בשנת 1979 שיגעון הדיסקו היה בשיאו, והמשא ומתן בין ישראל למצרים הסתיים בהסכם שלום ראשון עם מדינה ערבית. חוקרי הסרטן באותה תקופה חשפו רצף של עדויות לכך שגנים מסוימים מקדמים את התפתחות המחלה. נגיפים מסוימים, למשל, מחדירים את הדי-אן-אי שלהם לתוך החומר הגנטי של התא המארח, ואילו אחרים מסוגלים "להשתלט" על הגנים של התא המארח ולהפעיל אותם באופן לא תקין שמוביל לסרטן. באותה שנה, באופן מקרי, זיהו מספר קבוצות מחקר ברחבי העולם גן החשוד כבעל תפקיד מרכזי בהפיכת תא בריא לתא סרטני, בעקבות חדירת הנגיפים המסרטנים.

 

שני חוקרים ישראלים צעירים שעבדו באותה שנה בארצות הברית התעניינו בגן החדש, הקרוי p53(המספר מציין את המשקל המולקולרי של החלבון שנוצר על-פי הגן. מאז נקבע כי משקלו המדויק הוא 43.7, אבל השם נשאר). פרופ' משה אורן עבד אז במעבדתו של פרופ' ארנולד לוין בפרינסטון - אחת המעבדות שפרסמו לראשונה את הגילוי של p53. באותו זמן, זיהתה פרופ' ורדה רוטר, שעבדה בקבוצה של חתן פרס הנובל פרופ' דייוויד בולטימור, את ה-p53בגידול סרטני, שהושרה על-ידי נגיף אחר.

 

   בעקבות ממצאי המחקרים הראשוניים סברו מדענים, כי p53פועל כאונקוגן - כלומר, גן המחולל סרטן. בניסויים שביצעה פרופ' רוטר במעבדתו של בולטימור נמצאו רמות גבוהות של החלבון p53בסוגים רבים של תאי סרטן - כולל תאים סרטניים שמקורם אינו בהדבקה נגיפית - אך הוא כמעט ולא נמצא בתאים בריאים.

 

אורן ורוטר חזרו לארץ בשנת 1981, ובתוך זמן קצר הקימו מעבדות עצמאיות במכון ויצמן למדע, במחלקה שהפכה לימים למחלקה לביולוגיה מולקולרית של התא, והמשיכו לחקור את הגן שעורר את סקרנותם. בשלב זה היה ברור שיש צורך לשבט את הגן. תהליך זה דרש בימים ההם, לדברי פרופ' אורן, "הרבה אילתור, תחכום, ולא מעט מזל". פרופ' אורן, שהתחיל את עבודתו במכון במעבדה של פרופ' דוד גבעול, והמשיך לשתף פעולה עם ארנולד לוין, היה הראשון ששיבט את הגן בשנת 1983. מאז הצטרף פרופ' גבעול למעגל חוקרי ה-p53, ותרם תרומה משמעותית בתחום. פרופ' רוטר, בהמשך לעבודה שהתחילה בארצות-הברית, פיתחה שיטות חדשות לזיהוי p53בתאים - שיטות המצויות כיום בשימוש במאות מעבדות ברחבי העולם. בשנת 1983 הציעה פרופ' רוטר, כי החלבון יכול לשמש כ"תג" המאפשר לזהות תאים סרטניים.

 

שני המדענים מספרים, כי עבדו באווירה של "תחרות ידידותית ובונה". בעשור הראשון עבר מחקר ה-p53מספר תהפוכות מעניינות. בניסויים מסוימים נראה כי הוא ממלא תפקיד מרכזי בהתפתחות סרטן, אך בניסויים אחרים הוא לא היה קשור בהשראת התהליך הסרטני. בנוסף, הממצאים שעלו ממחקרים שעשו שימוש ב-p53משובט ממקורות שונים הראו סתירות וחוסר עקביות. בשנת 1989, כאשר פרופ' אורן, פרופ' רוטר וחוקרים נוספים בעולם הישוו בין השיבוטים השונים של p53, התגלה כי כל גרסה שונה מעט מהאחרות. התברר, כי הגן שזוהה והוגדר כאונקוגן - כלומר כמעודד סרטן - הוא למעשה גרסה מוטנטית של הגן המקורי אשר ממלא תפקיד שונה לחלוטין בתא הבריא.

 

בהמשך התגלה כי p53בריא, ללא מוטציות, לא רק שאינו מעודד סרטן אלא להיפך: זהו גן מדכא סרטן, אשר מונע מגנים "בוגדניים" אחרים לדחוף את התא לכיוון של התמרה סרטנית. סר דייוויד ליין, אחד ממגלי ה-p53, אף הכתיר אותו בכינוי "שומר הגנום". משמעותיים לא פחות היו הממצאים שהראו, כי גרסאות מוטנטיות של p53מצויות בכמחצית סוגי הסרטן, ובמקרים רבים אחרים פעילותו משובשת. בעקבות זאת תפס מחקר ה-p53תאוצה נוספת ברחבי העולם, בניסיון להבין טוב יותר את הגורמים להתפתחות הסרטן. בד בבד עם העלאת הסברה כי ייתכן שגן אחד יספק את התשובה לתעלומה הזאת, החלו המדענים גם להבין עד כמה תפקידו של גן יחיד עשוי להיות מורכב ומשתנה. עד היום התפרסמו יותר מ-50,000 מאמרים מדעים בנושא p53, וזרם הגילויים החדשים עוד לא מראה סימני הידלדלות.

