שערה אחת על הראש היא מעט מדי, ואילו שערה אחת במרק היא יותר מדי. מי לא היה רוצה לשלוט בכמות השיער הצומח על ראשו ועל גופו. שאלה רטורית לחלוטין. השאיפה הזאת עשויה להתגשם בעתיד, הודות למחקר מקורי שביצע באחרונה ד"ר אורי גת, בוגר מדרשת פיינברג של מכון ויצמן למדע. מדובר במחקר בתר-דוקטוריאלי שד"ר גת מבצע בהנחייתה של פרופ' אליין פוקס באוניברסיטת שיקאגו. במסגרת מחקר זה הצליחו החוקרים, לראשונה בעולם, לגרום להיווצרות זקיקי שיער חדשים בעורם של עכברים בוגרים. התוצאה: עכברים שעירים מאוד שנראו כמו כדורי צמר שעירים. ד"ר גת: "ההישג הזה עשוי להוביל – בעתיד – לפיתוחה של יכולת שליטה דומה בצמיחת שיערם של בני-אדם, אבל יעברו עוד שנים רבות של מחקר לפני שנתקרב לשלב הזה".

 

בדרך הטבע, זקיקי שיער נוצרים בעורם של בעלי חיים יונקים רק בשלב העוברי של התפתחותם. כל זקיק מכיל מספר קבוע של תאי גזע אשר מסוגלים להצמיח שערות חדשות. כאשר תאי הגזע אוזלים, הזקיק אינו מסוגל עוד להצמיח שיער. ד"ר גת ופרופ' פוקס הצליחו ליצור זקיקי שיער חדשים בעורם של עכברים בוגרים.

 

תהליך היווצרותם של זקיקי השיער – בעוברים - תלוי בין היתר בהימצאותו של החלבון קטנין ביתא. זהו חלבון לא יציב, המתייצב כשהוא פועל יחד עם חלבון אחר, הקרוי LEF-I . שני החלבונים האלה יוצרים יחד אות מפעיל גנים המהווה חוליה חיונית במסלול התקשורת הביוכימית המשתתף ב"החלטה" איזה תא יהפוך לזקיק שיער. ד"ר גת השתמש בטכניקות של הנדסה גנטית ויצר זן של עכברים טרנסגניים שבתאי עורם - גם בתקופת חייהם הבוגרים - מיוצרת גרסה יציבה של קטנין ביתא. בדרך זו גרם להיווצרות מואצת של זקיקי שיער ולצמיחה מוגברת של פרוות העכברים.

 

לרוע המזל, הייצור המוגבר והבלתי מבוקר של החלבון גרם להתפתחות גידולים שפירים במקומות שבהם נוצרו זקיקי שיער חדשים בעור העכברים. כדי להימנע מכך מנסים עכשיו החוקרים למצוא דרך לשלוט בכמות הקטונין ביתא שמיוצר בתאיהם של העכברים המהונדסים. ד"ר גת מעריך שתוך כחמש שנים אפשר יהיה להשיג שליטה כזאת. בינתיים, הקבוצה רשמה את גילוייה כפטנט. עכשיו ממשיך ד"ר גת לחקור את תהליכי היווצרות העור והשיער ומה הקשר ביניהם לבין היווצרות הגידולים השפירים.

 

ד"ר אורי גת קיבל תואר שני ממדרשת פיינברג של מכון ויצמן למדע. גם את תוארו השלישי עשה במדרשה, בהנחייתו של פרופ' דורון לנצט. כיום הוא מתגורר בשיקאגו יחד עם אשתו ושני ילדיו. הוא מקווה שלאחר שישלים את מחקרו הבתר-דוקטויאלי, יוכל לשוב למכון. "כישראלי אני רוצה לחזור לגור ולעבוד בארץ. כבוגר מדרשת פיינברג של המכון אין לי ספק שהמקום הטוב ביותר שאני יכול לאחל לעצמי הוא מכון ויצמן למדע שבו קיימת סביבה מדעית תוססת ומאתגרת, ובו גם אוכל לשוב ולחדש קשרים עם הרבה מאוד חברים שרכשתי במשך השנים".

