כשהמשורר הלאומי חיים נחמן ביאליק דיבר ושורר על האלוף שום, הוא כנראה ידע על מה הוא מדבר. מדעני המכון, שהלכו בעקבות ההארה הזאת, כמו גם בעקבות מנהגים סיניים ואחרים, גילו באחרונה את המנגנון המולקולרי המקנה לשום את יכולתו לפעול נגד דלקות זיהומיות, ונגד התפתחות מחלות לב והפרעות נוספות. התגלית התאפשרה לאחר שהמדענים פיתחו מערכת ביוטכנולוגית מקורית שבאמצעותה הצליחו להפיק כמויות גדולות של החומר הפעיל העיקרי בשום, אליצין. החוקרים, פרופ' דוד מירלמן המכהן בתפקיד סגן נשיא המכון ליישומים טכנולוגיים, ופרופ' מאיר וילצ'ק המכהן בתפקיד דיקן הפקולטה לביוכימיה, גילו כי האליצין בולם ומנטרל שני אנזימים החיוניים לחיידקים, לפטריות, ולנגיפים שונים. אנזימים אלה (ציסטאין פרוטאינז ואלכוהול דהידרוגנז), חיוניים לתהליכי החיים של טפילים הגורמים מחלות רבות ושונות. ניטרולם על ידי האליצין גורם למותם של הטפילים וכתוצאה מכך, גם לבלימת התפתחותם של מחלות, זיהומים ותהליכי דלקת. תגלית זו עשויה להביא, בין היתר, לשימוש באליצין כבתרופה נגד חיידקים שפיתחו עמידות נגד תרופות אנטיביוטיות שונות.

 

בהמשך גילו החוקרים כיצד האליצין בולם ומנטרל את האנזימים. מתברר שהאליצין מבצע ריאקציה כימית המשנה את מבניהם של מרכיבים מסוימים (הקרויים "קבוצות SH") במולקולות האנזימים. כתוצאה מכך מאבדים האנזימים את כושר הפעילות שלהם, וגם מולקולת האליצין כבר אינה "מה שהיתה פעם": גם בה חל שינוי השולל ממנה את האפשרות לחזור ולבצע את הריאקציה הזאת פעם נוספת. במלים אחרות, האליצין מסוגל לבצע את הריאקציה הזאת פעם אחת בלבד. הוא מבצע אותה - וחדל להתקיים בצורתו המקורית.

 

מכיוון ש"קבוצות SH" חיוניות גם לפעילותם של אנזימים המשתתפים בתהליך ההיווצרות של כולסטרול, נראה שהאליצין המצוי בשום (שכאמור, פוגע ב"קבוצות ה-SH"), עשוי למנוע גם היווצרות והצטברות של כולסטרול על דפנותיהם של כלי דם (תהליך שעלול להוביל להתפתחות מחלות לב והפרעות שונות). יכולתו של האליצין לפעול בתחום זה נבדקת עכשיו במחקר שמבצעים מדעני מכון ויצמן בשיתוף עם רופאים וחוקרים ממכון הלב של המרכז הרפואי שיבא בתל-השומר.

 

מדעני המכון אישרו גם כי האליצין מונע תהליכי חימצון שמבצעים חומרים מקבוצת הרדיקלים החופשיים. חומרים אלה מחוללים שינויים במולקולות רבות בגוף, דבר שעלול לגרום, בין היתר, להתפתחות גידולים סרטניים.

 

עם כל תכונותיו החיוביות של האליצין, מדעני המכון אומרים שבתנאים מסוימים הוא עלול לגרום נזקים, בכך שיבלום וינטרל את "קבוצות ה-SH" הכלולות במולקולות של אנזימים שונים החיוניים לפעילויותיהם התקינות של תאים שונים בגוף האדם. תאים אלה מסוגלים להתגבר על הקושי הזה באמצעות חומר טבעי המצוי בהם, הקרוי גלוטטיון, המבטל את פעולת האליצין. חומר זה מצוי בתאי גוף האדם, אך בדרך כלל כמעט אינו מצוי בחיידקים ובפטריות, דבר שמותיר אותם חשופים לפגיעתו של האליצין.

