מתן תאים חיסוניים עשוי לזרז את החלמתם של חולים שעוברים השתלת לשד עצם מתורם לא תואם

עברית

מדעני מכון ויצמן למדע עוסקים זה כעשור בפיתוח שיטה חלוצית להשתלת לשד עצם מתורם לא תואם, לטיפול בחולי סרטן. עם זאת, ההשתלה מחלישה את המערכת החיסונית של החולה, ומחייבת תקופת התאוששות ממושכת אשר במהלכה החולה חשוף לזיהומים ולמחלות. כעת פיתחו מדענים מאוניברסיטת פרוג'יה באיטליה, וממכון ויצמן למדע, שיטה המאפשרת לקצר במידה ניכרת את תקופת ההתאוששות, ולהשיב למערכת החיסונית את פעילותה התקינה. השיטה שפיתחו וממצאי ניסוי קליני שערכו בחולים הוצגו באחרונה בכנס השנתי של החברה האמריקאית להמטולוגיה, שהתקיים בניו אורלינס, ארה"ב.

השתלות לשד עצם משמשות כבר שנים רבות כטיפול שגרתי בלוקמיה, אולם ברוב המקרים, הצלחת ההשתלה תלויה בהתאמה מלאה בין התורם והחולה. במשך יותר מעשור פיתח פרופ' יאיר רייזנר מהמחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן למדע שיטה חלוצית להשתלת תאי גזע מלשד העצם, ללא התאמה מלאה בין התורם למקבל. לאחר שהשיטה נמצאה יעילה בעכברים, חבר פרופ' רייזנר לפרופ' מסימו מרטלי, ראש האגף להמטולוגיה ואימונולוגיה קלינית באוניברסיטת פרוג'יה באיטליה. בניסויים קליניים שבהם השתתפו יותר מ-300 חולים התגלה כי שיעורי ההחלמה של חולים שעברו השתלה של לשד עצם מתורם לא תואם (קרוב משפחה), דומים לאלה המתקבלים בהשתלה מתורמים בעלי התאמה מלאה, שנבחרו ממאגרים בין-לאומיים של תורמים.

כדי להתגבר על נטיית הגוף לדחות את התאים הזרים, מנוקה לשד העצם הלא-תואם מתאים חיסוניים מסוימים הקרויים תאי T, ותאי הגזע מוחדרים במנות גדולות במיוחד ("מגה-מנות"), המסוגלות להתגבר על המערכת החיסונית של החולה. סילוק תאי ה-T מלשד העצם של התורם מצמצם את הסיכון להתקפה של תאי T מושתלים כנגד רקמות הגוף המארח. עם זאת, זמן ההתאוששות של המערכת החיסונית של החולה לאחר השתלות כאלה הוא ארוך ביותר, ובמהלכו החולה חשוף לסכנת הידבקות במחלות זיהומיות קשות. הרופאים המבצעים את ההשתלה מתמודדים עם החלטה לא פשוטה: האם לסלק את תאי ה-T מלשד העצם של התורם ולחשוף את החולה לזיהומים, או להשאיר אותם – ולהסתכן בכך שיתקיפו את גוף המושתל.

פרופ' מסימו מרטלי ופרופ' רייזנר מצאו דרך לזרז את שיקום המערכת החיסונית בחולים שעברו השתלת לשד עצם מתורם לא תואם, שנוקה מתאי T. בניסוי קליני לבדיקת השיטה נמצא כי ב-25
מתוך 26 חולי לוקמיה ולימפומה שקיבלו "מגה-מנות" של תאי גזע מתורמים לא תואמים (קרובי משפחה), המערכת החיסונית התאוששה במהירות, ושמרה על תיפקוד טוב גם לאחר מספר חודשים.