 

מחקריהם של פרופ' אורן ופרופ' רוטר הלכו והתמקדו, במהלך השנים, בשני כיוונים שונים: בעוד שמחקריו של פרופ' אורן עסקו בהבנת התפקיד של p53טבעי, נטול מוטציות, בתא הבריא, בחרה פרופ' רוטר לחקור את המוטנטים השונים בתאים סרטניים. עם זאת, שיתוף הפעולה בין השניים התהדק, ועד היום הם פרסמו 15 מאמרים מדעיים משותפים (ראו מסגרת). עבודתם החלוצית זיכתה אותם בפרסים רבים, ובאחרונה התבקש כל אחד מהם בנפרד לתרום מאמר לגיליון מיוחד של כתב העת Nature Reviews: Cancer, שציין 30 שנה לגילוי p53.

 

האם כדאי היה למכון המחקר הישראלי הקטן לתמוך בשנות ה-80 בשתי קבוצות שעסקו במחקר חדשני על גן יחיד? פרופ' אורן ופרופ' רוטר סבורים, כי הסינרגיה ביניהם יצרה גרעין שסביבו נאספה "מאסה קריטית" שהציבה את המכון בחזית המחקר העולמי של p53. כיום, מדגישים שני המדענים, פועלות במכון כ-20 קבוצות מחקר שעבודתן קשורה ב-p53. נכון להיום, כמעט ואין מדען בתחום הסרטן שמחקריו אינם נוגעים ל-p53בדרך זו או אחרת.  

 

 

מקובל לומר כי את מה שלא עושה הטבע - עושה הצבע. אבל בעולם הצמחים, הצבע רחוק מלהיות עניין אסתטי בלבד. החומרים שצובעים, למשל, את הענבים באדום, ואת הכרוב בסגול, ממלאים תפקיד חשוב בהגנה על הצמח מפני מיפגעים סביבתיים שונים, כמו קרינה אולטרה-סגולה, מזיקים וגורמי מחלות. גם בני-האדם מרוויחים מיכולתם של חומרי הצבע - ושל משפחת החומרים הגדולה אליה הם משתייכים, הקרויים "פלבונואידים" - לתפקד כנוגדי חימצון ומונעי מחלות, והם שאחראים למספר רב של יתרונות בריאותיים הגלומים באכילת פירות ובשתיית יין אדום. בנוסף, הפלבונואידים  ונגזרותיהם מעורבים בהתפתחות הריח של הפרי הבשל.

שינויים בהרכב הפלבונואידים בפרי יכולים ליצור פלפלים סגולים ואבטיחים צהובים. דוגמא נוספת היא עגבניה ורודה, שאינה מכילה את הפיגמנט הצהוב, שמצטבר בקליפת עגבניה רגילה. עגבניה מוטנטית זו -  שטעמה מתקתק יותר משל עגבניה רגילה - מועדפת במיוחד במזרח הרחוק, ולכן מעוררת עניין גם בקרב מטפחים וחברות מסחריות העוסקים בהשבחה של זני צמחים.

 

העגבניה הוורודה משכה גם את תשומת ליבו של ד"ר אסף אהרוני, מהמחלקה למדעי הצמח במכון ויצמן למדע. מחקריהם של ד"ר אהרוני וחברי קבוצתו מתמקדים בשכבה החיצונית הדקיקה אשר עוטפת את הצמח, הקרויה קוטיקולה, המורכבת בעיקר מחומרים שומניים כמו שעווה. בעגבניה, מכילה שכבה זו גם כמויות גדולות של פלבונואידים, אשר מתייצבים "בקו החזית" של הצמח כדי להגן עליו, וצובעים את הקוטיקולה של הפרי בצהוב עז. לעומת זאת, הקוטיקולה של העגבניה המוטנטית היא בעלת גוון ורדרד-שקוף. במחקר שהתפרסם באחרונה בכתב-העת PLoS Geneticsעלה בידיהן של צוות חוקרות מקבוצתו של ד"ר אהרוני - שכלל את ד"ר אביטל אדטו, ד"ר אילנה רוגצ'ב ותלמידת המחקר טלי מנדל - לזהות את הגן האחראי להצטברות פלבנואידים בקליפת עגבניות רגילות, שפגיעה בפעילותו גורמת ליצירת העגבניה הוורודה.

 

במעבדתו של ד"ר אהרוני הוקמה מערכת ייחודית בארץ, ואחת ממספר מערכות הקיימות בעולם, המאפשרת לזהות במהירות וביעילות מאות חומרים המצויים בצמח ("מטבוליטים"). באמצעות שילוב שיטות ממוחשבות לעיבוד הנתונים, ושיטות אנליטיות מולקולריות וכימיות נוספות, מאפשרת גישה זו - שהתפתחה בעשור האחרון, וקיבלה את השם "מטבולומיקס" - ליצור פרופיל מקיף של כל החומרים המיוצרים בצמח המוטנטי, ולהשוותו לצמח הרגיל.

