<div>
Science Feature Articles</div>

אף אחד, ריחות רבים

עברית
קולטני ההרחה מתאפיינים באזורים רחבים דמויי מסגרת
 
העושר העצום של ריחות האופף אותנו מציב לפני חוש הריח שלנו אתגרים לא פשוטים. תחושת ריח מתחוללת כאשר מולקולה של חומר כלשהו ("ריחן") חודרת לאף ומתקשרת לקולטן חלבוני המוצג על קרומיהם של תאי העצב של חוש הריח. כתוצאה מההתקשרות הזאת, משגר תא העצב אות אל המוח, שמעבד את האות ויוצר את תחושת הריח. התקשרותה של מולקולת הריחן לקולטן מבוססת על התאמה מבנית ביניהם, הדומה להתאמה שקיימת בין מפתח למנעול. אבל האם כל מפתח פותח רק מנעול אחד? כלומר, האם לכל ריחן יש קולטן מיוחד המתאים אך ורק לו? תחשיב פשוט שולל את האפשרות הזאת: אם נניח שקיימים רק 10,000 ריחות, שלכל אחד מהם קולטן ייחודי המקודד בגן נפרד, תוביל אותנו ההנחה הזאת למסקנה שכעשירית מהמטען הגנטי שלנו (הכולל 100,000 גנים) מוקדש אך ורק למידע הדרוש לבנייתם של קולטני הריח באף. מצב זה הוא בלתי סביר, כמובן.
 
פרופ' דורון לנצט מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון ויצמן למדע הציע - לפני שנים אחדות - תפיסה מקורית שלפיה קולטני הריח ניחנים ב"סובלנות" וביכולת "להשלים עם התאמות בלתי מושלמות" בינם לבין ה"ריחנים" השונים. פרופ' לנצט גרס, שכל מולקולה של "ריחן" מסוגלת להתקשר למספר סוגים של קולטנים, כאשר עוצמת ההתקשרות משתנה על פי מידת ההתאמה ביניהם. כך, למשל, יכולות מולקולות של "ריחן" מסוים להתקשר לקולטן אחד בעוצמה רבה, לקולטן אחר בעוצמה בינונית ולקולטן שלישי בעוצמה מעטה. השילוב של התקשרויות, בעוצמות השונות, יוצר מעין "דפוס הכרה" מורכב ייחודי של אותות הנשלחים מתאי העצב אל המוח. כל "דפוס הכרה" כזה יוצר ריח מוגדר, השונה מהריחות שנוצרים כתוצאה מהיווצרותם של "דפוסי הכרה" אחרים. כך אפשר, באמצעות מעט סוגי קולטנים, להכיר מספר כמעט בלתי מוגבל של ריחות שונים.
 
תפיסה זו נבעה לא במעט מתחושתו של פרופ' לנצט, כי מערכת חוש הריח עשויה לפעול באורח דומה לדרך פעולתה של המערכת החיסונית: שתי המערכות האלה נדרשות להכיר את מאפייניהן של מולקולות רבות ושונות, לרבות כאלה המגיעות מהסביבה וחודרות אל תוך הגוף. המערכת החיסונית עושה זאת בין הייתר הודות ליכולתה ליצור נוגדנים המתאימים למולקולות שהיא לומדת להכיר. מערכת חוש הריח עושה זאת באמצעות שילוב של כמה קולטנים ליצירת "דפוס הכרה" מורכב.
 
בימים אלה סיפקו פרופ' לנצט ותלמיד המחקר יצחק פילפל הוכחה חדשה לנכונותה של התפיסה הזאת, המעלה אפשרות שהדמיון בין המערכת החיסונית למערכת חוש הריח אף גדול משסברו בתחילה.
 
פרופ' לנצט ויצחק פילפל בחנו בשיטות ביואינפורמטיות את ההרכב המולקולרי ואת המבנה המרחבי התלת-ממדי של 200 קולטני הרחה, המהווים כחמישית מכלל סוגי הקולטנים הקיימים באף. הם גילו שכל קולטני ההרחה מתאפיינים במבנה דומה: לכולם יש אזורים רחבים דמויי מסגרת, שבהם מצויים אזורים קטנים בהרבה המשמשים כ"מתקני זיהוי". קולטן ריח אופייני הוא חלבון המורכב מכ-300 חומצות אמיניות, אבל "מתקן הזיהוי" שלו בנוי מכ-20 יחידות כאלה בלבד. במלים אחרות, קולטני הריח דומים למדי זה לזה בחלק העיקרי של המבנה שלהם, והם נבדלים זה מזה רק בקטע קטן מהמבנה. מבנה זה, הכולל רק אזור קטן המשמש ל"הכרה", מזכיר במידה רבה את מבניהם של הנוגדנים של המערכת החיסונית.
 
מחקר זה עשוי לסייע בפיתוח דרכים לטיפול בהפרעות ריח, בפיתוחם של ריחות וטעמים חדשים, ואף בפיתוחם של "מתקני הרחה" מלאכותיים, העשויים לשמש בתעשיית המזון ולצרכים ביטחוניים שונים.
עברית

המסודרים שורדים

עברית
פרופ' אברהם מינסקי. אריזה גנטית
 
נהוג לחשוב שסדר מוחלט וחיים אינם עולים בקנה אחד. אבל גם לקביעה הכללית הזאת יש, כמובן, כמה יוצאים מן הכלל. כך, למשל, גילה באחרונה פרופ' אברהם מינסקי מהמחלקה לכימיה אורגנית במכון ויצמן למדע, כי חיידקים שנקלעים לתנאי מצוקה מצליחים לשרוד הודות לכך שהם מארגנים ו"אורזים" את החומר הגנטי שלהם במבנים מסודרים, "עד יעבור זעם". תגליתו של פרופ' מינסקי מתפרסמת בימים אלה בכתב העת המדעי הבין-לאומי היוקרתי "נייצ'ר" ("מדע").
 
זה זמן רב ידוע, כי חיידקים מצליחים לשרוד תקופות זמניות של חשיפה לתנאי סביבה קיצוניים כגון חום, רעב, חימצון, חשיפה לחומרים קטלניים דוגמת תרופות אנטיביוטיות, טיפולים כימותרפיים וכו'. פרופ' מינסקי וחברי קבוצת המחקר שהוא עומד בראשה עקבו אחר החיידקים, וגילו שבעת שהם נחשפים לתנאים סביבתיים קשים הם מפיקים חלבון ייחודי הקרוי DPS. חלבון זה יוצר, יחד עם החומר הגנטי (די-אן-אי), מבנים מסודרים ויציבים המסוגלים לעמוד ולשרוד בתנאים סביבתיים קשים במיוחד. כאשר תנאי הסביבה חוזרים ונעשים נוחים, משתחררים המבנים הללו והחומר הגנטי חוזר למצבו המשוחרר והלא מסודר.
 
