מחשבים קוונטיים מככבים ברשימת השאיפות של מדענים רבים במקומות שונים בעולם. אבל האמת היא שאיש עדיין אינו יודע האם אפשר לבנות, הלכה למעשה, מחשב קוונטי. דבר אחד ברור: מחשב קוונטי אמור לאחסן ולעבד מידע קוונטי, המקודד בביטים קוונטיים. ביט רגיל הוא מעין "ישות" שיכולה להימצא באחד משני מצבים שניתן לתארם בספרות אפס (0) ואחד (1). לעומת זאת, ביט קוונטי יכול להימצא בהרבה יותר משני מצבים, בעת ובעונה אחת. קיימים כמה "מועמדים" העשויים למלא את תפקיד הביט הקוונטי. אחד מהמועמדים האלה הוא האלקטרון, שעליו מבוססת האלקטרוניקה המודרנית. האלקטרוניקה מבוססת על תכונתו של האלקטרון כנושא מטען חשמלי, אבל בנוסף למטען החשמלי שהם נושאים, האלקטרונים מתאפיינים גם במעין תקיפת סיחרור - "ספין". למעשה, ייתכנו שני כיוונים מנוגדים של תקיפות סיחרור. כך, למעשה, שני אלקטרונים הנושאים אותו מטען חשמלי יכולים להיבדל זה מזה בכיוון הספין שלהם. על ההבדל בין כיווני הספינים, ועל מצב ייחודי הקרוי "סופרפוזיציה", עשויה להתבסס הטכנולוגיה של חישוב קוונטי.

 

"סופרפוזיציה" היא תופעה קוונטית שהוצעה לראשונה על-ידי ארווין שרדינגר, אשר נהג להמחיש אותה בניסוי מחשבה שזכה לכינוי "החתול של שרדינגר". בניסוי זה מכניסים חתול לקופסה סגורה, יחד עם בקבוק של חומר רעיל שהפקק שלו קשור ל"הדק" העשוי חומר רדיואקטיבי. דעיכת החומר הרדיואקטיבי, המלווה בקרינה, תפעיל בעיתוי כלשהו את ההדק, שיפתח את הבקבוק וישחרר את חומר הרעל אשר ימית את החתול. הצופה המתבונן בקופסה הסגורה שבתוכה מצוי החתול יחד עם בקבוק הרעל אינו יכול לדעת אם ההדק הרדיואקטיבי כבר פעל, ולכן הוא אינו יכול לדעת בוודאות האם החתול חי או מת. מהו, אם כן, מצבו האמיתי של החתול? לפי תורת הקוונטים, לפני שהצופה פותח את הקופסה או מודד בכל דרך אחרת את מצבו של החתול, החתול מתקיים במצב של סופרפוזיציה: הוא חי ומת ("חימת") בעת ובעונה אחת. לא מדובר ב"טריק", או באמירה עקרונית בלבד. על-פי תורת הקוונטים, החתול שטרם נמדד הוא באמת ובתמים חי ומת בעת ובעונה אחת. וכאן כדאי אולי להזכיר שתורת הקוונטים היא התורה המדעית המוכחת ביותר.

 

פרופ' עמיר יעקבי, מהמחלקה לפיסיקה של חומר מעובה במכון ויצמן למדע, וחברי קבוצת המחקר של פרופ' צ'ארלס מרכוס מהרווארד, ביצעו באחרונה ניסוי שהראה כיצד אפשר להשתמש בתכונת הספין של אלקטרונים המצויים במצב של סופרפוזיציה, כבמעין ביטים קוונטיים. הסופרפוזיציה מתקיימת עד לרגע שבו מישהו מודד את המערכת, או צופה בה. ברגע המדידה, פג ה"קסם", והחתול יכול להיות או חי או מת, ואינו יכול עוד "ליהנות משני העולמות". השאלה היא, כמה זמן היא יכולה להתקיים עד לרגע שמישהו, או משהו, ימדוד אותה ויפסיק בכך את קיומה. למעשה, התשובה לשאלה הזאת תלויה בשאלה מהי ה"ישות" הנתונה במצב של סופרפוזיציה: חתול? חלקיק חומר כלשהו? מטען חשמלי? ספין? המדענים יצרו מערכות שבהן הספין של האלקטרון היה נתון בסופרפוזיציה, והצליחו למדוד, לראשונה בעולם, את משך קיומה של הסופרפוזיציה הזאת - באלקטרון בודד. כלומר, כמה זמן יכול להימשך המצב שבו האלקטרון מתאפיין בסיחרור לשני כיוונים בעת ובעונה אחת - מצב שמסתיים ברגע שמישהו, או משהו, מודד את האלקטרון. לצורך הניסוי הזה פיתחו המדענים דרך למדוד את כיווני הספין של האלקטרון הבודד, הכלוא ב"קופסה". דרך זו מבוססת על מערכת ש"מתרגמת" את תכונת הספין למטען חשמלי - שאת מיקומו אפשר למדוד באמצעים ידועים. כך, למעשה, המערכת מודדת מטענים חשמליים - ומסיקה מהם את כיווני הספינים של החלקיקים. מאמר על המחקר הזה התפרסם באחרונה בכתב העת המדעי "סיינס".