 

עבודת המחקר הראתה, כי ההבדלים בין העגבניה הוורודה לבין העגבניה האדומה הרגילה אינם מסתכמים בהיעדרות הפיגמנט הצהוב בקליפה: המדענים זיהו כ-400 גנים שפעילותם בעגבניה המוטנטית גדולה או קטנה לפחות פי שניים. למוטציה השפעה נרחבת על ייצור חומרים נוספים, בעיקר ממשפחת הפלבונואידים - הן בקוטיקולה והן בציפת הפרי. כך, לדוגמא, התגלה כי העגבניה הוורודה מכילה כמויות פחותות של ליקופן - פיגמנט אדום בעל פעילות נוגדת חמצון חזקה, שמחקרים רפואיים הראו כי צריכתו מקושרת לסיכון נמוך יותר לפתח מחלות כמו סרטן, מחלות לב וסוכרת. הקוטיקולה של העגבניה הוורודה דקה יותר וגמישה פחות מזו העוטפת את העגבניה הרגילה - בגלל שינויים בהרכב החומרים השומניים המרכיבים אותה.

 

המדענים גילו, כי המוטציה האחראית להיווצרות העגבניה הוורודה פוגעת בגן SIMYB12. גן זה מתפקד כמעין "מתג ראשי", שכן החלבון הנוצר ממנו אחראי להפעלתם של גנים רבים נוספים. באופן זה מווסת הגן את ביטוייה של רשת גנים שלמה, אשר קובעת את הצטברות הפיגמנט הצהוב - וכן חומרים רבים נוספים - בפרי העגבניה. ד"ר אהרוני: "הודות לזיהוי הגן יוכלו חוקרים להשתמש בו כ'סמן', ולקבוע באמצעותו את צבע הקליפה העתידי של הפירות כבר בשלב מוקדם מאוד של התפתחות הצמח - אפילו חודשים מספר לפני הפריחה ויצירת הפרי. כך יתאפשר להאיץ את השבחת העגבניה ולפתח זנים חדשים למזרח הרחוק - תהליך שנמשך, בדרך כלל, מעל 10 שנים".   

 

"מִי זֹאת, עֹלָה מִן-הַמִּדְבָּר, כְּתִימְרוֹת, עָשָן: מְקֻטֶּרֶת מוֹר וּלְבוֹנָה..."

 

במסגרת ההנחיות להוצאה להורג של נידון למוות, המופיעות במסכת סנהדרין בתלמוד בבלי, נאמר, בין היתר, כי "משקין אותו קורט של לבונה בכוס של יין כדי שתיטרף דעתו" [סנהדרין, מ"ג א']. ההסבר שניתן לכך על-ידי רש"י הוא: "כדי שלא ידאג". כ-1,500 שנה לאחר מכן מראים מחקרים, כי השרף הריחני המופק מעץ הלבונה (Boswellia) אכן מכיל חומרים נוגדי דיכאון וחרדה, המעניקים תחושה מתונה של אופוריה. ד"ר אריה מוסאיוף חוקר את תכונותיו הכימיות וסגולותיו הרפואיות של שרף הלבונה זה כשמונה שנים. מחקרו הבתר-דוקטוריאלי במעבדתו של ד"ר אסף אהרוני, במחלקה למדעי הצמח, מתחקה מקרוב אחר ייצור החומרים הפעילים המצויים בו.

 

ד"ר מוסאיוף נתקל לראשונה בשרף הלבונה כאשר חקר תרופה צמחית המיוצרת במנזר בעיר העתיקה בירושלים. למעשה, מדובר בחומר בעל היסטוריה ארוכה ומפוארת: מעבר לשימושיו ברפואה העממית, כחומר אנטי-דלקתי וכתרופה לבעיות עיכול ונשימה, השימוש בקטורת הלבונה מהווה חלק בטקסים דתיים חוצי תרבויות ויבשות מימי קדם ועד היום: במסגרת הפולחן שהתקיים בבית המקדש ובקרב נוצרים, סינים, הודים, מצרים ועוד.

 

האם אפשר למצוא הסבר מדעי לפעילות הרפואית של שרף הלבונה? וכיצד קרה שתרבויות שונות שאין קשר ביניהן אימצו את השימוש בו לטקסים דתיים? במחקריו, שנעשו בהדרכת פרופ' רפאל משולם ופרופ' אסתר שוהמי, במסגרת עבודת הדוקטורט באוניברסיטה העברית בירושלים, הצליח ד"ר מוסאיוף לבודד את החומרים הפעילים המצויים בשרף הלבונה - משפחת חומרים הכוללת כמה נגזרות של החומר אינסנסול אצטאט. התגלה, כי מלבד פעילותם האנטי-דלקתית מספקים חומרים אלה הגנה לתאי מערכת העצבים. מחקר זה - שנעשה בעכברים, במודלים המדמים חבלת ראש - מרמז על האפשרות כי החומרים הפעילים שבשרף הלבונה יכולים להגן על מערכת העצבים גם מפני מחלות ניווניות, כמו אלצהיימר, פרקינסון וטרשת נפוצה.