כדי לעקוב אחר דרכי התארגנותו של החומר הגנטי בחיידקים השתמשו המדענים בקרני X ("רנטגן") ובמיקרוסקופ אלקטרונים. בימים אלה הם ממשיכים להפעיל את האמצעים הטכנולוגיים האלה במטרה לפענח את המבנה המרחבי, התלת-ממדי, של המבנים שיוצרות מולקולות החלבון DPS עם החומר הגנטי. עוד הם מבקשים לגלות את זהותו המדויקת של הגורם הראשוני המבחין ומזהה את תנאי המצוקה, ובעקבות זאת "מזעיק" את החיידק ו"מורה" לו להגן על החומר הגנטי שלו באמצעות "אריזתו" במבנה מסודר ו"מהודק", וכן את זהותו של הגורם המזהה את קץ תקופת הסכנה, ה"משדר" לחיידק "אות הרגעה", ו"מורה" לו לפרק את המבנים המסודרים, לשחרר את החומר הגנטי ו"לחזור לחיים רגילים".
 
תגלית זו עשויה ללמד על יכולתם של חיידקים לשרוד תחת "התקפות" של תרופות אנטיביוטיות וטיפולים כימותרפיים, דבר שעשוי - בעתיד - לסייע בפיתוחן של דרכים יעילות למלחמה בחיידקים שפיתחו עמידות כנגד תרופות אנטיביוטיות, או כנגד חומרים תרופתיים אחרים. כיוון מחקר נוסף שבו מתמקדת עתה קבוצת המחקר של פרופ' מינסקי הוא הקשר בין פוריותם של גברים, לבין מידת הסדר והארגון המאפיינת את החומר הגנטי המצוי בתאי הזרע שלהם.
עברית

מותו של חלבון

עברית
פרופ' משה אורן. לחסום את תג המוות
 
חלבונים, כמו כל דבר אחר בטבע, אינם חיים לנצח. כשהם נפגעים מקרינה, או כשהם באים במגע עם חומרים רעילים, הם נפגמים ויוצאים מכלל שימוש. התא, שמבקש להמשיך לחיות את חייו, מייצר לעצמו, במקום החלבונים הפגומים, חלבונים "צעירים" ויעילים. אבל מה קורה לחלבונים הפגומים? אם הם היו נאגרים בתאים, התאים היו הופכים ל"מחסני גרוטאות", או שהיו מתפוצצים. בכל מקרה, כדי שהתא יוכל להמשיך ולתפקד כראוי, הוא צריך לפרק את החלבונים הפגומים, ולהחזיר לשימוש את מרכיביהם (החומצות האמיניות).
 
לפני עשרים שנה גילו פרופ' אברהם הרשקו ופרופ' אהרן צ'חנובר מבית הספר לרפואה של הטכניון, שזה בדיוק מה שהתאים עושים. הם גילו מערכת אנזימים המופקדת על פירוק חלבונים בתא. מדובר במערכת גדולה הכוללת עשרות אנזימים, שכל אחד מהם אחראי לפירוק קבוצת חלבונים מסוימת.
 
הרשקו וצ'חנובר מצאו כי בתא פועלים חלבונים מיוחדים המחפשים - ומחסלים - את החלבונים "הנידונים למוות". זיהוי החלבונים הפגומים מבוסס בעיקר על שינויים במבנה המרחבי שלהם. אחד המרכיבים החשובים בתהליך החיסול הזה הוא חלבון קטן הקרוי אוביקוויטין המתפקד כמעין "תג מוות". אנזימי המערכת מצמידים מולקולת אוביקוויטין לחלבון המיועד לפירוק. בשלב זה מאותת האוביקוויטין ו"מזמין לפעולה" את אנזימי הפירוק השונים. לאחר שאלה משלימים את מלאכתם, משתחרר "תג המוות" וחוזר למאגר שבתא.
 
באחרונה התברר, שמערכת האוביקוויטין אחראית גם לפירוק חלבונים תקינים, כאשר רמתם עולה אל מעבר לסף הרצוי בתא. תפקיד זה של המערכת חשוב במיוחד במה שקשור לחלבוני בקרה, שפעילות מוגזמת שלהם עלולה לשבש את התהליכים שאותם הם מבקרים.
 
שלוש קבוצות מחקר ישראליות חברו באחרונה כדי לחקור את תפקידה של מערכת האוביקוויטין בפירוק "מתגי הפעלה" (גורמי השעתוק) של הגנים. גורמים אלה הם חלבונים האחראים על הביטוי הייחודי של הגנים השונים. שלוש קבוצות אלה, שהוכרזו באחרונה כמוקד מחקר מטעם הקרן הלאומית למדע, הן קבוצתו של פרופ' אהרן צ'חנובר, מבית הספר לרפואה של הטכניון; קבוצה בראשות פרופ' ינון בן-נריה, מן המחלקה לאימונולוגיה בבית הספר לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה; וקבוצה בראשות פרופ' משה אורן מן המחלקה לביולוגיה מולקולרית של התא במכון ויצמן למדע.
 
מערכת האוביקוויטין אחראית לפירוקם של "מתגי הפעלה", ובכך היא קובעת את כמותם של ה"מתגים" האלה בתאים. למשל, מתג האחראי לשלב חשוב בהפעלת המערכת החיסונית, או מתג המשתתף בהגנת הגוף מפני התמרה גנטית שעלולה להוביל להתפתחות מחלה סרטנית.
 
