איך אפשר לכתוב בקווים שעוביים קטן בהרבה מאורך גל האור.

 

הפסל מיכלאנג'לו בואונרוטי (1475 - 1564) נהג לומר, כי הפסלים שלו היו קיימים מאז ומעולם בתוך גושי השיש, וכי הוא רק סילק מעליהם את חלקי האבן הלא נחוצים. הפטיש והאיזמל שבהם השתמש לסילוק החומר יכולים, בידיים הנכונות, להגיע לרמה מרשימה למדי של דיוק ועדינות, אבל כשיש צורך בסילוק כמויות חומר קטנות במיוחד, יש צורך בכלים עדינים בהרבה. כך פותחו במשך השנים כלים שונים, ובהם קרני לייזר המסוגלות לחרוץ בחומר חריצים עדינים. אבל כשם שאיזמל אינו מסוגל לחרוץ חריץ צר יותר מעוביו, כך גם אור הלייזר מוגבל לחריץ שעוביו דומה לאורך הגל של האור עצמו, ונמדד במיקרונים בודדים או בחלקי מיקרונים (מיקרון הוא מיליונית המטר). כאשר יש צורך בחריצת חריצים צרים עוד יותר (למשל, בעיצוב מעגלים אלקטרוניים בשבבים של מוליכים למחצה), משתמשים בכלים עדינים יותר כגון אלומות אלקטרונים, היכולות לשמש לסימון ולחריצת "תעלות" בעובי קטן בהרבה ממיקרון אחד.

 

שיטה אחרת ל"כתיבה" בחריצים דקים במיוחד מבוססת על כליא-ברק, פטנט ידוע שהמציא בנג'מין פרנקלין לפני יותר מ-200 שנה. כאשר רוצים להגן על מבנה מפגיעת ברקים, מציבים מוט מתכת מחודד מעל המבנה, מאריקים את המוט אל האדמה, ואז, כאשר הברק פוגע במוט, המטען החשמלי זורם לאדמה ואינו פוגע בבית. כליא ברק פועל על-פי העיקרון שמוט מתכתי מחודד מרכז סביבו ביעילות רבה שדות חשמליים. יישום חדיש יותר של עיקרון זה נעשה במיקרוסקופ שדה קרוב, המאפשר למדוד בהפרדה מרחבית של ננומטרים ספורים (ננומטר הוא מיליארדית המטר). באמצעות המכשיר הזה מצליחים המדענים להתקרב למשטח עד כדי ננומטרים ספורים. הם מכוונים קרן לייזר לסביבת הקצה של המוט המחודד (והפעם החוד מחודד עד כדי ננומטרים אחדים), ובהתאם, השדה החשמלי של האור הרבה יותר מרוכז והרבה יותר חזק. כדי לעשות זאת יש להתקרב למשטח באופן מבוקר. אלא שבגלל הכוחות הפועלים בין החרט למשטח במרחקים זעירים אלה, קשה מאוד להחזיק את ה"חרט" במרחק מבוקר של ננומטר או שניים מן המשטח.

 

כדי להביא את קצה ה"חרט", או ה"עט", למרחק מינימלי מפני המשטח, פיתחו פרופ' יחיעם פריאור מהמחלקה לפיסיקה כימית ודיקן הפקולטה לכימיה במכון ויצמן למדע, וד"ר אלכסנדר מילנר מקבוצת המחקר שלו, שיטה לקירוב ה"עט" למשטח. השיטה מבוססת על הנעת ה"עט" תוך רטיטה מיקרוסקופית מתמדת. הרטיטה מונעת היצמדות בטווחים קצרים, ומאפשרת למקם את ה"עט" במרחק של ננומטר אחד בלבד מפני המשטח (כלומר, במרחק של מיליארדית המטר), ללא סכנת היצמדות.

