך מולקולה ארוכה יותר המגינה עליה בזמן החדירה לגוף. בשלב הזה, אנזים טבעי המצוי בגוף מפרק את המארז ומשחרר לפעולה את מולקולת התרופה.
 
אלא שכאמור, חולים רבים שטופלו בתרופה זו, שיעילותה בטיפול בסרטן המעי הגס הוכחה, סובלים מהשפעות לוואי שמתבטאות בבחילות, הקאות ושלשולים. המחקר הנוכחי יצא לדרכו כאשר התברר למדענים כי השפעות לוואי דומות נגרמות גם על-ידי תרופות מסוימות למחלת אלצהיימר, המכוונות נגד אנזים הקרוי AChE, שמבנהו דומה לזה של האנזים שמפרק את התרופה נוגדת הסרטן. עובדה זו הובילה את החוקרים להשערה, כי מקור השפעות הלוואי הוא בכך שמספר מולקולות של התרופה הנוגדת סרטן "תועות בדרכן" ומתקשרות לאנזים AChE, במקום לאנזים שאליו כיוונו מפתחי התרופה.
 
מדעני מכון ויצמן, פרופ' יואל זוסמן וד"ר מיכל הראל מהמחלקה לביולוגיה מבנית, ופרופ' ישראל סילמן מהמחלקה לנוירו-ביולוגיה, גילו בעבר את המבנה המרחבי התלת-ממדי של AChE, וכן מבנים של שילובים שונים של האנזים עם מולקולות שנצמדות אליו, ושחלקן בולמות את פעילותו. כדי לראות מה מתרחש כאשר התרופה נוגדת הסרטן נפגשת עם האנזים, שיתפו מדעני המכון פעולה עם ד"ר פיל פוטר וחוקרים נוספים מבית-החולים המחקרי לילדים על-שם סנט ג'וד בממפיס, טנסי. החוקרים הישרו גבישים של האנזים AChE, בתמיסה של התרופה נוגדת הסרטן CPT-11, וקיבלו גבישים של תצמיד בין שני החומרים. את הגבישים הללו הקרינו בקרינת X (רנטגן), ובאמצעות ניתוח הנתונים של הקרינה שהתפזרה מהגבישים, פיענחו את המבנה המרחבי של התצמיד. כך הצליחו לראות בדיוק את יחסי הגומלין בין המארז התרופתי של CPT-11 לבין האנזים AChE.
 
כך התברר, כי שורש הבעיה הוא אי-התאמה פיסית בין האנזים לבין המארז התרופתי המולקולרי. האנזים המפרק את התרופה (בדומה לאנזים AChE), פועל כאשר החומר המיועד לפירוק חודר לתוך מעין מחילה עמוקה ומפותלת במולקולת האנזים. המדענים גילו שהתרופה CPT-11 לא מצליחה לחדור לתוך מולקולת האנזים AChE, ולמעשה היא חוסמת אותו כמו פקק ומונעת את פעילותו. נראה שחסימה זו היא המחוללת את השפעות הלוואי הלא-רצויות. תגלית זו עשויה להוביל לעיצוב מחדש של המארז המולקולרי של התרופה, כך שהיא לא תחסום את האנזים, דבר שיפחית במידה ניכרת את השפעות הלוואי. המדענים אומרים, שממצאי המחקר הזה עשויים לסייע גם בעיצוב תרופות יעילות יותר לטיפול במחלת אלצהיימר.
 
עברית

איחוי מערכות

עברית
ד"ר דבורה פאס. מבנה חלבוני דינמי
 
 
רטרו-וירוסים הם מגורמי המחלות הערמומיים והאכזריים ביותר, האחראיים, בין היתר, לאיידס ולסוגים מסוימים של צהבת נגיפית ולוקמיה. הכינוי רטרו-וירוס ניתן לנגיף שנושא את המטען הגנטי שלו במולקולות של אר-אן-אי, ולא בדי-אן-אי כמו רוב הנגיפים האחרים וכל בעלי-החיים, בני-האדם והצמחים בכדור- הארץ. מכיוון שנגיפים אינם יכולים לשכפל את עצמם בכוחותיהם שלהם, הם חודרים לתוך תאים חיים, משלבים את החומר הגנטי הנגיפי בזה של התא, ובכך, למעשה, משתלטים על התא ומשעבדים אותו לצורכיהם, כך שהתא ייצר עוד ועוד נגיפים בצלמם ובדמותם. תהליך זה גורם למחלה של האורגניזם שעל תאיו השתלטו הנגיפים.
 
כדי להשתלט על התא, חייבים הנגיפים לחדור לתוכו. רטרו-וירוסים עושים זאת באמצעות גושים חלבוניים מיוחדים המוצגים על מעטפת הנגיף. חלבונים אלה גורמים לאיחוי של מעטפת הנגיף עם קרום התא, דבר שמאפשר לחומר הגנטי הנגיפי לחדור לתוך התא ולהשתלב במטען הגנטי שלו. מניעה של האיחוי הזה עשויה למנוע את חדירתם של רטרו-וירוסים לתאים, דבר שמשמעותו היא מניעת המחלות שהם גורמים. צעד חשוב בכיוון הזה נעשה באחרונה, כאשר צוות של מדענים ממכון ויצמן למדע, בראשותה של ד"ר דבורה פאס מהמחלקה לביולוגיה מבנית, שפעלו בשיתוף פעולה עם מדענים ממכון מקס פלנק לביוכימיה שבגרמניה, הצליחו לפענח את המבנה המרחבי התלת-ממדי של החלבונים הנגיפיים שמאפשרים את האיחוי. ממצאים אלה פורסמו באחרונה בכתב העת המדעי "רשומות האקדמיה האמריקאית למדעים" (PNAS).
 
מדענים רבים, ממקומות שונים בעולם, ניסו במשך זמן רב לפענח את המבנה המרחבי התלת-ממדי של החלבונים הנגיפיים המעורבים בחדירת הרטרו-וירוסים אל תוך התאים. הדרך המקובלת לפיענוח מבנה מרחבי תלת-ממדי של חלבון מבוססת על יצירה של גבישים מהחלבון הנחקר. את הגבישים האלה מקרינים בקרני X ("רנטגן"). הקרינה החוזרת מהגביש נמדדת, ועיבוד ממוחשב של נתוני המדידות האלה מעיד על המבנה המרחבי התלת-ממדי של מולקולות החלבון שמרכיבות את הגביש. במילים אחרות, הצעד הראשון בדרך המקובלת לגילוי מבנה של מולקולת חלבון הוא יצירה של גבישים מאותו חלבון. אבל לרוע המזל, חלבוני המעטפת של הרטרו- וירוסים אינם נוטים להתגבש: במקרים רבים,ברגע שהם מופרדים ממעטפת הנגיף, הם מתפרקים. כך קרה שניסיונות רבים מאוד ליצור מהם גבישים, לא עלו יפה.
 