השיטה שפיתחו המדענים מבוססת על ממצאים שהתקבלו בניסויים בעכברים, אשר תוארו בשנים האחרונות  על ידי קבוצות מחקר שונות ברחבי העולם, שלפיהם סוג מסוים של תאי T – תאי T מווסתים
(T regs) – אינם שותפים לתקיפת הגוף המארח, אלא להפך – מסייעים למנוע התקפות כאלה. בנוסף, תאי T regs ממלאים תפקיד בבקרת תגובות חיסוניות אחרות – בין היתר, במניעת פעילות של המערכת החיסונית כנגד הגוף עצמו (המובילה להתפתחות מחלות אוטו-אימוניות). המדענים בודדו תאי T regs מדם התורם, והחדירו אותם דרך הווריד לחולי  לוקמיה שעברו טיפולי כימותרפיה וקרינה. שלושה ימים לאחר מכן הושתלו בחולים תאי הגזע של התורמים הלא תואמים, יחד עם סוג אחר של תאי T – אלה שעשויים לזרז את שיקום המערכת החיסונית אך  עלולים גם לתקוף במקביל את הגוף המאכסן. בחולים שעברו את ההליך הזה נראה שיפור מהיר ומתמשך בפעילות החיסונית. מרביתם לא חשו בסימפטומים של מחלות הנגרמות מתקיפת הגוף המארח, על-אף שקיבלו מנות גדולות של התאים המעורבים במחלות אלה.

קודם ליישום הטיפול החדש ברחבי העולם, יש להמשיך במעקב אחר החולים, ולבצע ניסויים קליניים נוספים. עם זאת, התוצאות הראשוניות מראות כי תאי T regs עשויים לשמש בעתיד כתוספת חשובה להשתלת "מגה-מנות" של תאי גזע, וישפרו את שיעורי ההחלמה של מקבלי לשד עצם מתורמים לא תואמים.
     


מידע נוסף אפשר לקבל במשרד דובר מכון ויצמן למדע 08-934-3856

מדעי החיים
עברית

נסיגה ספונטנית של גידולי מוח מסוימים בילדים קשורה בפעילות משולבת של שני חלבונים

עברית

גידולים סרטניים מסוימים, מהם סובלים ילדים, נעלמים לעיתים מעצמם. תופעה משמחת זו הייתה, עד כה, נטולת הסבר. כעת סבורים פרופ' מיכאל פיינזילבר וחברי קבוצת המחקר שהוא עומד בראשה, מהמחלקה לכימיה ביולוגית במכון ויצמן למדע, כי מצאו חלק מההסבר לתעלומה. הבנה טובה יותר של התהליך הזה עשויה לסייע, בעתיד, בפיתוח טיפולים בולמי סרטן. ממצאי המחקר מתפרסמים היום בכתב-העת המדעי Neuron.

פרופ' פיינזילבר וחברי קבוצתו חקרו חלבון מוכר, הקרוי TrkA, שאחראי לחיוניותם של תאי עצב. החלבון TrkA מצוי על קרום התא של תאי העצב, ומתפקד כקולטן: קשירתו לגורם גדילה מסוים נותנת את האות לשרשרת אירועים תוך תאית, שמובילה, בסופו של דבר, לגדילתם של תאי העצב ולשיפור יכולת ההישרדות שלהם.

המדענים ביצעו סריקות – במטרה לגלות חלבונים נוספים שמשתתפים בשרשרת האירועים המופעלת על-ידי TrkA – והופתעו לגלות כי למעשה מדובר בחלבון "דו-פרצופי". קשירה של TrkA לאחד החלבונים החדשים שגילו, הקרוי CCM2, גורמת ל-TrkA להפוך את עורו: במקום לקדם את הישרדותם של תאים, הוא גורם להשמדתם.

אולם, פעילותו הרצחנית של TrkA עשויה לתת דווקא תקווה לחיים. הרעיון הזה מבוסס על ממצאי בדיקות של גידולים סרטניים בילדים, אשר נסוגים ונעלמים באופן ספונטני. מדובר בגידולים מסוג נוירובלסטומה – הגידול החוץ-גולגלתי המוצק השכיח ביותר בילדים. מחקרים הראו כי תאי הגידולים שנוטים לסגת מעצמם מכילים, בדרך כלל, את הקולטן TrkA, ואילו בגידולים אלימים מאותו הסוג לא נמצא הקולטן. עם זאת, החוקרים לא ידעו להסביר כיצד גורם TrkA להיעלמות הגידול, ומנגנון פעילותו נותר בגדר תעלומה.