 

בהמשך גילה ד"ר מוסאיוף, כי לחומרים אלה השפעה אנטי-דיכאונית ואנטי-חרדתית. עבודתו על פענוח המנגנון שבאמצעותו משפיע החומר הפעיל על מערכת העצבים המרכזית, רמזה על קיומו של מסלול חדש ולא מוכר לוויסות רגשות במוח - המגיב לאיסנסול אצטאט. ממצאים אלה מסבירים את הפופולריות הרבה של שרף הלבונה בטקסים דתיים ברחבי העולם, וייתכן שבעתיד יהוו בסיס לפיתוח תרופות חדשות נגד דיכאון, המבוססות על החומרים הפעילים המצויים בשרף הלבונה.

 

אחד המכשולים הניצבים בדרכו של פיתוח כזה הוא שמדובר בחומרים מורכבים, ועד כה לא ניתן לייצרם באופן מסחרי יעיל. מחקריו הנוכחיים של ד"ר מוסאיוף - בהם הוא מתחקה אחר מסלולי הייצור הטבעיים של השרף - יסייעו לשפוך אור על מנגנוני הייצור של החומרים הפעילים בצמח, וייתכן שאף יאפשרו לחקות אותם ולייצר חומרים אלו, וחומרים דומים, במערכות ביולוגיות.

 

 

גריז הוא חומר חיוני שמבטיח נסיעה חלקה, אבל יותר מדי ממנו, ובמקום הלא נכון, עלול לגרום להחלקה מהמסלול. העיקרון הזה נכון גם כשמדובר במנועים מולקולריים המסיעים מטענים שונים בתא החי. כך גילו פרופ' אורלי ריינר ותלמידת המחקר ענת שמואלי מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון ויצמן למדע.

 

אחד המנועים הכבדים הפועלים בתאים חיים הוא חלבון הקרוי דיינין. מנוע חלבוני זה נוסע הלוך ושוב לאורך "מסילות" שמהוות חלק מהשלד התאי, הקרויות מיקרוטובולות. בנסיעות אלה הוא מוביל מטענים שונים - החל באברונים תוך-תאיים שונים, וכלה בחלקי חילוף של מיקרוטובולות. מסלולי המיקרוטובולות הארוכים ביותר בגוף מתוחים לאורך שלוחות תאי העצב (אקסונים), ונראה שתקלות בשינוע המטענים במסלולים אלה עלולות לגרום להפרעות נוירולוגיות. דוגמא קיצונית להפרעות כאלה היא "תסמונת המוח החלק" (lissencephaly), שבה תאי עצב עובריים אינם מצליחים לעבור ממקום למקום במשך התפתחות המוח בגלל מערכת הסעה פנימית לקויה. בנוסף, ייתכן ששיבוש התובלה לאורך מסלולי המיקרוטובולות בתאי עצב קשור למספר מחלות ניווניות נוספות, כגון מחלת לו גריג (ALS), מחלת אלצהיימר ופרקינסון.

 

פרופ' ריינר וענת שמואלי, יחד עם ד"ר תמר ספיר ותלמידת המחקר מיכל סגל, גם הן ממכון ויצמן למדע, ובשיתוף עם מדענים מהמכון הלאומי למדעים פיסיולוגיים שבאוקזאקי, יפן, חקרו את מנגנוני הבקרה של פעילות מנועי הדיינין בתאי העצב. הם מצאו, שמולקולה של חומצה שומנית מסוימת, המתפקדת כמעין "גריז", נקשרת למולקולה אחרת שנמצאת במבנה הדיינין. אבל גירוז הגלגלים, במקרה הזה, מאט את התהליך. החומצה השומנית והמולקולה שאליה היא נקשרת ממוקמות בין הדיינין לבין מסלול המיקרוטובולות, ומקשות על יכולתו של המנוע המולקולרי לנוע לאורך המסלול.

 

האם תוספת החומצה השומנית גורמת להאטה משמעותית של תנועת המנוע? כמה זמן נמשכת השפעתה? המדעניות גילו, שמנגנון הקישור והפירוק של מולקולת ה"גריז" אל החלבון פועל במהירות יחסית, ולכן הוא יכול לבקר את היקף התובלה לאורך מסלולי המיקרוטובולות. כיצד מולקולת החומצה השומנית נקשרת לדיינין? המדעניות זיהו מספר אנזימים שהיו מועמדים לתפקיד ה"שדכן". לאחר תהליכי ברירה שונים צומצמה רשימת החשודים לשלושה חשודים עיקריים, שהם אנזימים פעילים מאוד.