ד"ר דבורה פאס הצליחה, בעבר, לקבוע את המבנים של חלקים שונים בחלבוני המעטפת הנגיפיים, אבל במחקרה הנוכחי היא שאפה להבין איך כל המערכת המורכבת פועלת ביחד. כדי להשיג את המטרה הזאת יצרו ד"ר פאס ותלמיד המחקר נתן זאוברמן קשר עם מדענים מהמחלקה לביולוגיה מבנית במכון מקס פלנק במרטינסריד (ליד מינכן), שבגרמניה. יחד הם חיפשו שיטה חלופית, "דרך עוקפת גיבוש", לפיענוח מבנה החלבון. הם השתמשו במיקרוסקופ אלקטרונים, כלי שמשמש בדרך כלל להתבוננות במבנים גדולים יותר כמו חתכי תאים. ההתבוננות במערכת חלבוני המעטפת של הרטרו-וירוסים, שהיא יחידה קטנה בהרבה מתא חי,מתחה את גבולות הטכנולוגיה הזאת. מדובר בשיטה הקרויה טומוגרפיה קריו-אלקטרונית, הכרוכה בהקפאת נגיפים (רטרו-וירוסים) שלמים באתן נוזלי. את הנגיפים הקפואים מצלמים באמצעות מיקרוסקופ האלקטרונים בזוויות שונות, ולאחר מכן, באמצעות מערכת ממוחשבת, מרכיבים מהתצלומים השונים את המבנה המרחבי התלת-ממדי של מולקולות החלבון.
 
המבנה שמושג בדרך זו מתאפיין ברזולוציה נמוכה מזו שאפשר להשיג בדרך המקובלת של גיבוש החלבונים והקרנת הגבישים בקרני X, אבל גם רזולוציה זו מספקת מידע רב-ערך, מפורט ומדויק של החלבונים הנחקרים - בסביבה הטבעית שלהם. "אחרי שנים של מאמצים וניסיונות, פתאום המבנה האמיתי הופיע מול עינינו", אומרת ד"ר פאס. "אמנם, חלקים שונים והיבטים אחדים היו מוכרים לנו מהעבר, אבל היו גם חלקים אחרים, בלתי-צפויים לחלוטין". בלט במיוחד השוני הרב בין המערכות של הרטרו-וירוסים לבין מבנים מקבילים של נגיפים אחרים, דוגמת נגיף השפעת. למעשה, התברר שהמבנה החלבוני של הרטרו-וירוס משנה במידה רבה ומשמעותית את צורתו ואת סדר המרכיבים שלו בתהליך יצירת הקשר שלו עם התא, המוביל לאיחוי מעטפת הנגיף עם קרום התא.
 
ד"ר פאס הצליחה לראות כיצד מרכיב חלבוני המהווה חלק מהמבנה הנגיפי, שהיא פיענחה את המבנה המרחבי התלת- ממדי שלו בעבר באמצעות גיבוש, משתלב במערכת הנגיפית השלמה. הרטרו-וירוס שנחקר במחקרים אלה דומה לזה שגורם לוקמיה בבני-אדם. עכשיו המדענים מתכננים סדרת ניסויים חדשה במטרה להבין את השינויים שמתרחשים בתצורה של מערכת החלבונים במעטפת הנגיף, ולפתח דרכים ושיטות לבלום את ההתרחשות הזאת. הצלחת המשימה הזאת תסמן את תחילת הדרך לפיתוח דרכים ושיטות לבלימה ולמניעה של מחלות שונות שגורמים רטרו-וירוסים, דוגמת סוגים מסוימים של לוקמיה, צהבת נגיפית, איידס, ועוד.
 רטרו-וירוס הגורם לוקמיה
 
המבנה החלבוני שמאפשר לנגיף לחדור לתוך תאים חיים
 
עברית

נוגדנים בעורף הסרטן

עברית
מימין לשמאל: ד"ר בלהה שכטר, תלמידת המחקר לילך פרידמן, פרופ' מיכאל סלע ופרופ' יוסי ירדן. סינרגיה
 
 
חלומו הגדול של כל מי שמנהיג צוות עובדים הוא ליצור שיתופי פעולה סינרגטיים בין חברי הצוות. כלומר, לא רק שהם לא יתחרו ביניהם, אלא שהשילוב ושיתוף הפעולה ביניהם יניבו תוצאות טובות יותר מסכום תרומותיהם הנפרדות של כל חברי הצוות. צוות של מדענים מכון ויצמן למדע מצא באחרונה, כי שילוב סינרגטי כזה בין נוגדנים ה"תפורים לפי הזמנה" עשוי להוות כלי נשק רב-עוצמה כנגד תאים סרטניים.
 
שלושה עשורים של חקר הסרטן הובילו את פרופ' יוסף ירדן, דיקן מדרשת פיינברג של מכון ויצמן למדע וחבר המחלקה לבקרה ביולוגית, לזיהוי מערכת איתות ייחודית המעבירה לתאים אותות ופקודות להתחלקות. כאשר מערכת האיתות הזאת פועלת ללא בקרה מתאימה, היא גורמת להתחלקות ולהתרבות לא מבוקרת של תאים, דבר שמשמעותו התפתחות גידול סרטני. החלק המרכזי במערכת העברת האותות הזאת הוא משפחה של קולטנים המוצגים על קרומי התאים, הקרויים HER (או ErbB). קולטנים אלה ידועים כמעורבים בהתפתחות גידולים של סרטן השד וסרטן המעי. פרופ' ירדן מצא, בעבר, כי בתנאים מסוימים, הקולטן ErbB-2 מגביר את אות ההתחלקות המגיע אליו (אות זה נוצר כתוצאה מהתקשרות מולקולה של גורם גידול לקולטן). אחת הדרכים להאט ולבלום את התהליך הלא רצוי הזה היא לקשור אל הקולטן נוגדנים ייחודיים "תפורים לפי הזמנה", שלא יותירו מקום לגורם הגידול, ובכך יקטעו את שרשרת העברת האותות הקטלנית. כדי להגשים את הרעיון הזה, חבר פרופ' ירדן לאימונולוג (חוקר המערכת החיסונית) פרופ' מיכאל סלע, נשיא מכון ויצמן לשעבר וחבר במחלקה לאימונולוגיה, ולקבוצת מדענים מחברת Targeted Molecular Diagnostics, מווסטמונט שבאילינוי, ארה"ב. ממצאי המחקר הזה פורסמו באחרונה בכתב העת המדעי "רשומות האקדמיה האמריקאית למדעים", PNAS.
 