האם ייתכן ש-CCM2 הוא החוליה החסרה בשרשרת האירועים המובילה להעלמות ספונטנית של גידולים אלה? כדי לענות על שאלה זו פנו פרופ' פיינזילבר וחברי קבוצת המחקר שלו למדענים גרמניים שביצעו מחקר רחב היקף לבדיקת נוכחותם של גנים שונים בחולים הסובלים מנוירובלסטומה. בבדיקת CCM2 ו-TrkA התקבלו תוצאות חד משמעיות: גידולים שהכילו רמות גבוהות של הגן TrkA הכילו גם רמות גבוהות CCM2. בנוסף, הגידולים בהם נמצאו שני הגנים הראו את השיעורים הגבוהים ביותר של נסיגה ספונטנית, ובעקבותיה – החלמה של החולה.

כדי לאשר את הממצאים ביצעו המדענים ניסויים בתרביות תאים, בהם מנעו את יצירתו של החלבון CCM2. כתוצאה מכך, התאים הראו יכולת הישרדות מוגברת. בהמשך, החדירו החוקרים CCM2 לתאים שאינם מכילים אותו, אך מכילים TrkA. נוכחות שני החלבונים יחד הובילה לתמותה מוגברת של תאים. ממצאים אלה מחזקים את ההנחה כי הפעילות המשולבת של שני הגנים מובילה לנסיגה של גידולים סרטניים מסויימים.

במחקר השתתפו תלמידת המחקר לירז הראל, החוקרת הבתר-דוקטוריאלית ד"ר ברברה קוסטה, הטכנאית זהבה לוי ותלמידת המחקר (דאז) ד"ר מריאנה צ'רפקוב.

מידע נוסף אפשר לקבל במשרד דובר מכון ויצמן למדע 089343856

מדעי החיים
עברית

תאים חיסוניים מתקדמים לאורך צינורות הדם באמצעות נעיצת רגליים חודרניות

עברית
כאשר חודרים לגוף חיידקים, נגיפים או טפילים שונים, משדרת הרקמה הפגועה "קריאת מצוקה" לגיוס תאי הדם הלבנים – חיל הרפואה של הגוף, המסייר בכלי הדם. הקריאה גורמת להופעת מולקולות הדבקה מיוחדות על תאי האנדותל המדפנים את כלי הדם. מולקולות אלה מתפקדים כ"תמרורי תנועה" המסמנים לתאי הדם הלבנים להאט ולהיצמד לדופן כלי הדם. לאחר שנצמדו, "זוחלים" תאי הדם הלבנים לאורך דופן כלי הדם, ומחפשים מקום בו יוכלו לחצות את תאי האנדותל ולהיכנס לרקמה הפגועה – כדי להשמיד את הפולש. מדובר בזחילה מהירה, בתנאים קשים: בכל דקה עוברים התאים מרחק השווה לאורכם, כשכוחות הזרימה של הדם מאיימים לנתק אותם מאחיזתם. כיצד מצליחים תאי הדם הלבנים להיאחז בתאי האנדותל, להתקדם במהירות לאורכם, למצוא נקודת מעבר נוחה – וכל זאת מבלי להיתלש ולהיסחף בזרם הדם?
 
פרופ' רונן אלון ותלמיד המחקר זיו שולמן מהמחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן למדע פרסמו באחרונה בכתב העת Immunity ממצאים חדשים ומהפכניים על אופן ההתקדמות של תאי הדם הלבנים לאורך תאי האנדותל. הדעה שרווחה עד לאחרונה גרסה שתאים חיסוניים מתקדמים בדומה לתולעת: התאים נדבקים לכלי הדם באמצעות שני אזורי אחיזה עיקריים, קדמי ואחורי, אשר מאפשרים להם תנועה באמצעות התקפלות ופריסה מחזוריים. ממצאי המחקר החדש מראים כי תנועתם המהירה של תאי הדם הלבנים דומה יותר לזחילתו של רב-רגליים: התא יוצר עשרות נקודות אחיזה עשירות במולקולות הדבקה ספציפיות, אשר קושרות מולקולות מתאימות המוצגות על פני דופן כלי הדם. כל נקודת אחיזה שכזו מתפקדת כרגל עצמאית זעירה – גודלה אינו עולה על זה של מיקרון בודד – אשר נדבקת ומתנתקת תוך מספר שניות. ההדבקה וההינתקות של עשרות רגליים אלו מתרחשות בצורה עוקבת – מה שמאפשר תנועה מהירה ואחיזה יציבה בו זמנית.
 