 

לאחר שפיתחו את היכולת להביא את החרט למשטח, המשיכו המדענים ו"כתבו" על המשטח בשתי שיטות שונות: במשטחים העשויים חומרים בעלי נקודת התכה נמוכה יחסית, כיוונו את תנאי העבודה כך שה"עט" התחמם לטמפרטורה מבוקרת של מאות מעלות צלסיוס, על-פי הנדרש כדי להתיך את החומר ולסלקו. כאשר רצו לחרוץ בחומר שנקודת ההתכה שלו גבוהה יותר (למשל, זהב), הפיקו עוצמת אור גדולה יותר בנקודת המפגש בין האור לחומר, וניצלו את אפקט ההגברה ליד חוד ה"עט".

 

בדרך זו אפשר לכתוב על המשטח בקווים שעוביים קטן בהרבה מאורך גל האור, בדיוק רב ובעוצמה המאפשרת לחרוץ גם על פני מתכות קשיחות. בשלב הבא של מחקרם ינסו המדענים לבצע מדידות ספקטרוסקופיות ולאפיין אזורים קטנים במיוחד, מתוך שאיפה לפתח אפשרויות למדוד ריכוזים נמוכים, עד כדי יכולת למדוד ולזהות נוכחות של מולקולה בודדת.

 

מחקר של מדעני מכון ויצמן למדע מגלה: עשן הנפלט לאטמוספירה מקרר את האקלים או מחמם אותו - תלוי בנסיבות.

 

טונות של פיח משתחררות לאטמוספירה כל שנה כתוצאה משריפות יער המתחוללות בין היתר בקליפורניה, בעמק האמזונס, בסיביר ובאינדונזיה. חוקרי אקלים סברו עד כה כי עשן השריפות גורם להתקררות האקלים, שכן חלקיקי הפיח שבעשן מחזירים חלק מקרינת השמש בחזרה לחלל. בנוסף לכך, חלקיקים אלה גורמים להתרחבות כיסוי העננים ומאריכים את אורך "חייהם" - וגם העננים מחזירים קרינת שמש לחלל. אבל מחקר חדש של מדענים ממכון ויצמן למדע, שפעלו בשיתוף עם מדענים מאוניברסיטת מרילנד ומסוכנות החלל של ארה"ב, NASA, גילו שהפיח שבעשן ממלא תפקיד מורכב יותר בעיצוב אקלימו של כדור-הארץ.

 

חלקיקים כמו פיח שמרחפים באוויר - הקרויים אירוסולים - עולים באטמוספירה ושם הם מתערבבים בעננים. התהליכים המעורבים במפגש שבין האירוסולים לעננים מורכבים במיוחד מכיוון שהעננים הם מערכות דינמיות מאוד. מצד אחד הם מחזירים את קרינת השמש לחלל (מה שגורם להתקררות האקלים), ומצד שני הם לוכדים חום הנפלט מפני כדור-הארץ ומונעים ממנו להשתחרר - דבר שגורם להתחממות האקלים. לפיכך, השפעת האירוסולים על העננים עשויה לגרום להתחממות ולהתקררות בעת ובעונה אחת. מצד אחד, טיפות מים יכולות להתגבש מסביב לחלקיקי האירוסולים, דבר שגורם להארכת משך חיי הענן ולהגדלת שטח הכיסוי שלהם. מצד שני, חלקיקים, במיוחד פיח, קולטים קרינה מהשמש, דבר שגורם להתחממות, ומעכב התפתחות עננים.

 

ד"ר אילן קורן ותלמידת המחקר הילה אפרגון מהמחלקה למדעי הסביבה וחקר האנרגיה במכון ויצמן למדע, שפעלו בשיתוף פעולה עם מדענים מאוניברסיטת מרילנד ומ-NASA, פיתחו מודל חישובי ראשון מסוגו, שמשלב ומשקלל את כל הגורמים האלה, ומראה באילו תנאים האירוסולים שמתערבבים בעננים יגרמו להתחממות האקלים, ומתי הם דווקא יגרמו התקררות. המודל, שלתוכו הוזנו נתונים מעמק האמזונס, חזה בדייקנות את מצב העננים במציאות.