במחקר זה, אשר נעשה בתרביות תאים במעבדה ובעכברים, הראו פרופ' ירדן ופרופ' סלע, יחד עם ד"ר בלהה שכטר ותלמידת המחקר לילך פרידמן, שהנוגדנים (ש"מכירים" אתרים שונים על-פני הקולטן) משתפים פעולה ולא מתחרים על נקודות הקישור השונות הממוקמות על המבנה שלקולטני HER. בכך יוצרים הנוגדנים מעין "פיגומים מולקולריים" גדולים התלויים בין "מגדלי" הקולטנים. מערכת ה"פיגומים" הגדולה והכבדה מושכת את הקולטנים זה כלפי זה, עד שהם קורסים דרך קרום התא ונבלעים בתוך התא, כך שהם אינם יכולים עוד להעביר אל התא אותות תקשורת סרטניים. כתוצאה מכך, התא מפסיק להתחלק, וכאשר משתמשים בכימותרפיה בשילוב עם נוגדנים - הוא מת.
 
פרופ' סלע סבור, כי מחקר זה שופך אור חדש על הסינרגיה השולטת במערכת הריפוי ומבוססת על קשירת נוגדנים לקולטנים. התוצאות מראות, ששילוב נכון של שני נוגדנים יוצר יחסים סינרגיים המזרזים את התפרקות הקולטן, ויעילים פי שלושה בבלימת האותות של HER בהשוואה לתוצאות שמושגות באמצעות נוגדן בודד.
 
"אם נבין איך מתחוללת התפרקותו של הקולטן HER, נוכל לחזק פעולה טיפולית חלשה, וגם לאפשר למטופלים להתגבר על עמידות מולדת או נרכשת כנגד הטכניקות הידועות לטיפול בסרטן", אומר פרופ' ירדן.
 
א-ב. בתערובת של נוגדנים שונים כנגד אותו קולטן: כאשר כמות הנוגדנים(אדום וירוק) גדלה ביחס לכמות הקולטנים(כחול), גדלים צברי הקולטנים (א ו-ב). צברים בגודל מרבי מושגים כאשר היחס בין כמות הנוגדנים לכמות הקולטנים אופטימלי (ג). במצב זה, תוספת של נוגדנים תוביל להיווצרות צברים קטנים יותר (ד)
 

נוגדים חד-שבטיים זהים נקשרים לקולטנים על פני קרום התא. כל נוגדן נקשר לשני קולטנים לכל היותר. כאשר נוגדנים נקשרים לאתרים שונים על פני הקולטן הם יוצרים צברים גדולים של קולטנים

 

עברית

תמנונים כבני-אדם

עברית
פרופ' תמר פלש. דרגות חופש
 
 
החופש לבחור בין אפשרויות פעולה רבות מאוד לא תמיד עושה את החיים לקלים יותר. לדוגמה, אדם שהתרגל לקנות מצרכים בחנות המכולת הקטנה, עלול למצוא את עצמו נבוך, ומתקשה לתפקד, אל מול שפע המוצרים והאפשרויות המוצגים בסופרמרקט עירוני גדול. הבחירה בין אפשרויות רבות מחייבת את המוח להשתמש במשאבים רבים של חישוב ועיבוד נתונים. מחקר של מדענים ממכון ויצמן למדע ומהאוניברסיטה העבריתבירושלים הראה באחרונה, שהתמנון מצא דרך להתמודד עם הסיבוכיות הרבה הכרוכה בחופש התנועה הרב שהעניק לו הטבע. בזרוע של אדם, למשל, יש מעט מיפרקים הקובעים מספר לא גדול יחסית של דרגות חופש שיש לשלוט בהן כדי להשיג תנועה רצויה. התמנון, לעומת זאת, יכול לכופף את זרועו לכל כיוון ובכל מקום לאורך הזרוע, שיכולה גם להתקצר ולהתארך, מה שמסבך את העניין עוד יותר.
 
התכנון, השליטה והבקרה של תנועת זרועבעלת אפשרויות רבות כל כך היא מטלה חישובית מורכבת מאוד. כיצד מצליח התמנון להתגבר על מורכבות זו כדי להניע את זרועו ביעילות? פרופ' תמר פלש, מהמחלקה למדעי המחשב ומתמטיקה שימושית במכון ויצמן למדע, וד"ר בני הוכנר,מהמחלקה לנוירוביולוגיה והמרכז לחישוביות עצבית באוניברסיטה העברית, גילו באחרונה שהתמנון מעדיף אסטרטגיות בקרה שמבטיחות פעולה יעילה, תוך צמצום מספר דרגות החופש הכמעט בלתי-מוגבל של זרועו. במילים אחרות, במקום אפשרויותהתנועה הרבות העומדות לרשותו, מפעיל התמנון מבחר מצומצם של דפוסי תנועה בסיסיים, שכל אחד מהם מתאפיין בכמות קטנה, יחסית, של משתנים (דרגות חופש) שאותם יש לבקר במהלך התנועה. באמצעות שילובים שונים של דפוסי התנועה הללו, התמנון יוצר את כל מיגוון התנועות שהוא נזקק להן: הוא מושיט את זרועותיו אל המטרה באמצעות כיפוף שהוא יוצר בזרוע, שמתקדם במהירות לעבר קצה הזרוע, וכך הוא יוצר תנועה המבוססת על שלוש דרגות חופש בלבד. כך הוא מפשט במידה ניכרת את המטלה החישובית הנדרשת לצורך תכנון והפעלה של תנועת הזרוע, המגיעה אל המטרה בדייקנות ובמהירות. במחקר, שתוצאותיו התפרסמו בעבר בכתב-העת המדעי Science, הראו המדענים שאכן, מוחו המרכזי של התמנון אינו שולט באופן מרכזי על המשימה המורכבת הזאת, ולפיכך הוא מעביר את התכנון, השליטה והבקרה על התנועה לזרועות עצמן. הם גילו, שכל זרוע של התמנון מצוידת במעין "מוח" משלה, המתכנן, מבקר ומוציא לפועל את תנועת הזרוע.
 