 

אבל מה קורה כאשר יש תקלה בתהליך החיבור של החומצה השומנית למנוע? כדי לענות על השאלה הזאת השתמשו המדעניות במספר טכניקות מחקר, לרבות הנדסה גנטית שאיפשרה להן להוסיף או להסיר חומצות שומניות, או להפחית את פעילותן. כך גילו שכמות לא נכונה של "גריז" מאיטה מאוד תובלת המטענים לאורך קווי המיקרוטובולות, ולעיתים אפילו עוצרת אותה. בניסוי אחד צפו המדעניות בהגירת תאי עצב עובריים, והישוו בין אלה שבהם האנזימים האחראיים לחיבור החומצה השומנית למנוע המולקולרי היו תקינים, לבין אחרים שבהם חלק מהתהליך השתבש. התברר, שרמות גבוהות של חומצות שומניות עיכבו את הגירת תאי העצב לשכבות החיצוניות של המוח. אבל, להפתעתן, הן ראו שגם הסרת חומצות שומניות ממנועי הדיינין גרמה לתופעה דומה. "יותר מדי ופחות מדי - שניהם מזיקים", אומרת פרופ' ריינר. "החומצה השומנית מבקרת את מערכת הדיינין, וסוד ההצלחה והתקינות הוא האיזון".

 

ממצא זה עשוי לסייע בהבנה טובה יותר של מחלות נוירולוגיות שונות. פרופ' ריינר: "אנו חושבים שלמחלות מסוימות עשויים להיות שני גורמים: ייצור יתר או ייצור חסר של האנזימים האחראיים לחיבור החומצה השומנית. תובנה זו מציבה למעשה מטרות חדשות שאליהן ייתכן שאפשר יהיה, בעתיד, לכוון תרופות מתקדמות לטיפול במחלות ניווניות של מערכת העצבים המרכזית".    

 

תיאוריה  יחסותית חדשה, שמעלה פרופ' מרדכי מילגרום מהמחלקה לפיסיקה של חלקיקים ואסטרופיסיקה במכון ויצמן למדע, מציעה פתרון אפשרי לתעלומה רבת שנים, לצד תפיסת עולם, או, למעשה, תפיסת יקום, חדשה ומקורית. תיאוריות חדשות עולות מעת לעת כמענה לתצפיות שאינן עולות בקנה אחד עם התיאוריות הקיימות. במקרה שלפנינו, היקום, מסיבה שעדיין אינה ברורה לנו, "מתנהג" כאילו הוא מכיל הרבה יותר חומר מכמות החומר שאנחנו רואים בו. צבירי גלקסיות, למשל, מתנהגים מבחינה פיסיקלית כאילו הם מכילים חומר רב פי 10 מהחומר שאנחנו רואים בהם. בשולי גלקסיות מגיע הפער לעתים אפילו עד כדי פי 100.

השיטה המקובלת לחישוב משקלה, או, ליתר דיוק, מאסתה של גלקסיה, מבוססת על מדידת מהירותם של הכוכבים וענני הגז הכלולים בה במסלוליהם, ועל מדידת רדיוס המסלול המעוגל שבו הם נעים מסביב לליבת הגלקסיה. בדרך דומה מחשבים גם את כמות החומר הקיים בצבירי גלקסיות, שאבני הבניין שלהם הן הגלקסיות, וכך מחשבים גם את כמות החומר של כוכבים בודדים, כמו למשל השמש "שלנו", "סול", שמאסתה מחושבת לפי מהירות כוכבי-הלכת במסלוליהם ומרחקם מן השמש. העניין הוא, שבשיטת השקילה, או החישוב, הזאת מתקבלות תוצאות האומרות שבגלקסיות קיים הרבה יותר חומר, בהשוואה לכמות החומר שאנחנו רואים בהן.

 

כלומר, החומר שאנו רואים בגלקסיות אינו מספיק כדי לקיים את הגלקסיות עצמן. לפי החישובים המבוססים על חוקי התנועה של ניוטון, אם הגלקסיות היו מכילות רק את החומר שאנחנו רואים בהן, גרמי השמיים השונים הכלולים בגלקסיות היו צריכים להתרחק זה מזה ו"לפרק את השותפות". בעבר סברו, שההתרחשות הזאת נמנעת הודות לפעולתם של כוחות כבידה המופעלים על-ידי מרכיבי הגלקסיות - הכוכבים וענני הגז עצמם. כלומר, כוחות הכבידה שלהם עצמם מכריחים אותם להישאר יחד. אבל, כאמור, בינתיים התברר שאין די בחומר שאנו רואים בגלקסיות כדי להפעיל כוחות כבידה חזקים כאלה. מדוע, אם כן, הגלקסיות אינן מתפרקות, ומדוע הכוכבים הכלולים בהן אינם מתפזרים לכל עבר ביקום?

 

היעדרן של תשובות לשאלות הללו מאיים על תפיסת היקום שלנו כולה. הפיסיקאים המבקשים לפתור את אי-ההתאמה הזאת שבין כמות החומר הנראה ביקום לבין הסימנים לקיומו של חומר רב יותר (או כבד יותר), נחלקים לשתי קבוצות, שאינן שוות בגודלן. הקבוצה הראשונה, הגדולה יותר, אומרת שביקום קיים הרבה מאוד חומר "אפל", שעד כה לא נראה ולא התגלה על-ידי גלאים שונים. מצד שני, פרופ' מילגרום מציע תיאוריה אחרת, שלפיה אין ביקום חומר "אפל", והסיבה לכך שהיקום מתנהג כאילו הוא כבד בהרבה מכפי שמראים חישובינו, היא שמשהו בשיטות המדידה והשקילה שלנו אינו מתאים למציאות.