במטרה להבין טוב יותר כיצד מתפקדות רגליים מיוחדות אלו, פנו המדענים ליחידה למיקרוסקופיית אלקטרונים במכון ויצמן למדע. תמונות שצולמו באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים סורק וחודר, על ידי ד"ר אוגניה קליין וד"ר ורה שינדלר, הראו כי עם היצמדותו לדופן כלי הדם, שולח תא החיסון רגליים אל תוך גוף תא האנדותל. החוקרים גילו כי שלוחות אלה ננעצות כמו מקדחים זעירים בתאי האנדותל כבר במהלך הזחילה ועוד לפני חצייתו לתוך הרקמה הדלקתית – בניגוד לגישה המקובלת, לפיה הינעצות תאי הדם הלבנים בתאי האנדותל מתחוללת רק בזמן החצייה של דופן כלי הדם. בנוסף, רגליים אלה נוצרות רק כאשר מופעלים על תאי הדם הלבנים כוחות הגזירה שיוצר זרם הדם. בהיעדר כוחות אלה, תאי הדם הלבנים לא שלחו רגליים חודרניות לתוך תאי האנדותל, ולכן לא הצליחו לחדור דרך דופן כלי הדם. עוד התגלה כי יצירת הרגליים החודרניות מלווה בשינויים מהירים והפיכים בשלד התוך תאי של תא החיסון ושל תא האנדותל. החוקרים סבורים כי הרגליים הזעירות משמשות לאחיזה, לזחילה ולסריקת שטח פני דופן כלי הדם, כדי לאתר נקודת חצייה מתאימה. כך, למשל, ייתכן כי בתגובה לנעיצת הרגליים מרכך תא האנדותל את הקרום שלו כדי לאפשר חיפוש יעיל יותר אחר נקודת חצייה מתאימה. אפשרות נוספת היא, שכל אחת מרגליים זעירות אלה משמשת כחישן אשר קולט את אותות הגיוס שהופרשו על ידי הרקמה הפגועה, וכך מכוון את תא הדם הלבן להגיע למקום הדלקת.
 
בהמשך מתכננים המדענים לבדוק האם ניתן לווסת תגובות דלקתיות קשות (כמו אלה המאפיינות מחלות אוטואימוניות) באמצעות הפרעה ליצירת הרגליים החודרניות. שאלה נוספת היא, האם תאי דם סרטניים הנודדים בזרם הדם, משתמשים במנגנוני נדידה דומים כדי לצאת מכלי הדם ולהיכנס אל רקמות שונות, וכך ליצור גרורות סרטניות.
 
מדעי החיים
עברית

הכפלת מספר העותקים של גן יחיד יכולה לגרום מחלה

עברית
מידה נכונה היא מרשם בדוק להצלחה בבישול, בניהול רגשות, ובתחומים רבים אחרים, לרבות גנטיקה. למשל, הגן הקרוי LIS1 ממלא תפקיד חיוני בהתארגנות הנוירונים במוח המתפתח. כאשר לעובר חסר עותק יחיד של הגן LIS1, המוח שלו לא מפתח את הקיפולים האופייניים, והוא נולד עם מחלת "המוח החלק" (lissencephaly). תינוקות אלה סובלים מפיגור שכלי קשה. אבל מה קורה אם וכאשר לעובר יש כמה עותקים של הגן הזה? מחקר חדש של פרופ' אורלי ריינר מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון ויצמן למדע מראה שריבוי עותקים של LIS1 עלול גם הוא לגרום לבעיות רפואיות שונות.
פרופ' ריינר גילתה בעבר את הקשר ביןLIS1 לבין מחלת המוח החלק. במחקר החדש הצליחה, יחד עם חברי קבוצת המחקר שלה, לגלות את תפקיד הגן ואת הסיבה לכך שחסרונו, או ריבוי עותקים שלו, משפיע על המוח המתפתח. מתברר ש- LIS1  ממלא תפקיד חשוב בקביעת הקוטביות בתא – כלומר האופן בו מסודרים האברונים השונים בתוך התא, והאזורים בהם מייצר התא מייצר מולקולות שמתפקדות כאתרי תקשורת עם תאים סמוכים. נוירונים משנים את קוטביותם כמה פעמים בתהליך התפתחות העובר. הקוטביות משתנה, למשל, כאשר תא גזע מתחלק באופן לא סימטרי, כך שנוצרים תא גזע, ותא נוסף שמתחיל להתמיין לתא עצב. קוטביות ממלאת תפקיד גם בהגירה של תאי עצב צעירים מאיזור אחד לאיזור אחר במוח העוברי.
 