 

ממצאים אלה, שהתפרסמו באחרונה בכתב-העת המדעי Science, מראים שכאשר מוסיפים כמויות קטנות של אירוסולים לסביבה נקייה - התוצאה תהיה התקררות האקלים. אבל ככל שכמות האירוסולים שמתערבבים בעננים גדלה, התוצאה היא התחממות של האקלים.

 

מתברר גם, שהיקף כיסוי העננים המקורי משפיע גם הוא על התהליך. כיסוי נרחב של עננים חוסם את קרני השמש, כך שחלקיקי האירוסולים אינם קולטים את הקרינה, דבר שיכול לגרות התקררות נוספת. אבל ככל שחלקי השמיים הבהירים רחבים יותר, חלקיקי האירוסולים קולטים יותר קרינה, דבר שמאיץ את ההתחממות.

 

מודל כמותי מדויק של יחסי הגומלין המורכבים בין עננים לאירוסולים עדיין חסר ב"פאזל" של תמונת שינויי האקלים הנגרמים על-ידי האדם, או כתוצאה מתהליכים טבעיים המתחוללים על פני כדור-הארץ. המדענים סבורים, שההבנה הנוספת הנובעת מן המודל החדש שפיתחו עשויה לסייע לקובעי מדיניות לאמוד בדייקנות רבה יותר את ההשפעות של תהליכים אלה על האקלים.

 

 

 

בתהליך ההתפתחות של העובר ברחם הופך גוש שבו מספר תאים לבעל-חיים שלם ומתפקד. אחד ההיבטים המרתקים של תהליך זה מתחולל במוח: מיליארדי תאים נוצרים, נודדים למיקומם המדויק, שולחים שלוחות המקשרות אותם עם תאים נוספים, ובסופו של דבר יוצרים את מכונת הפיקוד והבקרה המאפשרת לנו להניע את איברינו, לראות, לחשוב ולהרגיש. נדידת תאי העצב ממרכז המוח כלפי חוץ היא שאחראית למבנה השכבתי של קליפת המוח, וליכולתם של האותות העצביים לנוע בין השכבות השונות, ובינן לבין המבנים שבעמקי המוח. תוך כדי הנדידה מתבגרים התאים ועוברים שינויים פנימיים  חיצוניים: תא העצב ה"מצולע" (רב-קוטבי) לובש צורה מוארכת ולא-סימטרית (דו-קוטבית), בעלת כיוון מוגדר ושלוחות אופייניות. שינוי הצורה מהווה חלק מרכזי באירועים רבים הקשורים בהתפתחותה של מערכת העצבים המרכזית. הנדידה והשינויים המתחוללים במהלכה מתאפשרים הודות לשורה ארוכה של אמצעי עזר - החל בתאים מיוחדים היוצרים "מסילות" עליהן נעים תאי העצב, ועד מנגנונים תוך-תאיים שמטרתם למשוך את התא - ובעיקר את הגרעין הכבד -  במהלך הנדידה. לצורך כך חלים שינויים בחלבונים היוצרים את השלד התוך-תאי, התומך במבנה התא: המבנה הקשיח והיציב מוחלף בשלד גמיש ודינמי המאפשר תנועה. הבקרה על כל התהליכים האלה נעשית על ידי גנים, אשר שולטים באופן מדוקדק בתזמון ובמיקום של האירועים השונים. שיבושים במנגנוני הבקרה עשויים לגרום מחלות כמו סכיזופרניה, מחלות מוח ניווניות, ו"תסמונת המוח החלק" (lissencephaly), המאופיינת במוח נטול קמטים וקפלים, וגורמת לפיגור קשה ולמוות בגיל צעיר.