 

למעשה, השיטה החדשה מאפשרת כיום למדענים לכוון את כיווני הספינים של חלקיקים בכל כיוון רצוי, ולא רק בשני הכיוונים הרגילים. משמעות הדבר היא, שהמדענים מסוגלים לשלוט בתכונת הספין ולעצב מצבים שונים של סופרפוזיציות, כרצונם. כל סופרפוזיציה שונה כזאת צופנת מידע אחר. כך שהשיטה החדשה מאפשרת הצפנת מידע במערכות קוונטיות המבוססות על הספין של האלקטרון. זהו צעד משמעותי בדרך לפיתוחם של מחשבים קוונטיים שיוכלו לבצע מטלות שמחשבים רגילים מתקשים בהן; לדוגמה, פירוק מספר שהוא מכפלה של שני מספרים ראשוניים, למרכיביו. ליכולת כזאת יש משמעות רבה, בין היתר, בתחום הפיענוח וההצפנה.

 

פרופ' יעקבי, ותלמידות המחקר מרב דולב וסנדרה פולטי מהמחלקה, מתמקדים כיום במאמצים לצמד ביטים קוונטיים, להעבירם ממקום למקום במרחב, ליצור שערים לוגיים קוונטיים, ובעוד מספר שאלות העשויות לקדם יישום של מחשבים קוונטיים.

 

 

 

החיים הם לא לנצח. כשהאמת הזאת חדרה להכרתו של תלמיד בית-הספר היסודי במוסקבה, אלכסנדר (סשה) ברשדסקי, היא הפכה עליו את עולמו. הנערה מאוכזב החליט, בו במקום, להקדיש את חייו לתיקון המצב העגום הזה. ובכל זאת, כשהגיע הזמן שבו היה עליו לבחור מסלול לימוד אקדמי, מדעי החיים לא נחשבו כאפשרות הבאה בחשבון. באותו זמן, ברוסיה, הביולוגיה רק החלה להתאושש מהחורף הסיבירי של הפסבדו-מדע. לאורך כל תקופת שלטונו של סטאלין ועד לנפילת חרושצ'וב נחשבה הגנטיקה ל"מדע בורגני" שהעיסוק בו אסור בתכלית. במקומה הציעו השלטונות הסובייטיים את תורתו של האגרונום טרופים ליסנקו, שטען, בין היתר, שאם מגדלים חיטה בתנאים מסוימים, היא יכולה לתת זרעים של שיפון.

 

הבחירה הטבעית של ברשדסקי הייתה, לפיכך, ביו-פיסיקה, אלא שהפקולטה לפיסיקה, על כל ענפיה, הייתה אז סגורה כמעט לחלוטין ליהודים, שנחשבו לסיכון ביטחוני. כך, בשנת 1965, נחת ברשדסקי הצעיר בפקולטה היוקרתית למתמטיקה של אוניברסיטת מוסקבה, רגע לפני שגם בכניסה אליה הושמו מחסומים מיוחדים ליהודים, שמנעו כמעט לחלוטין את כניסתםשל סטודנטים יהודים חדשים לתחום מדעי זה. הנימוק להגבלה על כניסת יהודים לפקולטה למתמטיקה: "לפני המהפכה עסקו במתמטיקה בני אצולה, אנשי דת ויהודים. היום אין לנו בני אצולה ולא אנשי דת, כך שאם ניתן ליהודים יד חופשית, הם ישתלטו לנו על המתמטיקה".