 

 

 

המערכת החיסונית מתפקדת במובן מסוים כ"משמר הגבול" של הגוף. היא מזהה ותוקפת פולשים זרים ובולמת גורמי מחלות החודרים אל הגוף מבחוץ. כאשר המערכת טועה בזיהוי, ותוקפת את רקמות הגוף כאילו היו פולש זר, עלולה להתפתח מחלה אוטו-אימונית (מחלה של חיסון עצמי), דוגמת סוכרת נעורים, טרשת נפוצה, זאבת אדמנתית, ועוד. מכאן אפשר להבין שחיסון עצמי הוא תהליך שלילי ומסוכן. אלא שבאופן מפתיע, מדענים ממכון ויצמן למדע מציעים דרך לרתום את מנגנון החיסון העצמי ו"לגייס" אותו למלחמתו של הגוף בחיידקים גורמי מחלות. גישה חדשה זו עשויה להוביל לפיתוח חיסונים משופרים כנגד מחלות זיהומיות שונות, וייתכן שגם כנגד גידולים סרטניים.

 

חיסונים נועדו להגביר את יכולתו של הגוף להגיב במהירות למציאותו של גורם מחלה, בדרך של ייצור כמויות גדולות של נוגדנים לאותו גורם מחלה. הנוגדנים מיוצרים בתאי דם לבנים מסוג B, בסיועם וב"ניהולם" של תאי דם לבנים מסייעים מסוג T. חלוקת העבודה בין שני סוגי התאים האלה היא כזאת: תאי ה- T מזהים את גורם המחלה באמצעות קולטנים ייחודיים שהם נושאים על קרומיהם, המגששים על פני השטח של קרום התא הנבדק, בחיפוש אחר "אנטיגן", שהוא מעין מולקולת זיהוי שהתאים מציגים על קרומיהם. התאמה בין הקולטן של תא ה- T של המערכת החיסונית ("מנעול"), לבין ה"אנטיגן" שנושא התא הנבדק ("מפתח"), משמעותה זיהוי נוכחותו של אויב, פולש זר חיצוני, שחדר אל תוך התא ושיש לבלום אותו או להשמידו. תא ה- T שמזהים את האויב, מזעיקים למערכה (באמצעות הפרשת שליחים כימיים), את תאי ה- B ועוזרים להם להכיר את מאפייני האויב, שנגדו יש לייצר את הנוגדנים הייחודיים. אולם, במקרים מסוימים מצליחים החיידקים להערים על תאי ה- T ולמנוע את זיהוים. כדי לעשות זאת, הם מצפים את עצמם במולקולות של סוכרים, המכסות ומסתירות את מולקולות הזיהוי (האנטיגנים).

 

כדי להערים על החיידקים המוסווים החלו מדענים לעורר לפעולה את תאי ה- T באמצעים חיצוניים: אנטיגנים של חיידקים שונים שחוברו ל"נשאים" שהם חלבונים זרים המוכרים לתאי ה- T. המבנים האלה שהוחדרו לגוף אכן הצליחו בתחילה לעורר לפעולה את המערכת החיסונית, אלא שהנשאים עוררו את המערכת החיסונית נגד עצמם, דבר שהפחית את יעילות פעולתו של החיסון כנגד גורם המחלה הפולש. כאן בדיוק נכנס לתמונה פרופ' ירון כהן מהמחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן למדע. הוא מציע להחליף את נשאי החיסון (שהם, כאמור, חלבונים זרים), בחלבוני אדם המכונים "חלבוני הלם". חלבוני הלם מיוצרים בגוף בתגובה לתנאי עקה והם מגבירים את פעולת תאי ה- T , המסייעים לתאי ה- B לייצר נוגדנים שבולמים את הפולש.