פרופ' אורלי ריינר, מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון ויצמן למדע, מחפשת את הגנים האחראים להתפתחות המוח. חיפושיה אחר מועמדים מתאימים הובילו אותה באחרונה להתמקד בגן Par1 המקודד את המידע הדרוש לבנייתו של אנזים אשר ממלא תפקיד בקביעת הכיווניות של תאי עצב, וגם מווסת את השינויים בקשיחות השלד של תאים אלה (הוא גורם לניתוקם של חלבונים הצמודים לשלד, וכתוצאה מכך מגביר את גמישותו). מעורבותו של האנזים Par1 באירועים אלה העלתה את החשד, כי הוא מבקר באופן פעיל את נדידת תאי העצב במהלך ההתפתחות העוברית. מחקרשתוצאותיו פורסמו באחרונה בכתב-העת המדעי Journal of Neuroscience מראה,כי האנזים אכן ממלא חלק מרכזי בבקרת הנדידה, וכי הימצאות כמות מתאימה שלו היא עניין קריטי - הן עודף של Par1 והן חוסר בו מזיקים להתפתחות המוח - אם כיבדרכים שונות.

 
בשלב ראשון של המחקר, שערכה ד"ר תמר ספיר יחד עם תלמידות המחקר סיוון ספוזניק, דנית פינקלשטיין וענת שמואלי,וטכנאית המעבדה טליה לוי, ביקשו החוקרות לבחון מה קורה כאשר מונעים את פעילותו של Par1 במוח העובר המתפתח. לצורך כך השתמשו בשיטה שפיתחה ד"ר ספיר: הן הזריקו מולקולות אר-אן-איקצרות (siRNA) לחלל שבקליפת המוח של עוברי העכברים. לאחר מכן העבירו זרם חשמלי המאפשראת חדירת המולקולות לתוך תאי העצבהסמוכים לחלל. מולקולות האר-אן-אינקשרות לגן Par1 ומפריעות לתהליך התרגום שלו לחלבון פעיל. כך למעשה הן מונעות את פעילותו. בנוסף אליהן, מוזרק גן המייצר חומר פלואורסנטי, המאפשר לזהות את התאים בהם נקלטו המולקולות, ולעקוב אחרתנועתם. התהליך מתבצע ביום ה-14 להריון, בו הנדידה מגיעה לשיאה. לאחר ארבעה ימים, בהם נמשכת ההתפתחות העוברית באופן רגיל ברחם, נבדקים מוחות העכברים.

החוקרות גילו, כי פגיעה בגן Par1 מעכבת את נדידת תאי העצב: בעוד שבעכברי הביקורת הגיעו התאים המסומנים עד לשכבה החיצונית של קליפת המוח, בעכברים בהם הושתק הגן "נתקעו" תאי העצב במחצית הדרך. עצירת התאים התרחשה במיקום מוגדר - בו מתרחשים השינויים במבנה תאי העצב, והם רוכשים את הכיווניות שלהם. בהמשך ניסו החוקרות להחזיר לתאי העצב את היכולת לנדוד באמצעות החדרת הגן Par1 בשיטות של הנדסה גנטית. החדרת הגן אכן הצליחה לחלץ את תאי העצב התקועים, אולם רק כאשר הוא ניתן במינון מדויק - ריכוזים גדולים מדי גרמו להיווצרות תאים מעוגלים, חסרי שלוחות, האופייניות לתאי עצב.

בסדרת ניסויים נוספת בדקו החוקרות כיצד בדיוק משפיע Par1 על יכולת הנדידה. התברר, כי פגיעה בגן מגבירה את יציבותו וקשיחותו של השלד התוך-תאי, מה שמקשה על תנועת התא. בנוסף לכך, נפגעת תנועתו של הצנטרוזום - מבנה המהווה חלק מהשלד התוך-תאי, שתפקידו "למשוך" את התא הנודד ברציפות קדימה. נראה, שכתוצאה מפגיעה בגן Par1 נעשתה תנועת הצנטרוזום איטית, וחסרת כיוון מוגדר.