 

בסופו של דבר, דווקא בפקולטה למתמטיקה מצא ברשדסקי את ההזדמנות לעסוק בשאלות בסיסיות על מערכות חיות שעליהן חלם מילדות. המורה שלו, המתמטיקאי היהודי-רוסי הדגול ישראל גלפנד - אשר מאוחר יותר, בהיותו כבן 80, הפך לפרופסור כבוד באוניברסיטת ראטגר שבניו-ג'רסי - התעניין באופן מיוחד בביולוגיה. הוא רצה לחזק את הביולוגיה הסובייטית, אשר נחלשה לאחר שנים של אינדוקטרינציה של תורת ליסנקו, והחליט להפנות לתחום מתמטיקאים צעירים. במסגרת זו הזמין גלפנד את הביולוג הבכיר יורי וסילייב להרצות לפני הסטודנטים בפקולטה למתמטיקה, ובהם ברשדסקי.

 

לאחר שסיים את לימודיו בפקולטה למתמטיקה המשיך ברשדסקי ללימודי תואר שלישי בהנחיית וסילייב, שאתו המשיךלשתף פעולה גם לאחר שהתקבל כחוקר במכון לחקר הסרטן במוסקבה. הוא הפך למדען ידוע ומצליח, אך למרות זאת, בשל היותו יהודי ("סיכון ביטחוני"), נמנע ממנו לנסוע לכנסים מדעיים מחוץ לגבולות ברית המועצות, וקידומו נעצר.

 

בשנת 1984 שוב התערב הגורל לטובתו של ברשדסקי, והפעם בדמותו של חבר אקדמיה סובייטי שפעל נמרצות למען האדרת שמו בעולם. בניסיון לבנות לעצמו לובי בקהילה המדעית הבין-לאומית, קיבל חבר האקדמיה אישור מהקג"ב להזמין מדענים מכל העולם, כולל ישראל, לכינוס במוסקבה. במשלחת הישראלית לאותו כנס השתתפו פרופ' אפרים קציר, פרופ' מיכאל סלע, פרופ' רות ארנון ופרופ' בני גיגר, ממכון ויצמן למדע. ברשדסקי הכיר את עבודותיו של גיגר, ופגישתם במוסקבה הובילה לשיתוף פעולה ארוך-טווח ופורה, שמאז הוביל לעשרות מאמרים מדעיים משותפים. בשנת 1992, לאחר שהתפרקה ברית המועצות, דחה ברשדסקי הצעות עבודה מארה"ב ומאנגליה, הגיע לארץ והצטרף למחלקה לביולוגיה מולקולרית של התא במכון. "היום אני אוהב את הארץ, אבל בזמנו לא ידעתי כלום על ישראל, ידעתי רק שכאן עובד בני גיגר, ושאתו אני רוצה להמשיך לשתף פעולה".

 

ברשדסקי שואף לענות על שאלות בסיסיות על תאים חיים: איך הם נעים ונצמדים זה לזה, או למשטחים שונים, וכיצדהם "חשים" את סביבתם. חקר התהליכים הללו מחייב עיסוק בתהליכים פיסיקליים, ולפיכך, רבות מעבודותיו של ברשדסקי בשנים האחרונות נעשו בשיתוף פעולה עם פיסיקאים. באחד מהישגיהם החשובים ביותר גילו ברשדסקי ושותפיו למחקר, שכדילייצר אות תנועה צריכים התאים להפעיל כוח פיסי בנקודות מגע. נקודות אלה מתפקדות כמעין עוגנים שמאפשרים לתא להיאחז במשטח ולנוע על פניו. בדומה למטפס הרים שמושך את עצמו כלפי מעלה, במעלה הצוק, באמצעות יתד שהוא תוקע בסלע, כך גם התא תלוי בכוח המופעל בנקודת מגע: ככל שהכוח גדול יותר, כך האות שמפעיל את תנועת התא חזק יותר. תהליך זה חייב להיות מבוקר בקפידה, שכן עיגון יתר מוביל בדרך כלל להאטה ולהפחתה בתנועת התאים.