קבוצות המחקר של פרופ' צ'חנובר ופרופ' בן-נריה מתמקדות בחקר מתג ההפעלה המרכזי של המערכת החיסונית. קבוצת המחקר שבראשה עומד פרופ' משה אורן ממכון ויצמן חוקרת את החלבון p53, תוצרו של הגן p53 הנמנה עם קבוצה של גנים מדכאי סרטן, כלומר גנים שתפקודם התקין מונע התפתחות גידולים ממאירים. מתברר, שיותר מ- 50 אחוזים מן הגידולים הממאירים בבני אדם מתפתחים כתוצאה משינויים שחלים בגן p53 מובילים לאיבוד יכולת הפעולה של החלבון תוצר הגן. בתאים נורמליים כמות החלבון p53 קטנה מאוד, אך ברגע שהתא נחשף לתהליך שעלול להוביל להתפתחות מוטציות ובעקבותיהן להתפתחות גידול סרטני, חלה עלייה מהירה בכמות החלבון p53 ובפעילותו. כתוצאה מכך התא חדל להתחלק עד שהנזק מתוקן. במקרים שבהם אין הנזק ניתן לתיקון, החלבון p53 מורה לתאים לאבד את עצמם לדעת, ובמותם לצוות את החיים לאורגניזם השלם. כלומר, בשני המקרים, החלבון p53 מונע את התהליך הסרטני.
 
בתאים נורמליים, שבהם אין סכנה להתפתחות תהליך סרטני, אחראית מערכת האוביקוויטין לפירוקו המהיר של חלבון p53 ולמניעת הצטברותו לכמויות שעלולות לשבש את פעילותו היעילה של התא. כאשר בתא חל "קילקול" העלול לעשותו לתא סרטני, נקרא p53 למערכה. בשלב זה הוא נעשה יציב ומצטבר במהירות. המפתח לייצובו הוא חסימתו בפני המערכת האוביקוויטין. "היום ידוע שחשיפת התא לנזקים ב-די-אן-אי גורמת להוספת מולקולות פוספט למולקולת p53", אומר אורן. "השינויים האלה מונעים את זיהוי החלבון על ידי מערכת האוביקוויטין, ומצילים אותו ממוות". פרופ' אורן וחברי קבוצת המחקר שהוא עומד בראשה מתמקדים באחרונה בהגדרת התהליכים הביוכימיים המפקחים על כל אחד מאתרי הזרחון, ובמציאת המנגנונים שבאמצעותם הזרחון משפיע על יכולתה של מערכת האוביקוויטין לזהות את החלבון p53.
 
מתברר שבוויסות רמתו של החלבון p53 בתא משתתף שחקן נוסף: החלבון Mdm2. בעבר גילו פרופ' אורן וקבוצתו, כי Mdm2 מופקד על הצגת החלבון p53 לפני מערכת האוביקוויטין. למעשה, הוא מהווה חלק ממערכת האוביקוויטין: הוא נקשר לחלבון p53 ומצמיד אליו אוביקוויטין המשמש "תג מוות" המורה על פירוקו. "על פי מידע שהצטבר בזמן האחרון, חלקו במעבדתנו, מתברר כי קצב פירוק p53 בתא עשוי להשתנות לא רק על ידי שינויים שחלים בו בעקבות זרחונו, אלא במידה רבה על ידי ריכוזו של Mdm2 בתא ופעילותו", אומר אורן.
 
החלבון Mdm2 ממלא איפוא תפקיד חשוב בתהליכים המשפיעים על הצטברותן או אי-הצטברותן של מוטציות גנטיות העלולות להוביל להתפתחות גידולים סרטניים. בתהליכים האלה מעורבים גם חלבונים נוספים הנקשרים לשתי המולקולות. גם שינויים ברמתם של החלבונים האלה יכולים להשפיע על קצב פירוקו של p53 ועל רמת פעילותו. "בתאים התפתחו מנגנוני התראה מסובכים, שכל אחד מהם יכול לעכב את פירוקו של p53 ובכך למנוע התפתחות תהליכים סרטניים", אומר אורן. "אם נשכיל להבין את הקשר בין הגורמים השונים נוכל להתערב בתהליכים האלה באמצעות תרופות". למעשה, כבר כיום מפתחים במקומות שונים, בעולם תרופות המשבשות את הקשר בין Mdm2 לבין p53, ובכך גורמות להפעלתו המוגברת של p53 בתאים סרטניים, במטרה לבלום את התקדמות המחלה הסרטנית ואף להסיג אותה לאחור.
עברית

מי גורם למחלת הנטינגטון?

עברית
מרסלה קרפוך. עקבות ברורים
 
חוקרים במכון ויצמן למדע הצליחו להוכיח כי פעילות יתר של האנזים טרנסגלוטאמינז (TGase) היא אחד הגורמים המרכזיים להתחוללותה של מחלת הנטינגטון. ממצאי המחקר התפרסמו באחרונה בכתב העת "רשומות האקדמיה למדעים של ארה"ב" (PNAS). מחלת הנטינגטון היא מחלה תורשתית חסרת מרפא, המתבטאת בניוונם של תאי עצב במוח, ועקב כך בעיוותים חמורים בשרירים, המובילים למוות. ממצאי המחקר הנוכחי של מדעני המכון עשויים לסייע לפיתוח תרופות ודרכי טיפול חדשות במחלה זו.
 
האנזים TGase נוצר בגוף באופן טבעי, ובתנאים רגילים הוא מעורב בתהליכי ריפוי, כגון גדילת עור ו"סגירתם" והחלמתם של פצעים. לפיכך, מדענים רבים הופתעו כאשר פרופ' הווארד גרין (כיום באוניברסיטת הרווארד), העלה בשנת 1993 השערה שלפיה יכולתו של ה- TGase "להדביק" רקמות עשויה להוות - בתנאים מסוימים - מעין חרב פיפיות. גרין טען שה- TGase יכול גם "להדביק" זו לזו מולקולות של חלבון הקרוי הנטינגטין, כך שייווצרו גושים של החלבון הזה, תופעה שכנראה מובילה להתחוללות מחלת הנטינגטון. השערתו המפתיעה של פרופ' גרין הוכחה באחרונה הודות למחקר שביצעו פרופ' לורנס סטיינמן (שבעת ביצוע המחקר היה חבר סגל המחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן למדע, וכיום מכהן באוניברסיטת סטנפורד), ותלמידת המחקר מרסלה קרפוך ממכון ויצמן למדע. מדעני המכון, ששיתפו פעולה עם מדענים נוספים מצאו שבמוחותיהם של אנשים שמתו כתוצאה ממחלת הנטינגטון יש עקבות ברורים לפעילות יתר של האנזים TGase.
 
פרופ' סטיינמן ומרסלה קרפוך החליטו לחפש זיקה בין קיומם של גושי חלבון הנטינגטין בתאי המוח של אנשים שמתו כתוצאה ממחלת הנטינגטון, לבין פעילות יתר של האנזים TGase. מדובר בניסוי ראשון מסוגו: עד כה בוצעו מחקרים מסוג זה בבעלי חיים בלבד.
 