במחקר הנוכחי, שבוצע במסגרת עבודת הדוקטורט של ד"ר גרמן סומברה מהמעבדה של ד"ר הוכנר, ותואר במאמר שפירסמו המדענים בכתב העת המדעי Nature, הראו המדענים שכאשר התמנון תופס בזרועו מזון, הוא עושה זאת שוב ושוב באותה תנועה קבועה שחוזרת על עצמה. להפתעתם התברר, שתנועה זו מבוצעת תוך ניצול מספר מצומצם של דרגות חופש, ושהתמנון מעדיף צמצום זה על פני החופש הכמעט בלתי-מוגבל שהעניק לו הטבע. למעשה, מתברר כי תנועה זו של זרוע התמנון המביאה מזון לפיו, דומה מאוד לתנועת הזרוע האנושית. מחקר זה הוא חוליה נוספת בסדרת מחקרים שהחלה לפני 11 שנים, ונועדה לגלות כיצד יכול מוחו (הלא גדול יחסית) של התמנון להתמודד עם תכנון ובקרת מסלולי תנועה של שמונה זרועות ארוכות וגמישות בעת ובעונה אחת.
 
החוקרים ניתחו את תנועת זרוע התמנון באמצעות מחשב, וגילו כי לאחר שזרוע התמנון לוכדת את המזון, היא נחלקת לשלושה חלקים קשיחים, שבדומה לזרוע האנושית, נעים סביב שלושה "מיפרקים". החלק הראשון והמרוחק יותר ממלא תפקיד דומה לכף היד האנושית, ואילו החלקים השני והשלישי פועלים בדומה לאמה ולזרוע. שני החלקים האחרונים תמיד שווים באורכם.
 
המדענים אומרים, כי התמנון מפעיל ב"מוח" המקומי שבזרועו מעין תוכנית ייחודית לחישוב הנקודה המרכזית בזרוע, שמחלקת את אורך הזרוע לשני המקטעים ("זרוע" ו"אמה"). מוחו המרכזי של התמנון מסנכרן את תנועת פרקי האמה והזרוע. מתברר, שהאבולוציה הגיעה לאותו פתרון בבני-אדם (שבהם הוא מיושם באמצעות מבנה השלד) ובתמנון (שבו הוא מיושם באמצעות תוכנית מוטורית המגבילה מרצון את אפשרויות התנועה של הזרוע ומייצבת את הזרוע במבנה קשיח ודינמי).
 
המדענים שואפים להעתיק את הפתרון האבולוציוני היעיל הזה מעולמו של התמנון לעולמם של הרובוטים התעשייתיים. פיתוח זרועות רובוטיות רכות וגמישות הוא אחת מהמטרות המרכזיות של מפתחי הרובוטים במקומות שונים בעולם. רובוטים בעלי זרועות כאלה, הדומות לזרועות התמנון, יתאימו לפעולה באזורים שאין לנו מידע מספיק על תנאי השטח בהם, כמו, למשל, באזורי אסון. זרועותיהם של רובוטים כאלה יוכלו לעקוף פינות ולחדור לחללים ששום כלי אחר אינו יכול להגיע אליהם. רובוטים כאלה יוכלו להשתתף במשימות חילוץ והצלה, וכן במשימות של ניטרול מוקשים, תיקון כלי שיט מתחת למים, ואפילו השתתפות בניתוחים רפואיים שבהם יוכלו לחדור לחללים מפותלים, כמו למשל כלי דם, מעי, ועוד.
 
תנועת זרוע התמנון. יעילות ופשטות
 
עברית

הדרך הארוכה והמפותלת

עברית
מימין לשמאל: יעל סגל-רודר, ד"ר מיכאל פיינזילבר, שלומית הנץ, קרן בן-יעקב וערן פרלסון. תקשורת
 
 
פרפרזה חופשית על מאמר חז"ל, אפשר לומר "היזהרו בנערים שליחים, שמהם תצא רפואה". נערים שליחים הנושאים מסרים חשובים מככבים בסיפורי גבורה רבים, שהמפורסם מהם הוא, אולי, סיפורו של הרץ השליח שנשא את בשורת הניצחון של היוונים על הפרסים בקרב הגורלי במרתון. צוות של מדענים ממכון ויצמן מצא באחרונה כיצד "נערים שליחים" מולקולריים מצליחים למלא תפקיד חיוני ביכולתם של תאי עצב פגועים לרפא את עצמם.
 
תא עצב בנוי מגוף התא, שממנו נמשכת מעין שלוחה ארוכה, הקרויה אקסון (בבני אדם יכול אורכו של האקסון להגיע למטר אחד). תאי עצב השייכים למערכת העצבים ההיקפית יכולים לרפא את עצמם כאשר האקסונים שלהם נפגעים. אבל כיצד האקסון הפגוע מעביר את המידע על מצבו אל גוף התא, כדי שזה יחל לייצר את החלבונים החיוניים לריפוי? כאן בדיוק נכנסים לתמונה "הנערים השליחים" המולקולריים, החלבונים ERK1 ו-ERK2. כתוצאה מהפגיעה באקסון, החלבונים האלה מזורחנים. במצבם זה (כשהם קשורים לזרחן), הם יכולים להפעיל תהליך של תקשורת תוך-תאית, המגיע לתוך גרעין התא, ומעביר לו מסר שגורם להתבטאות גנים מסוימים המייצרים את החלבונים החיוניים לריפוי האקסון הפגוע. הבעיה היא, שה"נערים השליחים" מצויים באקסון המרוחק, ועליהם להעביר את המסר(הזרחן) שלהם בדרך ארוכה, שמצויים בה חומרים רבים אשר עלולים לפרק מהם את הזרחן.
 