 

ממצא זה הוביל למחקרים רבים שביצעו ביולוגים ופיסיקאים במקומות שונים בעולם - כולל ברשדסקי עצמו ומדענים נוספים במכון ויצמן, במטרה לברר את התהליכים המולקולריים המתחוללים בתוך התא בתגובה להפעלת כוח פיסי. במחקרים נוספים מנסה ברשדסקי להבין את תפקידן של המיקרו-טובולות, המהוות מרכיב חשוב בשלד התאי, בתנועת התא.

 

אלה הן שאלות בסיסיות, אך יש להן גם השלכות חשובות על בריאות האדם. למשל,בתאים סרטניים, העוגנים של נקודות המגע משובשים, וייתכן שהדבר גורם לתנועה יתרה של תאים אלה, ולהתפשטות גרורות. אם נבין באופן מלא את השיבוש הזה, ייתכן שנוכל לבלום את תנועת תאי הסרטן ולמנוע את התפשטותם ההרסנית בגוף. כך, על אף שברשדסקי נטש מזמן את רעיונות הילדות שלו על אלמוות, המחקר שלו עשוי לעזור לאנשים רבים להיות בריאים יותר בתקופת חייהם.

 

אישי

איך אוכל לשכוח
את הכישלונות ואת ניצחון המוח
איך יחדיו כתבנו ספר
על חוכמת התא וכוח השלד
 
על פגישה עיוורת בחסות הגורל
ועל הרעיונות שניצתו באותו סמינר
העולם היה טוב אלינו, אין מה לדבר
אך מכל המנעמים נעמת לי, חבר

 

 

 

אחד מכל תריסר אנשים בעולם המערבי סובל מסוכרת מסוג 2. כיום עומד מספרם על כ150- מיליון, ועל-פי התחזיות,  מספר זה יכפיל את עצמו בתוך 20 שנה. מדענים ורופאים רבים הניחו, כי התפשטות הסוכרת קשורה לתופעה אחרת המאפיינת את העשורים האחרונים: השמנת יתר. אבל הקשר הסיבתי בין שתי התופעות נותר בגדר תעלומה. צעד חשוב לפתרון התעלומה הזאת נעשה באחרונה, כאשר מדענים ממכון ויצמן למדע ומאוניברסיטת אומיה שבשוודיה חשפו מנגנון שבאמצעותו יכול ריבוי השומן בגוף לתרום להתפתחות המחלה. ממצאי המחקר הזה פורסמו בכתב העת המדעי Cell Metabolism.

 

סוכרת מסוג 2 היא מחלה מורכבת, המתאפיינת באי-יכולת של הגוף להשתמש בסוכר ביעילות. בשלב הראשון,  ה"שקט", של המחלה, תאי הגוף מאבדים את היכולת להגיב ביעילות להורמון אינסולין. הורמון זה מסייע בהכנסת הסוכר לתאים, המשתמשים בו להפקת אנרגיה הנחוצה להם לקיום תהליכי החיים. בשלב זה תאי הביתא בלבלב,  המייצרים אינסולין, נדרשים לפעילות מואצת כדי לשמור על שיווי משקל ביוכימי, ומגיבים בייצור מוגבר של אינסולין.  כאשר המאמץ הזה מתבצע לאורך זמן, הוא פוגע בתאי הביתא, ומוביל לשלב השני של המחלה, המתאפיין ברמות גבוהות של סוכר בדם.

 

מדענים ורופאים ניסו בעבר להבין, כיצד השמנת יתר תורמת להופעת שני השלבים של המחלה. בדרך הטבע, תאי הביתא מגיבים לעלייה ברמת הגלוקוז בדם (המתחוללת לאחר כל ארוחה) בהגברת ייצור האינסולין הנחוץ כדי להחדיר את הסוכר לתאים. תופעה זו מוגברת עם עליית רמת החומצות השומניות בדם. המחקר החדש של מדעני מכון ויצמן למדע ואוניברסיטת אומיה מצביע על מעורבותו של קולטן חלבוני הקרויGPR 4C . קולטן זה מוצג על קרומיהם החיצוניים של תאי הביתא, וקושר חומצות שומניות. 