החוקרים הצליחו לגלות עקבות ברורים לפעילות מוגברת של האנזים בתאים שהכילו גושי חלבון הנטינגטין. לעומת זאת, פעילותו של האנזים שנמדדה בתאים אחרים בגוף, שבהם לא נוצרו גושי חלבון הנטינגטין, היתה קטנה בהרבה. החוקרים מקווים שתגלית זו תוביל לפיתוח חומרים תרופתיים חדשים שיבלמו את האנזים TGase, ובכך יאטו או יבלמו את התפתחותה של מחלת הנטינגטון.
 
חברת "ידע", העוסקת בקידום יישומים תעשייתיים על בסיס מחקריהם של מדעני מכון ויצמן למדע, כבר רשמה כמה פטנטים על הדרכים לבלימת פעילותו של האנזים TGase.
עברית

הנקודה החלשה של חולשת השרירים

עברית
פרופ' שרה פוקס. שאלה של תקשורת
 
מדעני מכון ויצמן מציעים טיפול חדש במיאסתניה גרביס, המבוסס על חומר תרופתי שפותח בהנדסה גנטית ומוחדר דרך האף. החוקרים הצליחו לרפא בדרך זו חולדות שסבלו מהמחלה. אפשרויות היישום של השיטה החדשה בבני אדם ייבחנו במחקרים עתידיים. תוצאות הניסוי פורסמו באחרונה בכתב העת המדעי "רשומות האקדמיה הלאומית למדעים של ארה"ב" (PNAS).
 
מיאסתניה גרביס היא מחלה אוטואימונית שבה המערכת החיסונית תוקפת בטעות את הקולטנים המוצגים על קרומיהם של תאי שריר, המיועדים לקליטתו של "שליח כימי" (אצטילכולין) שמעביר אל השרירים את "פקודות" העצבים. הפגיעה בקולטנים משבשת את התקשורת בין העצבים לשרירים וגורמת חולשה בשרירי הפנים, הגרון והגפיים. אם התהליך מגיע גם לשרירי הנשימה, עלול הדבר לגרום סכנת חיים.
 
בישראל חולים במחלה זו כמה מאות אנשים.
 
המחקר בוצע במעבדתה של פרופ' שרה פוקס מהמחלקה לאימונולוגיה, בשיתוף פעולה עם פרופ' מרים סורוז'ון מהאוניברסיטה הפתוחה. כן השתתפו במחקר ד"ר דורה ברכן ותלמיד המחקר סים-היוג אים.
 
עד כה נהוג לטפל בחולי מיאסתניה גרביס בדרכים המדכאות את פעילותה של המערכת החיסונית, דבר שכמובן מחליש את יכולתה של המערכת להגן על החולה מפני גורמי מחלות אחרים. פרופ' פוקס ומדענים נוספים בעולם מנסים זה יותר מעשרים שנה למצוא דרך לבלום את פעילותה ההרסנית של המערכת החיסונית במחלות אוטואימוניות, מבלי להחליש את פעולותיה הרצויות. מחקרה הנוכחי של פרופ' פוקס הוא צעד חשוב ומשמעותי בכיוון זה. "ועם זאת", אומרת פרופ' פוקס, "יידרשו מחקרים נוספים שיימשכו כמה שנים לפני שנוכל ליישם את גישתנו בטיפולים בבני אדם".
 
המערכת החיסונית תוקפת את הקולטנים לאצטילכולין המוצגים על קרומיהם של תאי השריר, כאשר היא משגרת לעברם נוגדנים ה"סותמים" והורסים אותם. כדי להימנע מהתהליך ההרסני הזה השתמשו פרופ' פוקס ועמיתיה בשיטות של הנדסה גנטית. בדרך זו הם יצרו מולקולות שמבניהן והרכבן זהה לזה של האזור בקולטן האצטילכולין, שאליו נקשרים הנוגדנים ההרסניים. המולקולות האלה - המוחדרות לגוף בהזלפה לאף או בתוך המזון - מסיטות את פעולת המערכת החיסונית, כך שנמנעת הפגיעה בקולטני האצטילכולין שעל קרומי תאי השריר. כך נבלמת הפעילות האוטואימונית המחוללת את מחלת המיאסתניה גרביס, והתקשורת בין העצבים לשרירים מתנהלת כתיקנה, בעוד שיכולת הפעולה הכללית של המערכת החיסונית אינה נפגעת.
עברית

זהב פגש זהב

עברית
מימין לשמאל: ד"ר וואי סיה, אלכס צ'רלין, פרופ' יצחק צרויה, אלכסנדר מילוב, וד"ר איליה רבינוביץ', במעבדת גלאי חלקיקים במכון
 
ניסוי רחב היקף, שנועד לשחזר את השלב הראשון בהיווצרות החומר ביקום, יצא בקרוב לדרכו במעבדה האמריקאית הלאומית ברוקהייבן שבלונג-איילנד, ניו יורק. בניסוי, המכונה "פניקס", משתתפים כארבע מאות פיסיקאים מעשר מדינות, לרבות ישראל, המיוצגת על ידי פרופ' יצחק צרויה מהמחלקה לפיסיקה של חלקיקים במכון ויצמן למדע. פרופ' צרויה וחברי קבוצת המחקר שהוא עומד בראשה תיכננו ובנו גלאי חלקיקים מיוחדים שבאמצעותם מקווים החוקרים לגלות את תצורת החומר שקדמה להיווצרות הפרוטונים והניטרונים.
 
במיליונית השנייה הראשונה לאחר המפץ הגדול עוד לא היו ביקום אטומים של חומרים שונים, כפי שהם מוכרים לנו כיום. למעשה, באותה עת עדיין לא "נולדו" גם הפרוטונים והניטרונים. סילוני החומר הלוהט שהתפשטו לכל עבר בשברירי השנייה הראשונים לקיומו של היקום הכילו תערובת נדירה של קווארקים וגלואונים חופשיים (המכונה "פלסמת קווארק-גלואון"). מאוחר יותר, כשהיקום התקרר מעט והצפיפות בו פחתה, "התארגנו" הקווארקים והגלואונים בשילובים שונים שיצרו חלקיקים מורכבים יותר, דוגמת פרוטונים וניטרונים. מאז, למעשה, לא נראו עוד ביקום קווארקים וגלואונים חופשיים.
 