ד"ר מיכאל פיינזילבר ותלמידי המחקר ערן פרלסון ושלומית הנץ, מהמחלקה לכימיה ביולוגית של מכון ויצמן למדע, גילו ש"הנערים השליחים" המזורחנים נקשרים למולקולה מיוחדת הקרויה "וימנטין", המגינה עליהם מפני החומרים מפרקי הזרחן. באותה עת הווימנטין נקשר גם לחלבוני מנוע המובילים את החבורה לאורך האקסון. הודות להגנת הווימנטין יכולים "הנערים השליחים" להגיע בשלום אל גוף התא, ולהעביר לו את המסר - הקריאה לעזרה - של האקסון הפגוע. ממצאים אלה פורסמו באחרונה בכתבהעת המדעי "ניורון". המדענים מקווים, שתובנה חדשה זו תקדם את האפשרות לפתח, בעתיד, שיטות לטיפול בסיבי עצב פגועים ולריפויים.
 
במחקר זה השתתפו גם פרופ' רוני זגר מהמחלקה לבקרה ביולוגית ופרופ' מיכאל אלבאום מהמחלקה לחקר חומרים ופני שטח, ותלמידי המחקר קרן בן-יעקב, יעל סגל-רודר, והחוקרת הבתר-דוקטוריאלית ד"ר דפנה פרנקל.
 
עברית

מולקולה על חוט

עברית
פרופ' דוד כאהן ועדי סלומון. בין מתח לזרם
 
 
מה"כפתורים" הפשוטים ביותר המשמשים להדלקת האור בכל חדר, ועד לחידוש האחרון בטכנולוגיית הטלפון הסלולרי או הציוד הרפואי, מתגים מהווים חלק מרכזי בכל מעגל חשמלי . בין אם הם עשויים ממתכת או חרוטים בסיליקון, המתגים מפעילים ומפסיקים את זרימת האלקטרונים במעגל. אבל עם המאמץ המתגבר למיזעור התקנים אלקטרוניים, ברור שאנו מתקרבים לגבול אפשרויות הייצור והשימוש במתגי מתכת, או מתגים הבנויים ממוליכים למחצה. מדענים רבים, במקומות שונים בעולם, מחפשים בשנים האחרונות דרכים חדשות לייצור מתגים שיוכלו לפעול בעולמה של הננו-טכנולוגיה.
 
פרופ' דוד כאהן ותלמידת המחקר עדי סלומון, מהמחלקה לחקר חומרים ופני שטח במכון ויצמן למדע, סבורים שאפשר יהיה לבנות ננו-מתגים חשמליים שיתבססו על מולקולות אורגניות (מולקולות שמכילות פחמן). מולקולות אלה אינן נחשבות, בדרך כלל, כמרכיבים חשמליים, אבל הן קטנות מספיק כדי להשתלב בהתקנים שגודלם ננו-מטרים ספורים, ואפשר לעצב את תכונותיהן כדי שיתאימו לשימושים רבים. למעשה, פיתוח מולקולות אורגניות שמסוגלות להעביר חשמל הוא רק חלק מהאתגר. כדי שיהיה אפשר להשתמש בננו-מתגים ובהתקנים מולקולריים אחרים, יש לחבר אותם ל"עולם החיצוני" באמצעות "חוטים" העשויים מחומרים מקובלים (כגון נחושת).
 
תובנה ייחודית בתחום החיבור של מולקולות לחוטים נבעה ממחקר שביצעו עדי סלומון והחוקר הבתר-דוקטוריאלי דאז, ד"ר יורם זלצר (כעת באוניברסיטת תל-אביב), במעבדתו של פרופ' כאהן במכון ויצמן למדע. הם מצאו שכמו בין אנשים, כימיה היא גורם חשוב ביכולתם של מולקולות וחוטי מתכת לתקשר ביניהם. כאשר יש ביניהם כימיה (כלומר, כאשר יש ביניהם קשר כימי המתבטא בכך שהם חולקים אלקטרונים ביניהם), המחסומים למעבר אלקטרונים יורדים - והחשמל מתחיל לזרום באמת. מולקולות וחוטים שקשורים ביניהם בקשר כימי מעבירים ביניהם זרם גבוה בהרבה בהשוואה לזרם שעובר ביניהם כאשר יש ביניהם קשר פיסי בלבד, כלומר, כשהם רק נוגעים זה בזה.
 
בעקבות התובנה הזאת ניסו המדענים לייצר ננו-מתגים שיתבססו על יצירה ושבירה של קשרים כימיים, דבר שיאפשר הפעלה והפסקה של הזרם החשמלי. בעבודה זו נתקלו בתופעה חשמלית הקרויה התנגדות דיפרנציאלית שלילית (NDR) - שנראית כאילו היא פועלת בניגוד לחוקי החשמל הרגילים: בדרך כלל, כשמעלים את המתח, עולה גם הזרם. אבל בתופעה זו, כאשר המתח עולה, הזרם מגיע בתחילה לשיא, ואחר-כך הוא יורד - ואז שוב עולה. במילים אחרות, התופעה הזאת מאפשרת את קיומו של מתג ללא חלקים זזים. גילויהתופעה הזאת זיכה את ליאו אסאקי בפרס נובל בפיסיקה בשנת 1973.
 
ניצול תופעת ה-NDR בעולם המולקולרי עשוי להוות התקדמות חשובה בתחום הננו-אלקטרוניקה. אבל המשימה הזאת הייתה במשך זמן רב רחוקה מאוד מהישג יד. עד כה הצליחו לעשות זאת רק במולקולות שקוררו לטמפרטורות נמוכות מאוד. עדי סלומון, וחברים נוספים בקבוצת המחקר של פרופ' דוד כאהן, החליטו לנסות ליצור מתגים מולקולריים שיתבססו על תופעת ה- NDR ועל יצירה ושבירה של קשרים כימיים בין המולקולות, שיוכלו לפעול בטמפרטורות גבוהות בהרבה. המודל שלהםלחיקוי היו מולקולות ביולוגיות שעושות זאת, במערכות חיות, זה מיליארדי שנים. לדוגמה, כמה סוגים של חומצות אמיניות (מולקולות שהן המרכיבים הבסיסיים של החלבונים), יוצרות ושוברות קשרים כימיים עם אטומי גופרית כדבר שבשגרה.
 