 

כדי לבחון את ההשערה הזאת, חברו פרופ' מייקל ווקר ותלמידי המחקר ניר רובינס ורעות ברטוב-שיפמן, מהמחלקה לכימיה ביולוגית במכון ויצמן למדע, לפרופ' הלנה אדלונד ולד"ר פר סטנברג מאוניברסיטת אומיה שבשוודיה. בשיטות של הנדסה גנטית הם פיתחו שני סוגים של עכברי מעבדה: במטען הגנטי של העכברים מהזן הראשון לא נכלל כלל הגן המקודד לקולטן GPR 4C  (כלומר, הקולטן הזה כלל לא יוצר ולא נמצא בגופם). לעומת זאת, במטען הגנטי של העכברים מהזן השני,הגן המקודד לקולטן הנחקר היה פעיל יותר מהרגיל. בעכברים אלה נוצר עודף קולטני GPR 4C, שגרמו לכך שתאי הביתא  הגיבו בהגברת ייצור האינסולין גם כאשר בדם הייתה מצויה רמה נמוכה יחסית של שומן.

 

בניסוי נמצא, כי העכברים חסרי קולטני  GPR 4C  נותרו בריאים גם כשמרכיב השומן במזונם הועלה במידה משמעותית (עכברים רגילים, בתנאים אלה, מפתחים סימנים האופייניים לשלב הראשון של המחלה). לעומת זאת, העכברים שבגופם נוצר עודף של קולטני GPR 4C, פיתחו תוך זמן קצר תסמינים מובהקים של סוכרת, גם בתנאי תזונה רגילה. תסמינים אלה כללו, בין היתר, הפחתה ניכרת בתיפקוד תאי הביתא בלבלב.

 

פרופ' ווקר: "מחקרים אלה מראים שמידת התיפקוד של קולטני GPR 4C  מקשרת בין השמנת יתר (המתאפיינת בעליית רמות השומן בדם) לבין סוכרת. תובנה חדשה זו עשויה להעניק לנו - בעתיד -  אפשרויות חדשות להילחם בסוכרת, למשל, באמצעות פיתוח תרופות חדשות שיחסמו את הקולטן הזה ויעכבו את פעילותו"

 

קבוצות אטומים המכילות מתכות, הנעות בדרכן לביצוע תגובות כימיות, לא תמיד בוחרות את המסלול הישיר והקצר ביותר. מדענים במחלקה לכימיה אורגנית במכון ויצמן למדע צפו באחרונה בקבוצות המכילות אטומי פלטינה, כשהן משוטטות סחור סחור, מסביב למולקולות אורגניות, עד שהן מגיעות לאתר שבו הן מבצעות תגובה כימית.

 

שילובים של אטומי מתכות במולקולות אורגניות מצויים גם במערכות ביולוגיות טבעיות, וגם בשורה של חומרים  מלאכותיים מתקדמים. בניסויים שונים שבהם בוצעו שילובים כאלה התקבלו ממצאים שרמזו על תופעה שכונתה  "הליכת טבעת" - תנועה של קבוצות המכילות מתכת מנקודה לנקודה מסביב לטבעות המשושות המוכרות של המולקולות האורגניות. אבל עד לניסוי הנוכחי, התופעה לא נצפתה בפועל. ד"ר מילקו ואן דר בום ותלמידת המחקר אולינה זנקינה, מהמחלקה לכימיה אורגנית במכון ויצמן למדע, חשבו שפיענוח המסלול שבו נעות קבוצות האטומים המכילות מתכות עשוי להעניק לכימאים כלי חשוב להבנה ולשליטה בתגובות כימיות.

 

המדענים השתמשו בתהודה מגנטית גרעינית (NMR) כדי לעקוב אחרי תנועותיהן של קבוצות הפלטינה, ובנוסף לכך נעזרו בהדמיה ממוחשבת שבוצעה בקבוצתו של פרופ' גרשום מרטין, במחלקה לכימיה אורגנית במכון ויצמן למדע. בדרך זו הצליחו לתעד את תנועת הקבוצות דרך המבנה הפשוט יחסית של מולקולות אורגניות (תוך שהן מקיימות יחסי גומלין חלשים עם מרכיבים שונים, הממוקמים באתרים שונים על המולקולה), עד לאתר המולקולרי שבו התחוללה התגובה הכימית.