 

צוות המחקר בראשותו של פרופ' כהן, שכלל גם את פרופ' מתי פרידקין מהמחלקה לכימיה אורגנית במכון, וכן את ד"ר סטפני כהן-וייסמן וד"ר אבי כהן, הכין תרכיב חיסון שכלל מולקולה של סוכר משכבת הציפוי של חיידק נקד הריאה, שהוצמדה לחלבון הלם אנושי, שתיפקד כנשא. עכברים שחוסנו בתרכיב הזה גילו עמידות כמעט מלאה כנגד כמויות גדולות של חיידקי נקד הריאה. למעשה, התרכיב החדש העניק לעכברים הגנה יעילה פי אלף בהשוואה ליעילותו של תרכיב חיסון מסחרי.

 

חברת "ידע" העוסקת ביישום התגליות וההמצאות של מדעני מכון ויצמן למדע, הגישה בקשה לרישום פטנט על השיטה החדשה להכנת תרכיבי חיסון. בשלב ראשון תיבדק השיטה בהכנת תרכיבי חיסון נגד שחפת וזיהומים נגיפיים. כעת בודקים המדענים אם אפשר יהיה להשתמש בתרכיבי החיסון החדשים לתקיפה ולהרס של גידולים סרטניים.
 

 

 

 

רביף, תרופה לטיפול בחולי טרשת נפוצה, המיוצרת בשיטה ביוטכנולוגית שפיתח פרופ' מישל רבל מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון, נבחנה באחרונה בניסוי קליני מבוקר רחב היקף. את הניסוי ניהלה חברת התרופות הבין-לאומית הגדולה ארס-סרנו, שהיא חברת האם של חברת אינטרפארם הפועלת בארץ. ממצאי הניסוי מראים כי התרופה מפחיתה במידה רבה (עד 60%) את מספרם ואת חומרתם של ההתקפים החוזרים של הטרשת הנפוצה בשלבים מתקדמים של המחלה.

 

הניסוי הוכיח גם שכאשר רביף ניתנת לאותם החולים בכמויות גדולות, היא מפחיתה את המקרים של הידרדרות בתפקוד מערכת העצבים של החולים, או שהיא מאריכה פי שלושה את משך הזמן שעובר עד שמתחוללת הידרדרות כזאת. היכולת ליטול רביף בכמויות גדולות נובעת מהעובדה שתרופה זו, המכילה אינטרפרון-ביתא, מיוצרת בשיטה של הנדסה גנטית שפיתח פרופ' רבל, המאפשרת להפיק את האינטרפרון-ביתא בתאי אוגר ולא בחידקים. האינטרפרון-ביתא שנוצר בתאי יונקים זהה כמעט לחלוטין לחלבון הטבעי הנמצא בגוף האדם, ולכן השפעות הלוואי שלו פחותות ואפשר להזריקו בכמויות יחסית גדולות.
 

 

 

בכל מה שקשור ליכולת עיכול תאית, נראה שבהמות מעלות גירה נהנות מיתרון על פני בני-האדם. עובדה: בעלי-חיים אלה (פרות, כבשים, ועוד), מפרקים את התאית ומנצלים אותה בסיועם של חיידקים המתקיימים במערכת העיכול שלהם. חיידקים אלה מצוידים באברונים חוץ-תאיים הקרויים "צלולוזומים", המפרקים את התאית למולקולות של דו-סוכר שאותן מסוגלות הבהמות לנצל לצורך הפקת אנרגיה. עד לאחרונה הכיר המדע לא יותר משלושה סוגי חיידקים המצויידים בצלולוזומים, אך באחרונה גדל המספר הזה עד ליותר מתריסר מיקרו-אורגניזמים ובהם אפילו פטרייה אחת.