מדענים שמבקשים לחקור את תכונותיה הפיסיקליות הייחודיות של פלסמת קווארק-גלואון מנסים, איפוא, לשחזר את תערובת החומר הקדומה הזאת באמצעות מאיצי חלקיקים. בניסוי המכונה "צרס", המבוצע במאיץ החלקיקים הגדול של המעבדה האירופית לחקר פיסיקת החלקיקים (CERN),שליד ז'נבה, הצליחו, כנראה, מדעני המכון ועמיתיהם להתקרב במידה רבה, למטרה זו. כדי להגיע למטרה בוודאות, וליצור את תערובת החומר הבראשיתית בכמות מספקת, שתתקיים במשך פרק זמן שיספיק כדי לחקור ולבחון את תכונותיה הפיסיקליות, נבנה מאיץ חלקיקים מיוחד, במעבדה הלאומית ברוקהייבן שבלונג איילנד, ניו יורק. מאיץ מיוחד זה יוצר שתי אלומות של יוני זהב, מאיץ אותן זו כנגד זו, וגורם להתנגשות חזיתית ביניהן. מעוצמת ההתנגשות (כ-40 טריליון אלקטרון-וולט) הופך חלק מאנרגיית התנועה של אלומות יוני הזהב לחום, ואילו חלק אחר של אנרגיית התנועה הופך לחלקיקי חומר שונים - תהליך שמתואר בנוסחת שוויון החומר והאנרגיה המפורסמת של אלברט איינשטיין: E=Mc2. השלב הראשון בהיווצרות החלקיקים החדשים מתוך אנרגיית התנועה של אלומות יוני הזהב, ממש כמו השלב הראשון בהיווצרות החומר במפץ הגדול, אמור להיות שלב קיומה של פלסמת קווארק-גלואון.
 
הגלאים שתיכנן ובנה פרופ' צרויה נועדו לזהות בוודאות את פלסמת הקווארק-גלואון. הם מסוגלים לספק מידע תלת-ממדי בלתי תלוי על מיקומיהם של החלקיקים הניתזים מאזור ההתנגשות, ועל פי כיווניהם, האנרגיה שלהם וזהותם של החלקיקים האלה, אפשר יהיה ללמוד על מצב החומר באזור ההתנגשות. בצוות הפיתוח והייצור של הגלאים הייחודיים האלה השתתפו, בנוסף לפרופ' צרויה, גם פרופ' זאב פרנקל, ד"ר איליה רבינוביץ, החוקר הבתר-דוקטוריאלי וואי סיה (מסין), ותלמידי המחקר אלכסנדר גניינסקי, אלכסנדר מילוב, ואלכסנדר צ'רלין - כולם מהמחלקה לפיסיקה של חלקיקים במכון ויצמן למדע.
 
 
 
 
עברית

מדענים בעקבות השמש

עברית
 
מגדל השמש ולצדו המראה העילית
 
הכנס העולמי הדו-שנתי של חוקרי אנרגיית שמש (1999 ISES) התקיים באחרונה בירושלים. הכנס אורגן בידי הסקציה הישראלית לחקר אנרגיית השמש. בוועדה המארגנת השתתפו מיכאל אפשטיין, מנהל יחידת המתקנים הסולריים של המכון, וד"ר אברהם קריבוס מהמחלקה למדעי הסביבה ולחקר האנרגיה במכון.
 
במסגרת הכנס התקיים מושב מיוחד לזכרו של פרופ' אלברט סייבין, הנשיא הרביעי של מכון ויצמן למדע, אשר תרם רבות לחקר אנרגיית השמש במכון. בראש המושב המיוחד ישב פרופ' ישראל דוסטרובסקי, הנשיא החמישי של המכון, הנמנה כיום עם סגל המחלקה למדעי הסביבה ולחקר האנרגיה במכון. בנוסף לכך ביקרו משתתפי הכנס במכון, ועמדו מקרוב על ההתקדמות בבניית תחנת הכוח הנסיונית שמוקמת בצמוד למגדל השמש במכון, בשיתוף פעולה בין חברת בואינג מארה"ב והחברות הישראליות "אורמת" ו"רותם תעשיות". יחידת הכוח הנסיונית הזאת תופעל באמצעות אנרגיית שמש ובדלק. הרכיבים הסולריים בתחנה הנסיונית, אשר פותחו במכון ויצמן למדע, מהווים פריצת דרך חשובה בתחום הניצול של אנרגיית השמש.
 
בניית התחנה הניסיונית החלה בשנת 1996 במסגרת קונסורציום מיוחד שהוקם במסגרת נציבות המדע והטכנולוגיה ישראל-ארה"ב. קונסורציום זה נועד לממש וליישם טכנולוגיות שפותחו בין היתר על ידי מדעני מכון ויצמן, בקונסורציום קונסולר, במסגרת תוכנית מגנ"ט של משרד התעשייה והמסחר.
 
בתחנה הסולרית הנסיונית מיושמות טכנולוגיות שפותחו על בסיס מחקרים של מדענים במכון ויצמן למדע, והיא המתקן הראשון מסוגו בעולם שינצל אנרגיה שמקורה באור השמש להפעלה ישירה של טורבינות גז (אוויר) להפקת חשמל. השאיפה להפקת חשמל באמצעות טורבינות גז נובעת בעיקר מהעובדה שטורבינות אלה יעילות בהרבה מטורבינות הקיטור, המשמשות עדיין להפקת חשמל ברוב תחנות הכוח הקיימות כיום.
 
תחנת הכוח הסולרית הנסיונית פועלת באמצעות שדה של מראות הקולטות את אור השמש ומרכזות אותו כלפי מראה עילית שמוקמה על מגדל השמש במכון. המראה מפנה את אור השמש כלפי מטה, אל קבוצה של מערכות אופטיות מרכזות שממוקמות קרוב לקרקע. מערכות אלה ירכזו את האור עד לריכוז של פי 5,000 מהריכוז הטבעי של אור השמש המגיע לפני כדור הארץ. בשלב זה יופנה האור המרוכז לקבוצה של קולטי שמש ייחודיים שיימצאו על הקרקע. בקולטי השמש האלה יחומם אוויר דחוס, שישמש להפעלת טורבינות שיפיקו חשמל.
 