 

עכשיו מבקשים המדענים לברר כמה מהר וכמה רחוק יכולות קבוצות המכילות אטומי מתכת לנוע. בירור השאלה הזאת, ושאלות נוספות, עשוי להוביל לפיתוח דרכים לשליטה במסלולי התנועה של קבוצות המכילות מתכות, ולכיוונן בדרכן לביצוע תגובות כימיות. ייתכן ששליטה במסלולי התנועה האלה עשויה להוות חלופה פשוטה יחסית לפיתוח ולעיצוב מולקולות אורגניות מסובכות "לפי הזמנה", לצורכי תעשייה ומחקר.

 

כמו מכוניות הנוסעות בכביש מהיר, כשנהגיהן מחפשים את היציאה הנכונה, גם תאי המערכת החיסונית הנעים בזרם הדם, חייבים לצאת מכלי הדם ביציאה הנכונה, כדי שיוכלו להגיע לרקמת היעד שלהם. מידת יכולתם של התאים למצוא את דרכם אל היציאות הנכונות, בזמן הנכון, קובעת את מידת יעילותה של המערכת החיסונית. אבל במקום תמרורים ורמזורים פועלת בכלי הדם מערכת מתוחכמת של בקרת תנועה, המסוגלת לעצור תאים מוגדרים, ולהפנות אותם ליעדיהם השונים. נוסעים אחרים הנעים בזרם הדם הם תאי גזע,  הנוצרים בלשד העצם ונדרשים לסייע בחידוש רקמות פגועות. במקרה פחות רצוי, גם תאים סרטניים משתמשים  באותם מסלולי תנועה כדי לנדוד בגוף, בדרכם לייסוד גרורות סרטניות. 

 

בקרת התנועה של כלי הדם מורכבת ממספר "תמרורי הכוונה" הנקשרים אל תאי המערכת החיסונית, ומעבירים  אליהם מסרים שונים באמצעות איתות כימי. תא שקולט את האות של ה"תמרור" הכימי מתחיל בתהליך של האטה ועצירה. מדובר בתהליך מורכב למדי: תא שנע בזרם הדם במהירות של פי 100 מאורכו בשנייה (מהירות השקולה, יחסית, למהירות של ארבעה מאך בשביל מטוס קרב) מסוגל להיעצר כליל בתוך שבריר שנייה. כיצד מצליחים תאים אלו להאט ולעצור את מרוצתם באופן כה יעיל, ויחד עם זאת כה בררני? פרופ' רונן אלון מהמחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן למדע חקר את התהליך הזה, וגילה ממצאים מפתיעים למדי.

 

הירידה מהכביש המהיר היא תהליך רב-שלבי, הכולל קישור בין מולקולות המוצגות על קרום התא הנע לבין מולקולות תואמות המוצגות על דופן כלי הדם. השלב הראשון בתהליך מתחולל כאשר חלבונים מסוימים (סלקטינים) נקשרים למולקולות סוכר המוצגות על קרום התא הנודד. כתוצאה מהקישור, התא הנודד נמשך אל דופן כלי הדם, מתחכך בו, ומתגלגל על-פניו. תוך כדי הגילגול יכול התא "להבחין" בחלבונים קטנים המוצגים על דופן כלי הדם (כימוקינים), ולהיקשר אליהם.קישור הכימוקין לקולטן המתאים לו שמוצג על פני התא הנע מעביר אל התא איתות כימי, המפעיל את "מערכת הבלמים" שלו. מערכת הבלמים של התא מורכבת מחלבוניהצמדה הנקראים אינטגרינים, הנקשרים אל חלבוני עיגון תואמים להם על דופן כלי הדם, וכך מעגנים את התא ומונעים את היסחפותו בזרם הדם. תא שנעצר בדרך זו יכול לחפש נקודת יציאה, ולעבור דרך דופן כלי הדם לעבר רקמת היעד. באמצעות הצגה של שילוב מסוים של כימוקינים וחלבוני עיגון, כלי הדם בורר לו את התאים אשר יוכלו לעצור על דפנותיו. במילים אחרות, רק תאיםשיכולים "לקרוא" את הכימוקין המוצג על דופן כלי הדם, ולקשור את חלבוני העיגון המתאימים, יוכלו להיעצר על דופן כלי הדם, ולצאת דרכה אל רקמת היעד הסמוכה. כך מבטיחה המערכת את יציאתו של התא הנכון בזמן הנכון ובמקום הנכון.