"הנדידה והשינוי המבני הם תהליכים השלובים זה בזה", אומרת פרופ' ריינר. "הממצאים שלנו מצביעים על כך ש-Par1 הוא החוליה המקשרת בין שני התהליכים. הוא עושה זאת באמצעות בקרה כפולה - על כיווניות התא, ועל הדינמיקה של השלד התוך-תאי". פרופ' ריינר מקווה, כי הבנה מעמיקה של הגורמים המווסתים את נדידת תאי העצב, ושל ההתרחשויות המלוות אותה, תסייע בעתיד להתמודד עם מחלות הנגרמות מארגון לא תקין של מבנה המוח. מידע כזה יהיה חיוני, בין היתר, לצורך פיתוח שיטות ריפוי עתידיות המבוססות על הזרקת תאי עצב בריאים לתוך מוח החולה, והכוונתם המדויקת של התאים לאיזור הפגוע.

 

 

 

בתמונות לפי הסדר

 

  

דנית פינקלשטיין  טליה לוי    סיוון ספוזניק   ענת שמואלי   ד"ר תמר ספיר

שמש שמש באה בימים
יש חלום אחד שלא חולמים
יש מקום אחד אליו גם לא הולכים לבד
אחד אחד

 

 

"אין חכם כבעל ניסיון", ולכן, בכל הנוגע לתכנון ולבניית תאים סולריים יעילים, יצורים זעירים מסוימים נהנים מיתרון עצום על בני-האדם. מדובר באורגניזמים המבצעים פוטוסינתזה, כגון צמחים, אצות וסוגים שונים של חיידקים. יצורים אלה טיפחו ושיכללו את יכולותיהם במשך מיליוני שנות אבולוציה, וכך הצליחו לעצב באופן אופטימלי מנגנון לקליטת אור. מנגנון משוכלל זה מאפשר ליצורים הפוטוסינתטיים (המבצעים פוטוסינתזה) להשתמש באור השמש, ובחומרים פשוטים -  מים ופחמן דו-חמצני - לצורך יצירת סוכרים וחומרים עתירי אנרגיה אחרים, אשר מתדלקים את פעילותם הביולוגית.

ד"ר דרור נוי, מהמחלקה למדעי הצמח במכון ויצמן למדע, שואב השראה מהיצורים הפוטוסינתטיים במטרה לפתח מקורות אנרגיה נקייה ובת-קיימא, שתחליף את השימוש בדלקים מאובנים. הקו המנחה את עבודתו הוא תכנון וייצור מערכת להמרת אנרגיית השמש, המתבססת על העקרונות הביולוגיים של הפוטוסינתיזה הטבעית, תוך שימוש באבני בניין ביולוגיות. אבני הבניין בהן מתכנן ד"ר נוי להשתמש הן מבנים קטנים ועמידים הקרויים "חלבוני דגם" (protein maquettes) אותם פיתחה קבוצת מדענים באוניברסיטת פנסילבניה, פילדלפיה, שם ביצע ד"ר נוי את מחקרו הבתר-דוקטוריאלי. חלבוני דגם, כמו חלבונים טבעיים, מורכבים מחומצות אמיניות, אך הם מופיעים ברצף שאינו קשור לשום חלבון טבעי מוכר. במחקריו הנוכחיים, במכון ויצמן למדע, מתכנן ד"ר נוי לבצע מניפולציות שונות בחלבוני הדגם, ולשבץ בתוכם פיגמנטים וחומרים נוספים הנדרשים ליצירת מערך פוטוסינתטי.

תהליך הפוטוסינתזה מתחולל בשני שלבים עיקריים. בשלב הראשון, "שלב האור", קולטת מולקולת פיגמנט את אור השמש, ומעבירה את אנרגיית האור למרכז ריאקציה סמוך. העלייה ברמת האנרגיה במרכז הריאקציה גורמת לשחרור אלקטרונים, אשר מועברים בשרשרת של תגובות - תהליך המוביל להמרת אנרגיית האור באנרגיה כימית. את האלקטרונים שעוזבים את מרכז הריאקציה מחליפים אלקטרונים אחרים, אשר נקרעים ממולקולות מים, ומותירים מולקולות חמצן ופרוטונים. האנרגיה הכימית שנוצרת ב"שלב האור" מועברת לשלב השני - "שלב החושך" - בו מוביל מעגל נוסף של תהליכים ליצירת התוצר הסופי - סוכרים.