 

ביסודה של התיאוריה המוצעת הזאת מונח שינוי שפרופ' מילגרום מציע להכניס בחוקי ניוטון, שהם מאבני היסוד של המדע המודרני. כשמכניסים את השינוי הזה, החישובים התיאורטיים, תוצאותיהם והתצפיות מתאימים זה לזה, ואין צורך להניח הנחות בדבר קיומו של חומר אקזוטי "אפל". אבל זה, למעשה, רק הצעד הראשון במסע הנמשך אל גבולות היקום ואל מעבר לגבולות הדמיון.

 

  

לפי תורת היחסות הפרטית והכללית, חוקי ניוטון מופרים במערכות שבהן הגופים נעים במהירויות הקרובות למהירות האור או שוות לה, או במקרים שבהם כוח הכבידה של הגופים הוא גדול מאוד (למשל בקרבת חור שחור), עד שכדי להתנתק מהם, חייב הגוף או החלקיק המתנתק לפתח מהירות הקרובה למהירות האור. גם תורת הקוונטים מפירה את חוקי ניוטון בעולמם של החלקיקים הבסיסיים. אבל ההפרות המקובלות הללו של חוקי ניוטון אינן יכולות להסביר את פער המאסות הגלקטי. כדי לפתור את אי-ההתאמה הזאת, הציע פרופ' מילגרום שינוי נוסף בחוקי הדינמיקה של ניוטון.

 

כמו במקרים של תורת היחסות ותורת הקוונטים, גם כאן מדובר בהשעיה המתקיימת רק בתחום ידוע של תופעות. חוקי הדינמיקה הניוטוניים תקפים עדיין (בקירוב רב) בתחומי מערכת השמש, אבל הם אינם תקפים בתחום הגלקסיות. ידוע שתנועתם של מרכיבי גלקסיות (כוכבים וענני גז) שונה במובנים רבים מתנועתם של גרמי מערכת השמש. למשל, מהירותם המסלולית של הכוכבים בגלקסיות גדולה ממהירותם המסלולית של כוכבי-הלכת במערכת השמש (פי עשרה בממוצע). מרחקם של הכוכבים זה מזה, משקלם הכולל והתנע הזוויתי שלהם, גדולים בכמה סדרי גודל מהמרחק הממוצע שבין כוכבי-הלכת, משקלם הכולל והתנע הזוויתי שלהם. אבל פרופ' מילגרום אומר, שההסבר לפער שבין תצפיותינו לבין הדרך שבה היקום נוהג, הוא ההבדל בין התאוצות הקטנות יחסית של הכוכבים בגלקסיות, לבין התאוצות הגדולות יחסית של כוכבי-הלכת במערכת השמש. לדוגמא, תאוצת השמש שלנו במסלולה סביב מרכז בגלקסיית שביל החלב קטנה בכשמונה סדרי גודל מתאוצת כדור-הארץ סביב השמש.

 

לפי המודל שמציע פרופ' מילגרום, חוקי הדינמיקה של ניוטון, המתארים את תנועותיו של גוף תחת כוחות כבידה, אינם חלים על גוף שתאוצתו קטנה מאוד. המשוואה המתארת את חוק התנועה המתוקן של פרופ' מילגרום כוללת גורם קבוע חדש: "אי אפס", שהוא מעין קנה מידה להשוואה, המשמש גם אבן-גבול. גוף שתאוצתו גדולה מ"אי אפס" מצוי בתחום שלטונם של חוקי הדינמיקה הניוטוניים. גוף שתאוצתו קטנה מ"אי אפס" נשלט על-ידי חוקי דינמיקה שונים, מתוקנים. במילים אחרות, הדינמיקה המתוקנת של פרופ' מילגרום משרטטת למעשה מערכת יחסים חדשה בין המאסה לתאוצה.

 

אחד הקשיים שליוו את התיאוריה של פרופ' מילגרום היה העובדה, שהיא התייחסה רק לתופעות איטיות יחסית, ובתנאים של כבידה רגילה. כלומר, היא לא התייחסה לתופעות יחסותיות, אשר כוללות מהירויות גבוהות, הקרובות למהירות האור, ולכבידה חזקה, כגון זו המתחוללת בחורים שחורים. באחרונה פירסם פרופ' מילגרום מאמר בכתב-העת המדעי Physical Review, שבו הציע תיאוריה מוכללת, המכליאה את תורת היחסות הכללית עם חוקי הדינמיקה הניוטוניים המתוקנים המקוריים שלו, ומציבה אותם כרצף אחד של חוקי טבע. למעשה, התיאוריה המוכללת החדשה מתייחסת גם לתופעות שהתגלו בשנים האחרונות, ובהן גם ההתפשטות המואצת של היקום שאינה מובנת כל צורכה, אשר מוסברת, בלית ברירה, בין היתר, באמצעות קיומה של "אנרגיה אפלה".