 

על-פי התפיסה שרווחה עד כה, התאים אוספים את המידע הכימי מהכימוקין תוך כדי הגילגול על גבי הסלקטינים, ומפעילים בהדרגה את הבלמים (האינטגרינים) על כל שטח  פני התא. כך הם מאטים את תנועתם עד לעצירה מוחלטת באמצעות היקשרות לחלבוני העיגון. מדעני מכון ויצמן, פרופ' רונן אלון, תלמידת המחקר רויטל שמרי, ד"ר ולנטין גרבובסקי, וחברים נוספים בקבוצת  המחקר של פרופ' אלון, ביקשו לבחון את התפיסה הזאת. לשם כך הם בנו מערכת ניסוי יחודית, שתנאי הטמפרטורה וקצב הזרימה בה דומים לאלה המאפיינים כלי דם בגוף האדם. מערכת זו מאפשרת לצפות באמצעות מיקרוסקופ בתנועתם של תאי המערכת החיסונית, ולחקור את יחסי הגומלין שלהם עם חלבוני עיגון וכימוקינים מוגדרים.

 

להפתעתם, לא הצליחו המדענים למצוא עדות להאטה הדרגתית בקצב הגילגול של תאי המערכת החיסונית. במקום זאת, התברר להם שתאים שמבקשים לרדת מ"הכביש הראשי" ולצאת מזרם הדם בולמים באופן פתאומי, תוך פחות מחצי שנייה. תגלית זו הובילה אותם לפיתוח תפיסה חדשה באשר לתהליך כולו. על-פי תפיסה זו, האיתות הכימי לבלימה שמקבלים התאים מהכימוקין מתורגם ומיושם על-ידי התא של המערכת החיסונית במהירות רבה יותר מכפי שסברו עד כה. בתהליך זה נדרש שילוב מפתיע של שני אותות הפועלים בעת ובעונה אחת באתר העצירה. האות הראשון מגיע אל התא  מהכימוקין, והאות השני מגיעמחלבון העיגון, ישירות אל האינטגרין. במובן מסוים, נראה שהאינטגרין פועל כמו דלת ביטחון,  שכדי להפעילה יש לפתוח בעת ובעונה אחת את שני ה"מנעולים" (האותות)שבהם היא מצוידת.

 

פרופ' אלון: "אותות אלה מתזמרים ארבעה תהליכים שונים, שניים המתרחשים על-פני התא של המערכת החיסונית, ושנייםבתוכו. כדי לאפשר עצירה מהירה של התא הנודד, חייבים כל ארבעת התהליכים האלה להתרחש בתיאום מלא. התהליכים התוך-תאיים מתווכים על-ידי הכימוקין, ומובילים לשינוי מבני של האינטגרין ממצב כפוף (לא פעיל) למצב זקוף (פעיל). התהליכים שמתחוללים על-פני התא מתווכים על-ידי חלבון העיגון, והם מגבירים את ההתאמה בין האינטגרין לחלבון העיגון, ומחזקים את הקשרביניהם. כדי לבצע את השינויים האלה, חייבים הכימוקינים וחלבוני העיגון להימצא בסמיכות זה לזה,  על דופן כלי הדם. ואכן, במקרים שבהם הכימוקינים רחוקים מחלבוני העיגון, התא אינו מצליח לבלום, והוא חוזר, משתלב, וממשיך להיסחף בזרם הדם. השאלה שאנו מבקשים עכשיו לברר היא, עד כמה בדיוק הכימוקינים וחלבוני העיגון קרובים זה  לזה כאשר הם מחוללים בלימה מהירה של תאי המערכת החיסונית".

 

ממצאים אלה מעידים על הימצאותם שלקווי תקשורת חדשים ומהירים בין מערכת קליטת האיתות הכימי (הקולטן לכימוקין) לבין מערכת הבלמים (האינטגרינים). למחקר זה עשויים להיות יישומים רפואיים שונים. למשל, תרופות עתידיות שישפיעו על קווי תקשורת אלה יוכלו לסייע לתאים מסוימים בלבד (למשל, תאי גזע מושתלים) לצאת מזרם הדם ולהגיע לרקמת היעד  שלהם. מצד שני, חסימת קווי התקשורת האלה בתאים סרטניים היוצאים לייסד גרורות, או בתאים של המערכת החיסונית  התוקפים תאים עצמיים של הגוף, עשויה לבלום התפשטות סרטן והתפתחות של מחלות אוטואימוניות.