יחד עם קבוצת המחקר של פרופ' אברהם שנצר, מהמחלקה לכימיה אורגנית במכון ויצמן למדע, הצליחו המדענים ליצור מולקולות אורגניות הכוללות אטומי גופרית, שהם אלה אשר יוצרים את הקשר הכימי עם החוטים. מולקולות אלה יכולות להעביר אלקטרונים בשני מסלולים: דרך קשר כימי במתח נמוך יחסית, או דרך קשר פיסי - במתח גבוה יותר. כאשר המתח מתקרב לרמה הגבוהה יותר, נשבר הקשר הכימי שבין אטומי הגופרית והחוט, ונוצר מחסום לזרימת האלקטרונים (כיוון שעכשיו האלקטרונים יכולים לזרום רק דרך הקשר הפיסי שבין החומרים). במצב זה הזרם פוחת במידה רבה מאוד - והמתג מופעל.
 
לכאורה, הפתרון למתג מסוג זה נראה פשוט למדי - יצירה ושבירה של קשר כימי - חיקוי מנגנון הקיים בטבע. אולם, כדי שהמתג יפעל מספר רב של פעמים, המולקולות חייבות להישאר במקומן גם לאחר ניתוק הקשר הכימי (כדי לאפשר את יצירת הקשר הכימי מחדש כאשר מורידים את המתח במטרה "לסגור" שוב את המתג). אלא שהניתוק הראשון של הקשר הכימי עם החוט גרם למולקולות להתפזר לכל עבר. כדי למנוע את התופעה הלא רצויה הזאת, מדעני הקבוצה והכימאים האורגניים, שאליהם הצטרף גם תלמיד המחקר אמיר קרטון, מקבוצתו של פרופ' גרשום מרטין מהמחלקה לכימיה אורגנית במכון ויצמן למדע, עיצבו את המולקולות מחדש וחיברו להן "זנב" ארוך, שגרם להן להישאר יחד גם כאשר הקשרים הכימיים ביניהם נשברו. המתגים האורגניים המולקולריים יישמו את תופעת ה- NDR בטמפרטורת החדר, ופעלו שוב ושוב ביציבות ובאמינות.
 
המדענים אומרים, שעקרון הפעולה של המתגים המולקולריים החדשים האלה עשוי לשמש לבניית מאגרי זיכרון ננו-מטריים ומפסקים להפעלת חישנים זעירים.
 
עברית

שירת העובר

עברית
פרופ' טלילה וולק. רמזור ביולוגי
 
 
זמן קצר לאחר המפגש הגורלי בין הזרע לביצית מתחיל התא המופרה בתהליך מהיר של התחלקות והתרבות. כך נוצר מספר גדול של תאים זהים. אבל כדי שיתפתח עובר תקין, ובעל איברים מתפקדים, חייבים התאים הללו להתמיין ולהפוך לתאים של רקמות שונות, כגון שרירים, עצבים, תאי דם, תאי כבד, ועוד. שני התהליכים הללו (התרבות והתמיינות) אינם יכולים להתחולל בעת ובעונה אחת. העובר חייב, איפוא, לנהל את "סידור העבודה" שלהם, בזה אחר זה. צוות של מדענים ממכון ויצמן, בראשותה של פרופ' טלילה וולק מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית, גילה באחרונה כיצד מנגנון בקרה תוך-תאי, המתפקד כמעין "שוטר תנועה", עוצר את תהליכי חלוקת התא, ונותן "אור ירוק" לתהליכי ההתמיינות. ממצאים אלה פורסמו באחרונה בכתב העת המדעי Current Biology .
 
המדענים חשפו סדרה של יחסי גומלין בין חלבונים, המבקרת את סדר תהליכי ההתפתחות בשלבי הקיום הראשונים של העובר. אחד מהחלבונים הלו, הקרוי HOW, הוא "שוטר התנועה" המכוון ומתזמן את תהליכי ההתפתחות וההתמיינות. חלבון זה עוצר את גדילי האר-אן-אי בדרכם ליצירת חלבון הקרוי Cdc25, המבקר את עיתוי חלוקת התא. למעשה, היווצרותו של חלבון זה נשלטת על-ידי חלבון נוסף, הקרוי Twist, שמניע את כל התהליך. בתסריט הזה, שמבוצע בכוריאוגרפיה מדויקת ומורכבת, תאים מהגרים מהשכבה החיצונית של העובר הזעיר לאיזור פנימי שלו, כשהם מתמיינים תוך כדי תנועה. תאים אלה מהווים את המזודרם - שכבת הביניים - שתהפוך בהמשך לשרירים ולרקמות פנימיות אחרות. באותה עת ממריץ החלבון Twist, המגדיר את שכבת המזודרם, את התבטאותו של הגן המקודד את החלבון Cdc25, ובנוסף, מניע את תהליך הייצור של החלבון HOW. בשלב הזה, HOW נוקט בצעד נחרץ ומרסק לרסיסים את האר- אן-אי שבדרכו לייצור Cdc25. כתוצאה מכך נבלמות חלוקת התאים והתרבותם, דבר שנותן "אור ירוק" להתמיינות התאים העובריים וליצירת המזודרם.
 
מחקר זה בוצע בעוברים מוטנטיים (מהונדסים גנטית) של זבוב "תסיסנית המחקר" (דרוזופילה מלנוגסטר), שחסרו את הגן המקודד את החלבון HOW. פרופ' וולק וחברי קבוצת המחקר שלה מצאו, שבעוברים אלה (חסרי HOW) מתחוללים ליקויים חמורים בעיתוי ובתזמון "החלפת המשמרות" בין חלוקת התאים והתמיינותם. בפועל, התאים העובריים המשיכו להתחלק בהפרזה, ותהליכי התנועה וההתמיינות של תאי המזודרם העתידיים התעכבו.
 
ברגע שיצירת המזודרם מסתיימת, "מתחלף הרמזור" פעם נוספת, והתאים פותחים במסע נוסף של התחלקות והתרבות. המדענים סבורים, שחילוף זה נובע מהעובדה שעל אף המצוד הנרחב שמתנהל בעקבותיהם, מצליחים כמה גדילים בודדים של אר-אן-אי המקודדים את החלבון Cdc25 לחמוק משוטרי ה- HOW. כך, רמת ה- Cdc25 עולה באיטיות, עד שהוא מגיע לרמות הנחוצות להפעלה מחודשת של תהליכי ההתחלקות וההתרבות של התאים. המדענים גילו, כי העלייה ברמת ה- Cdc25 מתחוללת בתיאום עדין ומדויק, והיא מגיעה לכמות הנחוצה לחידוש תהליכי ההתחלקות וההתרבות בדיוק כאשר התאים משלימים את תהליכי ההתמיינות הדרושים להיווצרות המזודרם, ומתמקמים בשכבה הפנימית של העובר המתפתח. פרופ' וולק וחברי קבוצת המחקר שלה סבורים, שהחלבון HOW ממלא תפקידים חשובים נוספים בשלבים מתקדמים יותר בהתפתחות המזודרם בעוברי "תסיסנית המחקר". חלבונים דומים פועלים בדרך דומה בעוברים מתפתחים של בעלי חיים אחרים, לרבות יונקים.
 