התחנה הסולרית הנסיונית מתבססת על תכנון מתקדם של מערכות ריכוז האור שפיתחו מדעני מכון ויצמן, וכן על קולט השמש החדשני המכונה "קיפוד", שגם הוא פרי מחקר של מדעני מכון ויצמן למדע בשיתוף עם "רותם תעשיות". בקולט מותקנות "סיכות" הבנויות מחומר קרמי, המוצבות במבנה גיאומטרי שמאפשר קליטה וניצול מרביים של קרינת השמש. אוויר דחוס שזורם בין הסיכות מתחמם ומוזרם אל טורבינת הגז המפיקה חשמל. אור השמש חודר אל הקולט מבעד לחלון זכוכית (קווארץ) בעל מבנה חרוטי, שיכולתו לעמוד בלחץ גדולה מכוח העמידה של פלדה. תכונה זו מאפשרת הזרמה וחימום של אוויר דחוס מאוד, הדרוש להפעלה יעילה של טורבינת הגז המפיקה חשמל.
 
על פי תוכניותיהם של השותפים לפרויקט, תושלם התחנה הניסיונית עד לקיץ שנת 2000. המערכות האופטיות והקולט ייבחנו בניסויים שיחלו להתבצע בתוך חודשים אחדים.
עברית

תעלומת האטום המשוטט

עברית
 
פרופ' דוד כאהן וד"ר ליאור קרוניק. תנועה בחומר
 
התקנים אלקטרוניים הממירים את קרינת השמש לאנרגיה חשמלית היו עשויים להיות הפתרון האידיאלי לניצול אנרגיית השמש, אלא שלרוע המזל התקנים כאלה ניתנים לבנייה מחומרים יקרים מאוד, או לחלופין, מחומרים רב-גבישיים המאורגנים בשכבות דקות, הנהרסים עם הזמן כתוצאה מנזקי הקרינה ומהשחיקה הסביבתית.
 
אחד מהחומרים האלה - נחושת-אינדיום דו-סלניד - ידוע בתכונת ה"סובלנות" שלו. זהו חומר מורכב למדי, אך הוא מסוגל לפעול כראוי גם כאשר יחסי הכמויות בין מרכיביו משתנים. כך אפשר לראות את המבנה שלו כמעטפת קשיחה שהמרכיבים השונים בתוכה עשויים לנוע ולהתערבב זה בזה. מבנה זה של החומר צפוי לגרום אי-יציבות, שתגרום לכך שהחומר יתפרק בקלות ולא יתקיים לאורך זמן. אבל בפועל מתברר שהנחושת-אינדיום דו-סלניד הוא חומר יציב ביותר, המצליח להתקיים גם בתנאים קשים - לרבות אלה שבהם פועלים לוויינים בחלל - במשך זמן ארוך. במשך שנים רבות נחשבה התופעה הזאת לתעלומה שסיקרנה חוקרי חומרים בכל העולם. אבל עכשיו חוקרי מכון ויצמן למדע, בראשותו של פרופ' דוד כאהן מהמחלקה לחקר חומרים ופני שטח, בשיתוף עם ד"ר ליאור קרוניק וחוקרים מצרפת ומגרמניה, גילו את צפונותיו של הנחושת-אינדיום דו-סלניד.
 
אחד מהממצאים שהביא לכך הוא תוצאה מעבודה אחרת שבה מעורבת קבוצת המחקר של פרופ' דוד כאהן. בעבודה זו בחנו המדענים את המבנה של גבישי הנחושת-אינדיום דו-סלניד באמצעות קרינת X ("רנטגן") רבת עוצמה שמקורה בסינכרוטרון (הניסויים בוצעו במתקן הסינכרוטרון של המרכז האירופי בגרנובל, צרפת). מתוך מדידת הקרינה המתפזרת מהגביש למדו החוקרים לדעת, כי האטומים המרכיבים את הנחושת-אינדיום דו-סלניד קשורים זה לזה, בחלק מהמקרים, בקשרים הניתנים לשבירה בקלות יחסית (בין הייתר, כתוצאה מקרינת השמש). כתוצאה מכך משנים אטומי הנחושת שבגביש את מקומם ונעים בתוך הגביש. מדובר בתופעה לא רגילה: אטומים נעים בחומר אלקטרוני דומם. המדענים הופתעו שבעתיים כאשר גילו שבעקבות התנועה הראשונית הזאת נעים אטומי נחושת אחרים ממקומותיהם הקבועים בגביש, "מתוך מטרה" לפצות על חסרונם של אטומי הנחושת שעזבו את מקומותיהם, ו"לחפות עליהם".
 
החוקרים, שדיווחו על התגלית בכנס האירופי לחקר חומרים שהתקיים באחרונה בשטרסבורג, צרפת, אומרים שתופעה זו, שהתגלתה בגבישים הדוממים של הנחושת-אינדיום דו-סלניד, מזכירה במידת מה תופעות המתחוללות במערכות ביולוגיות דינמיות. "עכשיו אנחנו מבינים כיצד תאי שמש העשויים נחושת-אינדיום דו-סלניד מצליחים להתקיים ולפעול ביעילות בתנאי הקרינה והשחיקה הסביבתית הקשה שבחלל החיצון. החומר הזה ניזוק מקרינת השמש, אבל לאחר מכן הוא, פשוט, מרפא את עצמו וחוזר לתפקד כמקודם".
 
תגלית זו עשויה לסייע בתכנונם של חומרים והתקנים אלקטרוניים, לרבות תאי שמש יעילים יותר, למטרות שונות.
עברית

תאי הדם חוזרים למקורות

עברית
פרופ' מישל רבל וד"ר צבי לפידות. תצמיד משולש
 
מדעני מכון ויצמן פיתחו שיטה חדשה המאפשרת לגדל במעבדה תאי גזע מלשד העצם. תאי הגזע מהווים את השלב הראשון בסולם ההתפתחות של תאי הדם השונים. מדי יום הם יוצרים מיליארדי תאי דם מסוגים שונים החיוניים לפעילותו התקינה של הגוף. היכולת לגדל את התאים האלה ולאפשר להם להתרבות במעבדה עשויה להוות בסיס ליישומים רפואיים רבים. בין אלה אפשר למנות השתלות לשד עצם הנדרשות בין היתר לחולי לוקמיה וסוגי סרטן אחרים, טיפולים במחלות שונות של תאי דם ואפילו טיפולים במחלות אוטואימוניות לרבות טרשת נפוצה. גידול תאי גזע הדם במעבדה עשוי לאפשר גם טיפול גנטי באמצעות החדרת גנים לתאים האלה בטרם השתלתם בגוף. הקושי העומד לפני מי שמבקשים לממש את היישומים האלה נובע מהעובדה שתאי הגזע מתקשים לתפקד מחוץ למקומם הטבעי בגוף. כאשר מבודדים אותם ומנסים לגדלם במעבדה, הם מאבדים את תכונותיהם המיוחדות תוך שלושה עד חמישה ימים.
 