"תהליך הפוטוסינתזה הוא אמנם יעיל מאוד בשביל היצורים הפוטוסינתטיים שמבצעים אותו, אולם אכסון האנרגיה המומרת נעשה בצורה שאינה נגישה לבני-אדם", אומר ד"ר נוי. "אם לא די בכך, תהליכי הברירה הטבעית שעיצבו את היצורים הפוטוסינתטיים פועלים כ'כרטיס בכיוון אחד'. כתוצאה מכך, היצורים עשויים לפתח כישורים, לאבד כישורים אחרים, או אפילו לפתח כפילות - מספר כישורים המשמשים להשגת אותה מטרה". כדי להתגבר על הקשיים האלה מתמקד ד"ר נוי ב"שלב האור" של הפוטוסינתזה, ומנסה לברור את הבר מן המוץ ולזהות את הדרישות המינימליות והחיוניות להתרחשותו. זאת, במטרה ליצור חלבוני דגם אשר אוגרים את תוצרי הפוטוסינתזה בשלב בו הם עדיין נגישים לאדם.

מערכים פוטוסינתטיים נחקרו בעבר היטב, כך שהמדענים יודעים כיצד הם מאורגנים. המרחק בין הפיגמנטים נמדד עד לרמת דיוק אטומית, והדינמיקה של תהליכי העברת האלקטרונים ידועה עד חלקיקי שנייה מזעריים - פחות ממיליונית של מיליונית השנייה. אולם למעשה, קשה לבצע מניפולציות במבנים כה זעירים.  בעיה נוספת היא, שארגונם התלת-ממדי של הפיגמנטים הוא קריטי לתהליכים הפוטוסינתטיים. השלד של המערכת עשוי מחלבונים, אשר שומרים על ארגון נכון במרחב של כל הרכיבים. מבנה השלד החלבוני נקבע על-פי רצף החומצות האמיניות המרכיבות אותו. לכן, כדי לתכנן שלד מוצלח למערכת פוטוסינתטית יש לבחור את רצף החומצות האמיניות המתאים לכל חלבון. מאחר שקיימים מיליוני צירופים אפשריים, מדובר באתגר עצום.

ממצאים ראשונים מתחילים להיאסף במעבדתו של ד"ר נוי. קבוצתו משתמשת בטכנולוגיות הנדסה גנטית ל "תיכנות" חיידקי E. coli כדי לייצר חלבונים שעוצבו על-ידם. רצף החומצות האמיניות של חלבונים אלה תוכנן במיוחד כך שיוכלו לאסוף פיגמנטים ורכיבים נוספים, וליצור אנלוגים קטנים ופשוטים של חלבוני הפוטוסיתזה הטבעיים. בדיקות חוזרות ונשנות של החלבונים שיצרו, ותכנון מחודש שלהם, מאפשר לחוקרים להתחיל להבין כיצד מיתרגם רצף חומצות אמיניות למבנה התלת-ממדי הרצוי. עד כה הצליחו החוקרים ליצור אב-טיפוס המכיל מספר פיגמנטים קולטי אור, אשר מסוגלים לחולל ריאקציות. בהמשך הם מתכננים לשפר את יעילות המבנה באמצעות הוספת פיגמנטים רבים נוספים. כיוון נוסף שנחקר הוא זיהוי "צמתים" בתהליך הפוטוסיתזה שעליהם  אפשר להשפיע כדי להסיט את אנרגיית האור כך שאפשר יהיה להפיק באמצעותה את מולקולות המימן, עוד לפני ניצול האנרגיה לריאקציות אחרות. במימן שיתקבל בדרך זו אפשר יהיה להשתמש כבמקור לדלק אלטרנטיבי נקי, יעיל וידידותי לסביבה.