עוברי זבוב תסיסנית המחקר (דרוזופילה). למעלה: עובר שהתפתחותו תקינה. למטה: עובר שהגן HOW שבמטען הגנטי שלו עבר מוטציה. תאי המזודרם העתידיים בעובר זה מתחלקים במידה רבה, דבר שמונע מהם את היכולת להגר לתוך העובר
 
 
עברית

חלונות בזמן

עברית
פרופ' יאיר רייזנר. שאלה של עיתוי
 
מידת ההצלחה של השתלת רקמות עובריות מחזירים, העשויות להחליף רקמות פגועות או לא מתפקדות של כליות, ריאות, כבד ולבלב, בבני-אדם, תלויה בגיל הרקמה העוברית, ובשלב ההתפתחותי שבו היא מצויה. צוות של מדענים ממכון ויצמן למדע, בראשותו של פרופ' יאיר רייזנר מהמחלקה לאימונולוגיה, זיהה באחרונה את חלונות הזמן המדויקים שבהם עשויה להצליח ההשתלה של רקמות עובריות. מחקר זה, שבוצע בבעלי-חיים, עשוי להוביל לפיתוח שיטות להשתלה יעילה של רקמות מעוברי חזירים בבני-אדם. בדרך זו מקווים המדענים להתגבר על המחסור הקיים באיברים להשתלה. ממצאי המחקר התפרסמו באחרונה בכתב העת המדעי "רשומות האקדמיה האמריקאית למדעים" (PNAS).
 
במחקר השתמשו המדענים ברקמות עובריות של חזירים שהושתלו בעכברים חסרי מערכת חיסונית. התאים העובריים שהושתלו נלקחו מאזורים בעובר שנועדו להתפתח וליצור איברים מוגדרים, ולאחר מכן הושתלו בבעל החיים המקבל. לדוגמה, תאים שמהם אמור היה להתפתח לבלב בעובר החזיר הושתלו בעכבר. כך נעשה גם ברקמות כבד, כליה וריאה. המדענים מקווים שבעתיד אפשר יהיה לגדל בדרך זו בגופם של חולים תחליפים לאיברים פגועים (כגון תאי לבלב הנהרסים בגופם של חולים בסוכרת מסוג 1).
 
מדעני המכון גילו, שמידת ההצלחה של תאים עובריים ליצור תחליף לרקמות הפגועות תלויה בגילם המדויק של התאים המושתלים, ובשלב ההתפתחותי של העובר שממנו הופקו. שימוש בתאים עובריים צעירים מדי עלול לגרום להתפתחות סרטן מסוג טרטומה. לעומת זאת, שימוש בתאים מבוגרים מדי עלול לגרום לכך שהרקמה המתפתחת לא תתפתח לגודל הדרוש, ולכך שהמערכת החיסונית של גוף המארח תתקוף ותשמיד את השתל. בין שני הגבולות הללו קיים "חלון זמן" התפתחותי, שבמסגרתו מתאפשרת השתלה מוצלחת (כלומר שהתאים המושתלים יגדלו בכמות מספקת, יסגלו לעצמם את תיפקודי הרקמה שאותה נועדו להחליף, ושהמערכת החיסונית של גוף המארח לא תתקוף ותשמיד אותם). תאים עובריים שיופקו מעובר המצוי ב"חלון הזמן" ההתפתחותי המתאים יוכלו להצליח בכל הקריטריונים הללו, ויוכלו להחליף רקמות פגועות בגוף המארח. למעשה, מתברר שכדי להחליף רקמות פגועות שונות, יש להשתמש בתאים עובריים המצויים בחלון זמן התפתחותי ייחודי. כך, למשל, כדי שתאים עובריים יצליחו להפוך לתאי לבלב מתפקדים, יש להפיקם מעובר ב"חלון זמן" התפתחותי מסוים, ואילו כדי שהם יצליחו להחליף רקמת כבד, יש להפיקם מעובר ב"חלון זמן" התפתחותי אחר.
 
בניסוי של השתלת תאים עובריים של חזיר בגופם של עכברים, נמצא שכדי להחליף בהצלחה רקמת כבד, יש להשתמש בתאים עובריים בני ארבעה שבועות, ואילו מידת ההצלחה של השתלת תאים עובריים בלבלב הגיעה לשיאה כשהתאים המושתלים נלקחו מעובר בן ששה שבועות (קביעת חלון הזמן הזה עשויה לשנות את אסטרטגיות ההשתלה של תאי לבלב שהיו מקובלות עד כה). כדי להחליף בהצלחה תאי ריאה, יש להשתמש בתאים עובריים מבוגרים עוד יותר.
 
התפתחות רקמת לבלב חזירית תקינה כתוצאה מהשתלת תאים עובריים חזיריים בני ששה שבועות מתחת לקופסית הכליה בעכבר

 

 
עברית

"שותף אסטרטגי" חדש להתפתחות סרטן

עברית
פרופ' אברי בן-זאב ותלמידת המחקר, הרופאה ד"ר ננסי גברט. לבלום את הפלישה
 
 
תפתחות סרטן היא תהליך ארוך, מורכב ורב-שלבי, שבו משתתפים "שחקנים" רבים ושונים. המורכבות הזאת היא חלק מהקושי שבו נתקלים המדענים החוקרים את הסרטן, אך בה בעת, כל גילוי או זיהוי של "שחקן" או שלב חדש בתהליך מהווה גם הזדמנות נוספת לבלימת המחלה. צוות של מדענים ממכון ויצמן גילה באחרונה "שחקן" חדש וחשוב בתהליכי ההתפתחות של סרטן המעי. המדענים, פרופ' אברי בן-זאב מהמחלקה לביולוגיה מולקולרית של התא במכון ויצמן למדע, ותלמידת המחקר, הרופאה ד"ר ננסי גברט, פרסמו באחרונה את ממצאי מחקרם בכתב העת המדעי Journal of Cell Biology
 