 

כדי לספק את כמויות האליצין שנדרשו למחקרים אלה פיתחו מדעני המכון דרך מקורית להפקת אליצין סינתטי למחצה. האליצין הטבעי נוצר כאשר קוצצים או כותשים שום, בתהליך של ריאקציה כימית בין חומר הקרוי אליין לבין האנזים אליינז (שניהם כלולים בשום). מדעני המכון הפיקו באופן מלאכותי כמויות גדולות של אליין, ולאחר מכן יצרו ריאקציה כימית בינו לבין גרסה יציבה של האנזים אליינז. האליצין שהופק בדרך זו ניתן לשימור ולאיחסון במשך זמן רב, מבלי שיאבד את כושר הפעולה שלו. האליצין הטבעי, לעומת זאת, "נעלם" זמן קצר לאחר שנוצר, מכיוון שבסביבה הטבעית הוא מבצע ריאקציות עם חומרים שונים, מנטרל אותם ו"מבזבז" בכך את "זכות הפעולה" החד פעמית שלו.

 

חברת "ידע" העוסקת ביישום פירות מחקריהם של מדעני מכון ויצמן למדע, הגישה בקשה לרישום פטנט על השיטה החדשה להפקת אליצין טהור, סינתטי למחצה.

 

 

 

עקרון הפעולה המנוסח בכותרת, ידוע ומוכר היטב לכל מי שמבין משהו בפוליטיקה. אבל עכשיו מתברר שלא רק אורגניזמים שלמים (דוגמת בני אדם) יודעים להעריך הדדיות. צוות של חוקרים במכון ויצמן למדע מצא באחרונה כי גם תאי שריר ותאי גיד מיישמים את העיקרון הזה כשהם מתמיינים בתהליך התפתחותן של רקמות בעובר. למעשה, החוקרים מצאו כי היכולת של תאי שריר ותאי גיד לסייע אלה לאלה, לסירוגין, היא תנאי חיוני שבלעדיו לא יתפתחו רקמות בעובר.

 

החוקרים, ד"ר טלילה וולק ותלמידי המחקר טליה ירניצקי, לי מין, שירלי בקר ודן שטרומפף, מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון ויצמן למדע, בחנו את תהליך התפתחות הרקמות שבמסגרתו תאים "חסרי מקצוע" מתמיינים ונעשים לתאי שריר וגיד בעוברי זבוב "תסיסנית המחקר" ("דרוזופילה"). על אף העובדה שהמחקר בוצע בזבובים, נראה כי הוא עשוי לשפוך אור חדש גם על תהליכים המתחוללים בבעלי חיים עילאיים, לרבות בני אדם (הגנים ה"זבוביים" המקודדים את הגורמים המולקולריים המעורבים בתהליך שנחקר, דומים במידה רבה מאוד לגנים המקבילים להם בגוף האדם).

 

ד"ר וולק ותלמידיה מצאו כי התאים העתידים להפוך לתאי שריר והתאים העתידים להפוך לתאי גיד, נצמדים אלה לאלה בשלב מוקדם של תהליך ההתמיינות. במצב זה, כשהם נוגעים זה בזה, הם מנהלים ביניהם "דו-שיח מולקולרי", שלמעשה אינו אלא סדרה של חילופי פקודות שעל פיהן מבצעים התאים את הפעולות השונות החיוניות לתהליך ההתמיינות.

 

בשלב הראשון של חילופי הפקודות, תאי הגיד, שכבר כמעט סיימו את תהליך ההתמיינות, מורים לתאי השריר היכן בדיוק עליהם להתמקם. לאחר שתאי השריר מתמקמים במקומם המיועד, הם מעבירים "פקודה מולקולרית" המורה לתאי הגיד להשלים את תהליך התמיינותם. במלים אחרות, ד"ר וולק ותלמידיה מצאו כי התמיינותם והתפתחותם של תאי שריר ותאי גיד, הם תהליכים שלובים זה בזה ותלויים זה בזה.

 

במסגרת המחקר הזה הצליחו החוקרים לבדד ולשבט את הגן המקודד את גורם הגידול המיוצר בתאי שריר והמעביר את פקודת ההתמיינות לתאי גיד. בנוסף לכך, זיהו החוקרים כמה מולקולות הממלאות תפקיד מפתח בתהליך העברת המסרים בין התאים. מחקר זה עשוי לסייע בפיתוח שיטות לבקרת התפתחותן של רקמות שרירים - לרבות הלב - בעוברים.