ד"ר נוי: "אני מקווה כי מחקרים אלה יפתחו את הדרך לעיצוב מתקנים להמרת אנרגיית אור, כמו, למשל, תאים סולריים עשויים חלבון, העושים שימוש ברכיבים ביולוגיים - בתוך מערכת לא-ביולוגית. התובנות שנשיג ממחקר זה יקדמו גם את הבנתנו ביחס לדרך בה צמחים קולטים ומאכסנים את אנרגיית האור. תובנות אלה יאפשרו לנו להשתמש בחלבונים מותאמים במיוחד שיוחדרו לצמחים בשיטות של הנדסה גנטית, יגדילו את היקף הייצור של דלקים צמחיים - כמו ביו-דיזל או אתנול - וגם יאפשרו ייצור של דלקים אי-אורגניים - כמו מימן - באמצעות צמחים".

 

דרור נוי נולד בתל-אביב בשנת 1967. את שירותו הצבאי עשה בחיל האוויר, והשתחרר בדרגת סגן. לאחר לימודי תואר ראשון בכימיה באוניברסיטת תל-אביב המשיך ללימודי תואר שני ושלישי במכון ויצמן למדע, בהדרכת פרופ' אביגדור שרץ. לאחר מכן יצא למחקר בתר-דוקטוריאלי במעבדתו של פרופ' לזלי דטון באוניברסיטת פנסילבניה. עם חזרתו לישראל, בשנת 2004, עבד כחוקר בתר-דוקטוריאלי - ולאחר מכן כעמית מחקר - במעבדתה של פרופ' אירית שגיא במחלקה לביולוגיה מבנית במכון. בשנת 2007 הצטרף כחוקר בכיר למחלקה למדעי הצמח. "על-אף שבכל שלב של לימודי התמקדתי בהיבט אחר, הרפרטואר המקיף של ידע מדעי וטכני שצברתי איפשר לי לשלב את כל ההיבטים האלה לקו חדש של מחקר". ד"ר נוי נשוי לרחל ואב לארבעה ילדים: עומר בן עשר, יובל בן שבע, עידו ואיתי, תאומים בני כארבע.

 

כל הורה מכיר את ההתלבטות: האם לתת לילד את המושכות ולעודד אותו להתפתחות אישית, או לפקח מקרוב אחר מעשיו? האיזון העדין בין פעילות עצמאית לבין השגחה ובקרה הוא קשה להשגה, אך המוח האנושי דווקא שומר עליו בקלות, ומצליח לווסת במדויק את פעילותו-שלו. מדעני מכון ויצמן למדע פיתחו באחרונה שיטה ייחודית, המאפשרת להבין כיצד מבצע המוח משימה מורכבת זו, ובכך מגביר את שליטתו על פעילותו העצמית.

 

המוח מכיל כ-100 מיליארד תאים מסועפים הנקראים נוירונים, אשר מעבירים אותות חשמליים. אותות אלה מקודדים את המידע המאפשר למוח לתזמן את כל הפעילויות המתרחשות בו, ולמעשה לנהל את כל ההתנהגות של בני-האדם ובעלי-החיים. כדי להעביר את הגירוי לתאי העצב השכנים, האות העצבי צריך לעבור את המירווח הצר שבין התאים (הקרוי המירווח הסינאפטי). תהליך זה מתבצע במספר שלבים. בשלב הראשון, בעקבות אותות המגיעים לתא מנוירונים אחרים, הפוטנציאל החשמלי שלו חוצה ערך סף מסוים, וכתוצאה מכך הוא "יורה" אות חשמלי, שגורם לשחרור חומריםשונים מהתא. חומרים אלה - המכונים "מוליכים עצביים" - חוצים את המירווח שבין התאים, ונקלטים על-ידי קולטנים מיוחדים הממוקמים על דופן הנוירון הסמוך, וכך מעבירים אליו את המסר העצבי. מאחר שהרשת העצבית כוללת אין-ספור קשרים בין נוירונים ומעגלי משוב רבים, עלולה הפעילות החשמלית להתפתח במהירות ולגרום ל"ירי" בלתי-פוסק, אשר מתבטא בתופעות כמו הזיות או התקפי עוויתות - כדוגמת אלה המתחוללים במחלת הכיפיון (אפילפסיה). משום כך, ריסון ה"שידור" של האות העצבי הוא שלב חשוב בתקשורת נכונה בין תאי העצב. לכן קיימים תאים מעכבים, אשר שולחים אותות שמפחיתים את הפוטנציאל החשמלי של תאי העצב, ומונעים "ירי" בלתי נשלט של תאי עצב בעקבות גירויים.