פרופ' בן-זאב חוקר זה זמן רב את תפקידו המדויק של הגן הקרוי קטנין-ביתא בהתפתחות סרטן מסוגים שונים. ידוע שקטנין-ביתא מפעיל גנים שונים, אך הזהות המדויקת של הגנים האלה - והתפקיד שהם עצמם ממלאים בהמשך התהליך - נותרו בגדר תעלומה. במחקרים קודמים זיהתה קבוצת המחקר של פרופ' בן-זאב מספר גנים המופעלים על-ידי קטנין-ביתא, ומעורבים בהתפתחות סרטן עור מסוג מלנומה וסרטן המעי. במחקר הנוכחי - שבוצע בתרביות רקמה במעבדה - הם גילו שתאי סרטן מעי הגס מכילים כמויות גדולות ובלתי-צפויות של חלבון הקרוי L1. חלבון זה, המוצג על קרומי התאים, מתפקד הן כקולטן (שמולקולות אחרות נקשרות אליו), והן כ"עוגן" המתווך בקשר עם תאים אחרים. עבודות קודמות הצביעו על כך שהחלבון L1 ממלא תפקיד חשוב בתהליך שבו תאי עצב בריאים מתפתחים ומפלסים את דרכם דרך התווך הבין-תאי. מחקרו של פרופ' בן-זאב הראה, כי חלבון זה (L1) משפיע בדרך דומה גם על התנהגותם של תאים סרטניים. כאשר (כתוצאה מפעילות יתר של קטנין ביתא) מתרבה כמות ה-L1 בתאים סרטניים, התאים הללו נעשים פולשניים וקטלניים במיוחד. בין היתר הם נעשים "קלי תנועה" ובעלי יכולות משופרות של חדירה לרקמות החיבור של הגוף. L1 גם מעניק לתאים הסרטניים יכולת עמידה והישרדות טובה יותר בתנאי עקה. במובן זה, נראה שחלבון ה-L1 מהווה מעין "שותף אסטרטגי" המסייע להתפתחותם של גידולי סרטן המעי.
 
בעבודה משותפת עם ד"ר תומס בראבלץ, פתולוג מאוניברסיטת ארלנגן, גרמניה, וצוותו של ד"ר פטר אלטאווגט במרכז לחקר הסרטן בהיידלברג, גרמניה, בחנו מדעני המכון דוגמאות של רקמות סרטן המעי ממספר גדול של חולים. הם מצאו, ש-L1 נמצא בכמויות גדולות במיוחד בתאי הסרטן המהווים את החזית הפולשנית והאלימה של הגידול, ושל גרורות סרטניות שהתמקמו בבלוטת הלימפה הסמוכה. ממצא מפתיע נוסף שעלה מבחינת דוגמאות רקמה אלה הוא הצמידות בין צברים של תאי עצב (המכילים L1), לצברים של תאי סרטן המעי, שגם הם, כאמור, מכילים כמות גדולה במיוחד של L1. לתגלית זו עשויות להיות השלכות חשובות גם על איבחון וגם על פיתוח דרכים חדשות לבלימת התפתחות הגידול.
 
עברית

פלסטיק

עברית
ד"ר מיכאל בנדיקוב. חוליה אורגנית בודדת
 
 
פלסטיק הוא שם כולל למשפחה גדולה של חומרים מבודדים, כלומר, חומרים שאינם מוליכים חשמל. אבל במדע, האמת הידועה של אתמול, נבדקת מחדש היום, ומאוד ייתכן שתשונה לחלוטין מחר. כך, למשל, ממצאים חדשים על יכולתם של חומרים פלסטיים להוליך חשמל זיכו את אלן היגר, אלן מקדרמיד, והידקי שירטאווה בפרס נובל לכימיה לשנת 2000. באילו תנאים מתחיל חומר פלסטי להוליך חשמל? שאלה זו עומדת בימים אלה במרכז מחקריו של ד"ר מיכאל בנדיקוב מהמחלקה לכימיה אורגנית במכון ויצמן למדע.
 
מולקולות של חומרים פלסטיים מוליכים בנויות כמעין מחרוזת ארוכה הבנויה ממספר רב של יחידות אורגניות זהות המחוברות זו לזו (חומרים אורגניים הם חומרים המכילים פחמן). היכולת של חומרים פלסטיים לתפקד כמוליכים בתנאים מסוימים וכמבודדים בתנאים אחרים, מקנה להם "מעמד" של חומר מוליך למחצה, דוגמת סיליקון, המשמש להכנת התקנים אלקטרוניים זעירים.
 
רכיבים אלקטרוניים המבוססים על מולקולות אורגניות יכולים להיות פי מאות או אפילו פי אלפים קטנים יותר בהשוואה לרכיבי סיליקון. תהליך הייצור שלהם יהיה זול יותר, ואפשר יהיה לעצב אותם בקלות יחסית. לנוכח כל אלה יש המעריכים, כי נתח השוק של רכיבים אלקטרוניים אורגניים יגיע לכ-30% משוק המוליכים למחצה.
 
ד"ר בנדיקוב מתחיל את הניסויים שלו בחוליה אורגנית בודדת ("מונומר"), ואז מוסיף לה עוד חוליה, ועוד חוליה, כשבכל שלב הוא בוחן את השינוי בתכונות הולכת החשמל של המולקולה הכוללת. את תוצאות הניסויים הללו הוא משווה לתוצאות המתקבלות ממודלים תיאורטיים שהוא בונה. בדרך זו הוא משכלל את המודלים, דבר שמאפשר, בהמשך, לנבא במידת הצלחה גדולה יותר את השינויים שיחולו בתכונות ההולכה של מולקולות כתוצאה מהוספת חוליות נוספות לשרשרת המרכיבה אותן. יכולת הניבוי הזאת עשויה לשפר את היכולת לתכנן חומרים פלסטיים מוליכים למחצה, שיתאימו יותר לבניית רכיבים אלקטרוניים שונים.
 
יישומים אפשריים לחומרים כאלה עשויים להיות: נורת תאורה המבוססת על חומר פלסטי הפולט אור, נורה שתפיק אור רב יותר בהשוואה לנורות קיימות, ותתחמם פחות, וכן משטחי פלסטיק דקים שיוכלו אולי, בעתיד, לשמש לבניית מרקעי טלוויזיה ומחשבים, שיהיו גמישים וקלים עד כדי כך שאפשר יהיה לשלב אותם, למשל, בווילונות אמבטיה.
 
עברית

עמודים