 

תורת היחסות מתארת את היקום כמעין יריעה שעליה "מונחים" גופים שונים הגורמים לעיקום היריעה. שיעור העיקום שגורם כל גוף הוא הפוטנציאל הכבידתי של מאסת הגוף. חלוקת המאסות בשדה יוצרת לפיכך שקעים בגדלים וב"עומקים" משתנים. כך, גוף קטן, שעובר ליד גוף מאסיבי מאוד, "נופל" אל ה"עמק" שיוצר הגוף המאסיבי. במילים אחרות, חלוקת המאסות בשדה קובעת את תנועתם של גופים ביקום. לפי חוקי ניוטון, שדה הכבידה מתואר על ידי פוטנציאל כבידתי אחד בלבד. לפי התיאוריה החדשה של פרופ' מילגרום, השדה מתואר באמצעות שני פוטנציאלים, שאחד מהם הוא הפוטנציאל הידוע, ואילו השני משמש מעין "מפת עזר" לתנועת הגופים, או מעין "צל" או "תאום" של הפוטנציאל הידוע. פוטנציאל "תאום" זה משתתף בקביעת הפוטנציאל הרגיל, ומשפיע עליו.

 

אפשר לראות זאת בסדר הפוך של סיבה ומסובב: בתורת היחסות הכללית מתואר שדה הכבידה באמצעות העקמומיות של המרחב-זמן, או, כפי שמכנים זאת הפיסיקאים, ה"מטריקה". לפי התורה היחסותית החדשה של פרופ' מילגרום, מתואר שדה הכבידה על-ידי שתי "מטריקות", או שני מרחב-זמן מקבילים, המשפיעים זה על זה. כל החומר שאנחנו מכירים מצוי רק ביקום הידוע לנו, אבל ה"מטריקה" הכבידתית של הגופים ביקום הידוע מושפעת גם על-ידי ה"מטריקה" של הגופים ביקום ה"תאום".

 

במערכת היקומים התאומים המוצעת מתקיימים ומשתלבים זה בזה תורת היחסות וחוקי התנועה המתוקנים שמציע פרופ' מילגרום. כך מתקבלת תיאוריה שלמה שמספקת הסבר לתופעת "פער המאסות" בכל אחד מהיקומים ה"תאומים" בנפרד, מבלי שיהיה צורך בהשערת קיומו של חומר "אפל" כלשהו. תיאוריה מוכללת זו מתאימה גם לחישוב תופעות יחסותיות כמו כיפוף קרינת אור ליד גופים מאסיביים מאוד, דוגמת גלקסיות וצבירי גלקסיות.

 

בחינת היבטים שונים של התיאוריה החדשה העלתה את קיומו של קשר טבעי בין הקבוע החדש שמציע פרופ' מילגרום, "אי אפס", לבין תופעות המתחוללות בגלקסיות, מצד אחד, וביקום כולו (דוגמת ההאצה בהתפשטות היקום הנובעת ממה שמכונה "אנרגיה אפלה"), מצד שני.

 

למעשה, מכיוון שיריעות היקומים התאומים מהוות מעין "תמונת מראה" זו של זו, מתקיימת דחייה בין חומר ביקום הידוע לבין חומר ביקום ה"תאום". תופעה זו גורמת לכך שחומר ביקום הידוע יתמקם מול אזורים ריקים ביקום ה"תאום". לפיכך, חומר ביקום הידוע ימשוך אליו, בכוח הכבידה, אור ידוע, אבל ידחה אור "תאום". פרופ' מילגרום הציע באחרונה דרכים שיאפשרו להבחין בהשפעות הדדיות שבין היקומים המקבילים. 

 

 

 

 

 

מנסים לעקוב  אחר מטרה נעה בחשיכה? ייתכן שהשיטה היעילה ביותר אינה לכוון את מרכז קרן האור של הפנס היישר אליה. במקום זה, נראה שקל יותר יהיה לבצע את המשימה אם קרן האור תופנה מעט ימינה או שמאלה ממרכז המטרה. על אף שהתאורה בשולי הקרן חלשה ומפוזרת יותר, היא מקלה על זיהוי כיוון התנועה של העצם ביחס למרכז הקרן, הבהיר יותר. ד"ר נחום אולנובסקי והחוקר הבתר-דוקטוריאלי ד"ר יוסי יובל, מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע, הראו באחרונה שעטלפים - בעלי-חיים ש"רואים" באמצעות גלי קול - מכוונים את גלי הסונאר שלהם לשני צידי העצם שהם מעוניינים לאתר, ובדרך זו "תופסים" אותו באיזור ה"שיפוע" המרחבי של קרן הסונאר, ולא במוקד הקרן, החזק יותר. ממצאים אלה פורסמו באחרונהבכתב-העת המדעי Science.