 

ד"ר אדוארד באייר מהמחלקה לכימיה ביולוגית במכון ויצמן למדע, שעבד יחד עם פרופ' רפאל למד מאוניברסיטת תל-אביב, חשפו את תכונותיו המבניות של הצלולוזום" והראו כיצד אפשר להפעילו ולנצלו בתנאי מעבדה. הם גילו כי הצלולוזום מורכב כמעין "פיגום חלבוני" הקרוי סקפולדין, שאליו קשורים מספר אנזימים. בהמשך הראו כי באמצעות הנדסה גנטית אפשר לבנות צלולוזומים מלאכותיים ולהכתיב את תכונותיהם מראש, כך שיוכלו לשמש כלים מתקדמים לתעשייה ביו-טכנולוגית מסוג חדש.

 

מחקרים אלה עשויים להוביל לפיתוח דרכים חדשות להפקת מזון מהצומח ולמניעת נזקים הנגרמים לסביבה כתוצאה מהשלכת פסולת נייר. צלולוזומים "מהונדסים" עשויים לשמש ליישומים נוספים כגון תכנון מולקולרי של קוטלי חרקים חדשניים, מערכות לשיחרור מבוקר של תרופות, בדיקות לאיבחון נוכחות של חומרים שונים, שליטה בתגובות פטרוכימיות, ביצוע מבדקים גנטיים, ועוד.

 

עתידו של הצלולוזום ככלי מרכזי בביו-טכנולוגיה חדשה נראה כמעט מובטח, עד שהמדענים בחנו את יכולתו לפרק תאית למרכיביה (מולקולות בודדות של החד-סוכר גלוקוז). כאן הם נתקלו בקושי בלתי צפוי: הצלולוזום אומנם פירק את התאית, אך הוא לא סיים את המלאכה ו"הסתפק" בקטיעת השרשרת המולקולרית של התאית ליחידות של דו-סוכר (צלוביוז) הבנויות מצמד מולקולות גלוקוז. לרוע המזל התברר כי מולקולות הצלוביוז פועלות כמקלות בגלגליו של הצלולוזום, וכך הן בולמות את פעילותו. כדי להתגבר על הקושי הזה הוסיפו החוקרים למערכת אנזים נוסף הקרוי ביתא-גלוקוסיד. אנזים זה מפרק את הצלוביוז לשתי יחידות של גלוקוז, ובכך הוא מאפשר לצלולוזום להמשיך ולפעול.

 

יחד עם ד"ר פליקס פרולוב וד"ר לינדה שמעון, הצליחו החוקרים לפענח את המבנה המרחבי של שלד הצלולוזום, הלא הוא החלבון סקפולדין. לצורך זה יצרו מהחלבון גבישים והקרינו אותם בקרינת X ("רנטגן"). לאחר מכן ניתחו את הקרינה המפוזרת מהגביש והסיקו על המבנה המרחבי של מולקולת החלבון. מידע זה שימש בסיס למחקר נוסף, שבוצע בהשתתפותם של מדענים מאוניברסיטת ייל, ובו התגלה מבנהו של מרכיב הצלולוזום המכוון את האנזימים המפרקים לעבר מטרתם.

 

חברת "ידע", העוסקת ביישום מסחרי ותעשייתי של פירות מחקריהם של מדעני מכון ויצמן, כבר רשמה פטנט על השיטה החדשה. בינתיים, כמובן, הפעילות המדעית נמשכת במלוא הקצב. לא פחות משש מעבדות מרכזיות באירופה משתפות בימים אלה פעולה עם מעבדתו של ד"ר באייר במכון ויצמן במאמץ משותף לחשוף את כל סודותיו של הצלולוזום.
 

 

 

 

מדעני מכון ויצמן הצליחו – לראשונה בעולם – למדוד מטען חשמלי השווה לחמישית ממטענו של אלקטרון בודד. זהו המטען החשמלי הקטן ביותר שנמדד מעולם. ההישג מתפרסם בימים אלה בכתב העת המדעי היוקרתי נייצ'ר ("מדע"). בראש צוות המחקר עמד פרופ' מרדכי הייבלום ממכון ויצמן למדע. הצוות כלל את ד"ר מיכאל רזניקוב, רפאל דה-פיצ'יוטו, ד"ר טים גריפית, ד"ר ולדימיר אומנסקי, גרגורי בונין וד"ר דיאנה מהלו.