מדעני מכון ויצמן מציעים עכשיו שיטה חדשה המאפשרת להשיג התרבות גדולה יותר של תאי גזע הדם בתנאי מעבדה, מבלי שאלה יאבדו את תכונותיהם המיוחדות. מחקר זה מתואר במאמר שפירסמו החוקרים בגיליון אוגוסט של כתב העת המדעי BLOOD ("דם"). השיטה מבוססת על מולקולה שפיתחו פרופ' מישל רבל וד"ר יהודית שבת מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית, ונוסתה בניסויי השתלת לשד עצם בידי ד"ר צבי לפידות ותלמידות המחקר אורית קולט ורונית אבירם מהמחלקה לאימונולוגיה.
 
כדי שתאי גזע הדם יוכלו לשמש לכל המטרות האלה, הם צריכים להישאר במצבם ה"פרימיטיווי", ולהימנע מ"להתבגר". במצב הראשוני הזה הם שומרים לעצמם מבחר גדול של אפשרויות ומסלולי התפתחות. כאשר תא גזע בוחר מסלול התפתחות, הוא מאבד את כל האפשרויות האחרות, ואי- אפשר עוד להשתמש בו להשתלה מוצלחת בגופו של המקבל.
 
אחד הגורמים בגוף המאפשר לתאי הגזע להתקיים בלשד העצם מבלי "להתבגר", הוא ציטוקין ("שליח כימי") הקרוי אינטרלוקין-6 שנתגלה בשנות ה80- במעבדתו של פרופ' רבל. אך תאי הגזע אינם יכולים לקשור את האינטרלוקין-6 באמצעות קולטנים ייחודיים המוצגים על קרומיהם (gp-130), אלא אם כן בנוזל החוץ-תאי מצויה מולקולה נוספת הקרויה קולטן מסיס לאינטרלוקין-6. כאשר תאי הגזע מבודדים במבחנה, הם אינם מצליחים ליצור ביעילות את התצמיד המשולש, ולכן הם "מתבגרים" ומאבדים את יכולתם לשמש להשתלה. לכן, עד לאחרונה אי-אפשר היה לשמור ולהרבות תאי גזע שבודדו מגוף התורם.
 
בשיטה החדשה השתמשו מדעני מכון ויצמן במולקולה הקרויה "כימרה" שנבנתה בהנדסה גנטית. מולקולה זו כוללת אינטרלוקין-6 המשולב בקולטן שלו. נמצא שהכימרה נצמדת ביעילות רבה לקולטן gp-130 המוצג על קרומו של תא הגזע. כאשר הכימרה הוספה לתאי הגזע יחד עם "שליחים כימיים" אחרים, הושגה התרבות עד פי עשרים במספר התאים. בנוסף לכך הושג שיפור משמעותי בכושר ההישרדות של תאי הגזע במצבם הראשוני בתנאי מעבדה (עד שבועיים).
 
תאי גזע הדם (מאדם) שגודלו במעבדה בשיטה זו הושתלו בעכברים, הסובלים מכשל חיסוני חמור שמאפשר להם לקלוט תאי אדם בלי לדחותם. (התאים נלקחו מלשד העצם של אדם ומדם הטבור של יילודים). תאי הגזע נקלטו בלשד העצם של העכברים ויצרו את כל סוגי תאי הדם האנושיים. כך הוכח, למעשה, שתאי הגזע המושתלים לא "התבגרו" ושמרו על תכונותיהם המיוחדות. הודות להוספת הכימרה חל שיפור גדול ביעילות ההשתלה של תאי גזע (מאדם) בעכברים אלו.
 
היכולת לגדל את תאי הגזע במעבדה מבלי שהם יאבדו את תכונותיהם המיוחדות תגדיל את האפשרויות להשתמש בהם למטרות רפואיות שונות. בין הייתר, מרווח הזמן הגדול יגביר במידה ניכרת את האפשרות להחדיר לתאי הגזע גנים שונים במסגרת טיפולים גנטיים. יכולתם של תאי הגזע לשמש לטיפולים גנטיים נובעת מהעובדה שתאי גזע שיושתלו בלשד העצם ייצרו מדי יום ולתקופה ארוכה מספר עצום של תאי דם, שכולם יכילו את הגנים שיוחדרו אליהם בטרם ההשתלה. גנים אלה עשויים להפיק כמויות מספיקות של חלבונים תקינים, שיפצו על מחסור שנגרם כתוצאה ממחלה גנטית.
 
במחקר זה השתתפו גם חוקרים מהמרכז להשתלת לשד עצם בבית החולים הדסה בירושלים ובבית החולים על שם קפלן ברחובות, וכן חוקרים ממעבדת ג'קסון בארה"ב.
עברית

הגנים יוצאים מהקשרם

עברית
ד"ר אברהם לוי. להישאר ולהתמודד
 
בעלי חיים ובני אדם יכולים לנדוד בעקבות השמש, לברוח מאזורים מוכי אסונות טבע ולהימלט מטורפים ואויבים. צמחים, לעומת זאת, הם הרבה יותר שורשיים וקשורים לקרקע. העובדה הזאת מאלצת אותם להישאר במקומם ולהתמודד עם קשיים ואסונות.
 
פרופ' אברהם לוי ותלמידת המחקר ורה גורבונובה מהמחלקה למדעי הצמח במכון ויצמן למדע מאמינים, שההתמודדות המתמדת עם האתגר הזה הביאה ליצירת המגוון הגנטי העצום המאפיין את עולם הצומח.
 