 

 

העין, למשל, "מתרגמת" תמונות לאותות עצביים המשוגרים אל המוח, שם הם מעובדים ומפוענחים. באופן דומה, האוזן ממירה צלילים לאותות עצביים, והעצבים הקרובים לפני השטח של העור מצפינים את המידע הנצבר באמצעות מישוש. צוות של מדענים במכון ויצמן למדע השיג באחרונה הבנה חדשה באשר לדרך ההצפנה והפיענוח של אותות עצביים שמקורם בחוש המישוש. הבנה זו עשויה לסייע בהבנת עקרונות ההצפנה, הפיענוח והעיבוד של אותות חושיים אחרים (דוגמת ראייה ושמיעה), וכן בהתקדמות לקראת חשיפתו של הקוד העצבי. המחקר בוצע בידי ד"ר אהוד אחישר וד"ר סבסטיאן חידרליאו מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע, בשיתוף עם ד"ר מרים זקסנהאוז מהטכניון.

 

מחקרים רבים בתחום זה מתמקדים בזיהוי ובמיפוי תאי העצב המופעלים במוח כתוצאה מקבלתם של אותות חושיים שונים. ד"ר אחישר ועמיתיו מציעים, לנוכח ממצאי המחקר שביצעו באחרונה, ובהתאם לממצאי מחקרים אחרים שבוצעו בעשור האחרון, כי הקוד העצבי השלם כולל מרכיבים מרחביים ומרכיבי זמן כאחד. כלומר, המסר העצבי המגיע אל המוח מאיברי החישה השונים, מבוסס לא רק על זהותם ומיקומם של התאים המופעלים על ידו, אלא גם על התיזמון המדויק של פעולת התאים. בפועל, מושווה תיזמון המסר העצבי המגיע מאיברי החישה, לתיזמון פעולתם של תאים המשמשים מעין "קוצבי זמן". ההשוואה הזאת היא הבסיס לפיענוח המסר העצבי, ולייצוגו מחדש בקליפת המוח.

 

 

 

מדעני מכון ויצמן למדע גילו שחלבונים מסוימים "בולמים בגופם" היווצרות מוטציות גנטיות שעלולות לגרום לסרטן.

 

התגלית עשויה להוביל לפיתוח דרכים חדשות למניעת התפתחותן של מחלות סרטניות.

 

החומר הגנטי (DNA) ניזוק מדי יום בדרך שעלולה לשבש את סדר מרכיביו וליצור מוטציות (התמרות) גנטיות, דבר שעלול להוביל להתפתחות הפרעות שונות, לרבות מחלות סרטניות. כדי למנוע את התהליך הלא רצוי הזה, פועלת בגוף מערכת ייחודית המתקנת את הנזקים הגנטיים ומונעת היווצרות מוטציות. אבל מה קורה כאשר המערכת הזאת אינה מצליחה למלא את תפקידה? פרופ' צבי ליבנה, ד"ר תמר פז-אליצור ותלמיד המחקר יואב ברק מהמחלקה לכימיה ביולוגית במכון ויצמן למדע, גילו באחרונה שמאחורי קו ההגנה הראשון הזה, מפעיל הגוף קו הגנה שני, המבוסס על "חלבונים אמיצים" הבולמים בגופם היווצרות מוטציות גנטיות. מדובר בשני חלבונים ידועים, הקרויים UvrA ו- Fpg, המהווים חלק מהמערכת הידועה שפועלת בגוף למניעת היווצרותן של מוטציות גנטיות. אבל החוקרים גילו שכאשר מערכת ההגנה הראשונה נכשלת, שני החלבונים האלה מטילים את עצמם על מולקולת החומר הגנטי, נצמדים אליה ובכך הם מונעים את השיכפול של החומר הגנטי הפגום.

 

למעשה, גם מערכת ההגנה הזאת לא תמיד מצליחה למלא את תפקידה, ובמקרים כאלה מתפתחות הפרעות שונות ואף מחלות סרטניות. פרופ' ליבנה אומר שהבנה טובה יותר של מנגנון ההגנה הזה, המבוסס כנראה על מספר גדול יותר של "חלבונים אמיצים", ושל מנגנונים אחרים לתיקון נזקים בחומר הגנטי, עשויה להוביל לפיתוח דרכים להפעלת המערכות האלה באופן יזום, במטרה למנוע את התפתחותן של מחלות סרטניות.

 

מחקר זה התבצע בחיידקים מהמין "אשריכיה קולי". כעת מתכוננים החוקרים לבחון את דרכי פעילותם של "חלבונים אמיצים" בתאי אדם.