 

התמצאות בעזרת תהודה - באמצעות הפעלת סונאר - היא סוג של חישה פעילה: על בעל-החיים לשדר אותות כדי לקבל בחזרה מידע על סביבתו. בדומה לדרך שבה מערכות סונאר המותקנות בצוללות מאפשרות זיהוי ספינות אויב, גם העטלפים שולחים גלי קול ומקשיבים להד החוזר אליהם. השינויים בגלי הקול החוזרים מספקים להם מידע על סוג העצמים המצויים באיזור ועל מיקומם המדויק. לרשות המדענים הבוחנים את הסונאר של בעלי-חיים עומד, אם כן, כלי מחקר ייחודי: הנוסחאות המתמטיות המשמשות את מהנדסי הצוללות, מתאימות, עקרונית, גם לבעלי-החיים. המדענים, שהתבססו על המסורת הזו של שימוש בחשיבה מתמטית לחקר הסונאר, פיתחו תיאוריה שממנה עולה, כי יעילות גילוי העצם עולה ככל שפוחתת היעילות שבה מאותר מיקומו. המשמעות המעשית של התיאוריה הזאת בשביל עטלף חרקים, למשל, היא שכדי לתפוס חרק בסבך צמחייה, האסטרטגיה הטובה ביותר תהיה למקד עליו את מלוא עוצמת הקרן. לעומת זאת, החישובים מראים כי כאשר עש גדול מעופף באוויר הפתוח - טרף אשר קל לגלותו אך לעיתים קשה לאתר את מיקומו המדויק, השיטה הרגישה ביותר לגילוי שינויים במיקומו תהיה הסטת הקרן ממרכז המטרה וניצול השיפוע המרבי של הקרן. האם העטלפים אכן מתנהגים לפי הכללים התיאורטיים האלה? במילים אחרות, האם הם מסוגלים להתאים את מערכת הסונאר שלהם למצבים משתנים? כדי לענות על השאלה, אילפה קבוצת המדענים בראשות ד"ר אולנובסקי עטלפים לאתר כדור גדול ושחור הממוקם באופן אקראי בחדר חשוך לחלוטין - ולנחות עליו. בתנאי החשכה שבמעבדה, העטלפים יכלו לנווט באמצעות שימוש בתהודה בלבד. מערכת מיקרופונים מיוחדים מסביב לקירות החדר עקבה אחר גלי הקול ששידרו העטלפים, ושתי מצלמות וידאו רגישות לקרינה אינפרא-אדומה רשמו את מסלולי התעופה התלת-ממדיים שלהם.

 

 עטלפי הפירות המצויים, הנחקרים במעבדה של ד"ר אולנובסקי במכון ויצמן למדע, משתמשים במערכת תהודה ייחודית. שלא כמו מיני העטלפים הקטנים יותר, המייצרים קולות ציוץ אולטרא-סוניים בקצב קבוע, עטלפים אלה משמיעים קולות נקישה כפולה. המדענים סברו, כי הנקישות הכפולות יסייעו להבין את אסטרטגיות האיתור שמפעילים העטלפים. ואכן, הם מצאו כי קיים דפוס קבוע בקולות האלה: הזוג הראשון של הנקישות כוון שמאלה ולאחר מכן ימינה, ואילו הזוג השני כוון לימין ואחר-כך לשמאל. עד הנחיתה, העטלפים המשיכו לשגר את קרני הקול משני צידי הכדור, בדיוק באופן היעיל שחזתה הנוסחה. כלומר, בעלי-החיים פעלו ביעילות הרבה ביותר, בדיוק לפי החישוב התיאורטי.

 

בניסוי נוסף בדקו המדענים מצב שבו העטלפים צריכים לאתר את הכדור בתנאי רעש, המקשים על הגילוי. מאחורי הכדור הם תלו לוח גדול שהחזיר את גלי הקול לעטלפים. במקרה זה, במקום לקלוט את ההדים המוחזרים מהכדור בחדר השקט, נאלצו העטלפים לגלות אותו בסביבה רועשת, מרובת-הדים. הפעם, כשהעטלפים התקרבו למטרתם, הם התחילו לצמצם את טווח הסטת הקרן, ולכוון אותה פחות או יותר ישר לכיוון מרכז הכדור.

 

ד"ר אולנובסקי: "המחקר שלנו, שנעשה בשיתוף עם פרופ' סינתיה מוס ותלמיד המחקר בן פאלק מאוניברסיטת מרילנד, מראה כי השיטה האופטימלית לעקוב אחר מיקומו של עצם היא לתפוס אותו בזווית, בשיפוע הקרן. יתר על כן, הראינו שהעטלפים מסוגלים למצוא את האיזון בין משימות גילוי ואיתור, ולאמץ את האסטרטגיה הטובה ביותר לפי הצרכים המשתנים".

 

חישה פעילה נפוצה מאוד בעולמנו: מכשירי סונאר ומכ"מ משמשים לניווט ספינות ומטוסים, דולפינים ולווייתנים מנווטים באוקיינוסים באמצעות תהודה, כלבים מבצעים מעקב באמצעות רחרוח, והעיניים שלנו נעות מצד לצד כדי לראות את סביבתנו. גם חיידקים משתמשים בסוג של חישה פעילה כדי לנוע לעבר חומרים רצויים ולהתחמק מחומרים מזיקים. ד"ר אולנובסקי וד"ר יובל סבורים, שאסטרטגיית ה"חישה על-פי השיפוע", הטובה לעטלפים, עשויה להיות שימושית גם בעבור בעלי-חיים אחרים.