 

מאז שמטענו החשמלי של האלקטרון נמדד לראשונה, לפני כשמונים שנה, בידי הפיסיקאי האמריקאי רוברט מיליקאן, נחשב המטען הזה ליחידה הבסיסית, הקטנה ביותר, של מטען חשמלי. אבל, בשנת 1982 הציע הפיסיקאי האמריקאי רוברט לפלין הסבר לתופעות אלקטרוניות מסוימות, שממנו עלתה הנחה כי בתנאים מסוימים נוצרים בזרם החשמלי מעין מבנים של אלקטרונים המתפקדים כ"חלקיקים מדומים", שכל אחד מהם נושא מטען חשמלי הקטן ממטענו ה"בסיסי" של אלקטרון בודד (שליש ממטען האלקטרון, חמישית ממנו, שביעית ממנו ואף חלקים קטנים יותר).

 

מדעני המכון בנו מערכת ייחודית, המסוגלת למדוד מטענים חשמליים זעירים, הקטנים ממטענו של אלקטרון בודד. המערכת מודדת תופעות הקרויות "קולות ירייה", הנוצרות כתוצאה מתנודות אקראיות בכמותם ובמהירותם של אלקטרונים הנעים בזרמים חשמליים שונים. תופעת "קולות הירייה" גורמת, למשל, להיווצרותם של צלילי פיצפוצים במקלטי רדיו ולהופעת נקודות "שלג" על מרקעי טלוויזיה. עוצמת "רעשי הירייה" תלויה בגודל המטען החשמלי שיצר אותם: ככל שהמטען החשמלי קטן יותר, "רעשי הירייה" קטנים יותר (ולהפך).

 

המערכת הייחודית שבנו מדעני המכון מסוגלת למדוד את "רעשי הירייה", וכתוצאה מכך ללמוד על גודל המטענים החשמליים שגרמו להיווצרותן. כך הצליחו מדעני המכון למדוד את "רעשי הירייה" של חלקיקים מדומים, שכל אחד מהם נושא מטען חשמלי השווה לחמישית ממטענו החשמלי של אלקטרון בודד.

 

ההוכחה הראשונה לנכונות התיאוריה של לפלין סופקה לפני כשנה בידי אותה קבוצה של מדעני מכון ויצמן שהצליחו למדוד, לראשונה בעולם, מטען חשמלי השווה לשליש ממטענו של אלקטרון בודד. הוכחה זו מילאה תפקיד חשוב בהחלטה להעניק לרוברט לפלין, הורסט סטורמר ודניאל טסואי את פרס נובל לפיסיקה לשנת 1998. אולם, העובדה שההוכחה הושגה בהתקן שמוליכותו היתה שליש מהמוליכות הקוונטית, עוררה ספקות מסוימים באשר לנכונות המדידה (היתה אפשרות שהמדידה התייחסה למוליכות ההתקן ולא למטען החשמלי). כדי להסיר את הספקות האלה ביצעו מדעני המכון ניסוי נוסף, שבו הצליחו למדוד מטען חשמלי קטן עוד יותר, השווה לחמישית ממטענו של אלקטרון בודד. מדידה זו בוצעה בהתקן שמוליכותו היתה שווה לשתי חמישיות מהמוליכות הקוואנטית, וגם היא הראתה תוצאה המתאימה בדיקנות לתחזיותיו של לפלין. חשיבותה של המדידה נובעת בעיקר מהעובדה שאי הדמיון בין המטען החשמלי (חמישית ממטען האלקטרון) לבין מוליכות ההתקן (שתי חמישיות מהמוליכות הקוואנטית), מעיד כי המדידה אכן מתייחסת למטען החשמלי ולא למוליכות ההתקן.