 

השאלה שהעסיקה מדענים רבים עסקה בעיתוי שיגורם של האותות המעכבים: האם הם משוגרים באקראי, או שהם מתואמים באופן כלשהו עם האותות המעוררים. המכשול הגדול שניצב בפניהם היה המורכבות העצומה של האירועים המובילים להעברת כל אות - הפוטנציאל החשמלי של תא העצב הוא תוצאה של שילובים רבים מאוד בין אותות מעוררים ומעכבים, כך שלמעשה כמעט אי אפשר לקבוע את התרומה ואת העיתוי של אות יחיד מסוים. שיטה ניסויית חדשה, שפיתחו באחרונה ד"ר אילן למפל והחוקר הבתר-דוקטוריאלי ד"ר מיכאל אוקון, מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע, עשויה לפתור את הקושי. באחד ממחקריו הקודמים החדיר ד"ר למפל אלקטרודות זעירות לתאי עצב, והצליח למדוד, בעת ובעונה אחת, את הפוטנציאל החשמלי של זוגות נוירונים. כך עלה בידו להראות, כי הפוטנציאל החשמלי של תאי עצב סמוכים הוא למעשה דומה מאוד, כך שניתן להסיק כי התאים קולטים שילובים דומים של אותות מרשת תאי העצב המקיפה אותם. על סמך ממצאים אלה הניחו המדענים, כי אם יבדקו זוג תאי עצב סמוכים, ויעבירו דרכם זרם החשמלי באמצעות האלקטרודות הזעירות, הם יוכלו למדוד בנפרד - בעת ובעונה אחת - את תחילת העירור של תא אחד, ואת תחילת העיכוב בתא השני. כך ניתן יהיה לקבוע בדייקנות את העיתוי של שני האירועים,  ולבדוק את המיתאם ביניהם.

 

באופן זה מדדו החוקרים את הפעילות החשמלית של זוגות תאי עצב הממוקמים באיזור מסוים בקליפת המוח של חולדות - אליו מגיע מידע תחושתי מזיפי השפם של החיה. המדידות התבצעו הן בזמן פעילות ספונטנית של תאי העצב, כלומר בהיעדר גירוי תחושתי חיצוני, והן בזמן גירוי תחושתי. מכיוון שהחוקרים מדדו את פעילותם של נוירונים בקליפת המוח המעבדת אותות מזיפי השפם של חולדה, הגירוי התחושתי הושרה בניסוי הזה על ידי הזזתם של הזיפים. החוקרים גילו, כי בשני המקרים האותות המעכבים היו מתוזמנים במידה רבה עם האותות המעוררים - ופיגרו אחריהם רק במספר אלפיות-השנייה. האותות היו מתואמים לא רק מבחינת עיתוי שיגורם, אלא גם בגודלם - ככל שתאי העצב המעוררים שיגרו יחד אות חזק יותר, כך התגברה עוצמת האות שמקורו בתאים המעכבים. ממצאים אלה, שפורסמו באחרונה בכתב העת Nature Neuroscience, מספקים את העדות הישירה הראשונה לכך שאותות מעוררים ומעכבים במוח מתואמים באופן מתמשך ומדויק.

ד"ר למפל: "ממצאים אלה יכולים לשפוך אור על תעלומה בלתי פתורה - האם חוסר איזון בין אותות מעוררים ומעכבים עשוי להסביר חלק מהגורמים להתחוללותן של הפרעות עצביות מסוימות. פתרון התעלומה יאפשר אולי, בעתיד, להשתמש במידע שיתקבל כדי לתכנן ולפתח תרופות שישיבו את שיווי המשקל שהופר".