"צמחים מתפתחים מהר יותר מיונקים", מסביר פרופ' לוי. "צמחים מכוסי זרע, למשל, הופיעו על הסולם האבולוציוני 100 מיליון שנה אחרי היונקים. אבל כיום קיימים בעולם לא יותר מ4,000- מיני יונקים, לעומת 200,000 מינים שונים של צמחים מכוסי זרע, והמטען הגנטי שלהם מגוון ביותר. במלים אחרות, הצמחים יוצרים הרבה יותר מוטציות, בקצב גדול יותר, בהשוואה ליונקים". הסטטיסטיקה הזאת אכן מרשימה, והיא הובילה את מדעני מכון ויצמן למסע החיפוש אחר מנגנון יצירת המוטציות הגנטיות בעולם הצומח. ממצאיהם סוכמו באחרונה בכתב העת Trends in Plant Sciences .
 
 מוטציות גנטיות מתחוללות באופן שוטף בכל הצמחים ובעלי החיים, בין הייתר כתוצאה מהשפעותיהם של גורמים סביבתיים כגון קרינה, רעלים, וכן כתוצאה מתהליכים תוך-תאיים שונים. בצמחים קיימים גם "גנים קופצים" המסוגלים "לדלג" ולשנות את מקומם בגנום הצמחי, תוך כדי תהליכי החלוקה וההתרבות של התאים. כל שינוי כזה גורם, למעשה, מוטציה גנטית היכולה להתבטא בשינויים בצבע הפרח, בשינויי מבנה, וכן בהיווצרות תכונות שונות המקנות - או משנות, או מבטלות - יכולת עמידה בתנאים סביבתיים מסוימים. כך, למעשה, מוטציות יכולות לגרום שינויים רצויים, העשויים לסייע בהתאמת תכונותיו של הצמח או בעל החיים לתנאי הסביבה המשתנים, אבל הן יכולות גם לגרום שינויים מאוד לא רצויים, ואפילו כאלה שעלולים לגרום למות הצמח, או בעל החיים.
 
כדי להימנע מהמוטציות הלא רצויות, מפעילים בעלי החיים והצמחים מערכות מיוחדות המתקנות ומשפצות את החומר הגנטי שלהם, ללא הרף. וזו בדיוק הנקודה שבה המשחק נעשה מורכב ועדין במיוחד: מערכות תיקון יעילות מדי ימנעו כמעט לחלוטין את התחוללותן של המוטציות, דבר שיבטיח המשכיות אחידה, אבל באותה מידה יסכל את יכולתם של הצמחים ובעלי החיים להתאים את עצמם לסביבה המשתנה. כדי להבטיח מעבר תקין של החומר הגנטי אל הדורות הבאים, מצד אחד, ולאפשר היווצרות כמות מוגבלת של מוטציות גנטיות, מצד שני, למדו הצמחים ובעלי החיים לאפשר למערכות התיקון שלהם "לשגות" מפעם לפעם. אלא שפרופ' לוי וחברי קבוצת המחקר שהוא עומד בראשה גילו שהצמחים היו במובן זה "סובלניים" יותר מאחיהם בעלי החיים. במלים אחרות, מערכות התיקון של הצמחים הן "רשלניות" מעט יותר מאלה של בעלי החיים, דבר שגורם לכך שקצב היווצרותן של מוטציות גנטיות בצמחים גדול יותר מקצב היווצרותן בבעלי חיים, בשמרים ובחיידקים שונים.
 
ורה גורבונובה: "גילינו שהצמחים פשוט נוטים יותר לאילתורים. במקום לתקן את הרצף הגנטי הם, בהרבה מקרים, מנסים לכתוב אותו מחדש, ובתהליך הזה, בדרך הטבע, נופלות לא מעט שגיאות דפוס".
 
לדוגמה, כאשר גדילי הדי-אן-אי נקרעים, מבקשות מערכות התיקון של הצמח לאחות אותם מחדש באמצעות האנזים די-אן-אי ליגז. אבל במקרים רבים, באזור הקרע אובדות כמה "אותיות" מהרצף הגנטי המקורי. מערכת תיקון "אחראית" היתה צריכה לנסות לשחזר את ה"אותיות" האבודות, אבל פרופ' לוי ועמיתיו גילו שהמערכת הצמחית, במקרים רבים, מסתפקת באיחוי הקצוות תוך התעלמות מהאובדן, דבר שמשמעותו היווצרות מוטציה גנטית.
 

כיצד אפשר להשלים מידע גנטי אבוד?

פרופ' לוי: "כידוע, המטען הגנטי אגור בזוגות כרומוזומים זהים, שכל אחד מהם משמש מעין 'גיבוי' לשני. אם, למשל, אובד חלק מהמידע האגור בכרומוזום אחד, יכולה מערכת תיקון 'חכמה' ו'אחראית' לגשת אל הכרומוזום השני, ולהעתיק ממנו את המידע החסר. זה בדיוק מה שעושות מערכות התיקון של השמרים. לעומת זאת, מערכות התיקון של הצמחים טועות לעתים בדרכן, ומעתיקות מידע גנטי מכרומוזום אחר (במקום מכרומוזום ה'גיבוי'). כך מוחדרים לרצף הגנטי מקטעי די-אן-אי ש'הוצאו מהקשרם', דבר שמשמעותו, כמובן, התחוללות מוטציות".
 
במקרה של הצמחים, נראה שהרשלנות משתלמת. היווצרות מהירה יותר של מוטציות גנטיות רבות יותר יוצרת מצב שבו כל רגע נתון מצויות בשטח גרסאות גנטיות רבות יותר המציעות עושר רב של תכונות. כך, ברוב המקרים, מצויים לפחות כמה צמחים מאותו מין המסוגלים להתמודד בהצלחה עם תופעה סביבתית חדשה (מליחות, עודף או מחסור במים, שינויי טמפרטורה, הופעת טפילים גורמי מחלות, וכו'). מדובר, למעשה, בטכניקה של חלוקת סיכונים, תוך התכוננות מתמדת למספר רב של שינויים סביבתיים. בדרך זו מבטיחים הצמחים שברוב המקרים ישרוד לפחות חלק מהמין (אותו חלק שהמוטציה שחלה בו מכשירה אותו במיוחד להתמודד בהצלחה עם סוג מסוים של שינוי).
 
פרופ' לוי אומר, שכדי להתכונן מראש למספר רב של "פורענויות" אפשריות, היו הצמחים מוכנים לספוג את הנזקים שללא ספק נגרמים להם כתוצאה מהתחוללות מהירה ורבה של מוטציות גנטיות מזיקות. הבנה זו עשויה לשמש בסיס לפיתוחן של טכנולוגיות חדשות להחדרת ולהכוונת גנים בתהליכים שונים של הנדסה גנטית בצמחים.
 
 
 
עברית

עמודים