אחד מהממצאים האחרונים בחקר גנום האדם מראה שגנים רבים, יחסית, עשויים להופיע אצל אנשים שונים בכמויות עותקים משתנים. לכמות הנורמלית של שני עותקים – אחד שמקורו באם ואחד שמקורו באב – עשוי להצטרף עותק נוסף. במקרה נפוץ אחר, אחד משני העותקים חסר. אומנם, ברוב המקרים, עודף או חוסר של עותק גנטי אינו גורם כל נזק, אבל במקרים מסוימים, כמות בלתי תקינה שלהם שלהם עלולה לגרום מחלות.
 
ד"ר תמר ספיר וטליה לוי, מקבוצת המחקר של פרופ' ריינר, פיתחו עכברי מודל שבמוחם נוצרת כמות עודפת של החלבוןLIS1 (כתוצאה מהכפלה של גן יחיד). כך התברר שמוח שמייצר כמות גדולה ועודפת של LIS1, הוא קטן מהרגיל. בבדיקה עמוקה יותר, התברר שלגרעיני התאים באיזור ההתרבות הייתה נטייה לנוע מהר יותר מגרעינים רגילים, אבל התנועה הזאת הייתה פחות מבוקרת. הנדידה היתה איטית יותר, ותאים רבים יותר מתו במהלכה, דבר שאולי מסביר את הירידה בגודל המוח. ממצא נוסף הראה שעלייה ברמת החלבון LIS1 גרמה לאי-סדר גדול יותר של גורמים שונים בתא.
 
האם תוצאות המחקר בעכברים תקפות גם בבני-אדם? כדי לענות על השאלה הזאת, שיתפו מדעני המכון פעולה עם פרופ' ג'ים לופסקי וד"ר ויימין בי מהקולג' לרפואה על-שם ביילור ביוסטון, טקסס. יחד, הם בדקו דגימות דם באמצעות שיטה שמשווה די-אן-אי של בני-אדם חולים לזה של אנשים בריאים. כך אותרו שבעה בני-אדם שסובלים מבעיות שונות בהתפתחות, ובכולם התגלה ריבוי עותקים של LIS1 או של אחד הגנים הסמוכים אליו, שגם הם ממלאים תפקיד בהתפתחות המוח. ממצאי המחקר, שפורסמו באחרונה בכתב העת Nature Genetics, מראים את ההשפעה של הכפלת גן יחיד בעכברי מודל, וקושרים אותה למחלה חדשה, המתחוללת בבני-אדם כתוצאה משונות במספרם של עותקים גנטיים.
 
פרופ' ריינר: "שונות במספר העותקים של גנים נפוצה בהרבה ממוטציות, והיא עשויה להיות המפתח להתפתחותן של מספר מחלות. לדוגמה, מחלות כמו סכיזופרניה, אפילפסיה ואוטיזם, קשורות, לפי עדויות מסוימות, לליקויים בתהליך נדידת הנוירונים במוח העובר. ייתכן שהן קשורות גם לשונות במספר העותקים של גנים מסוימים".
 
 
מדעי החיים
עברית

מחקר בסיסי וילד

עברית

לעתים רחוקות ממצאים העולים ממחקר יכולים לתרום באופן מיידי לשיפור חייהם של בני-אדם.

מחקרים בסיסיים שנעשים במכון ויצמן למדע מובילים לא אחת ליישומים רפואיים מועילים. בין המצאה מדעית ליישום רפואי נגיש (תרופה או שיטת טיפול) מפריד בדרך כלל תהליך פיתוח שנמשך שנים, ולעיתים שנים רבות. אבל לעיתים התהליך מהיר הרבה יותר.

מקרה נדיר כזה אירע כאשר בשנת 2006 גילתה פרופ' נאוה דקל, מהמחלקת לבקרה ביולוגית במכון, כי נטילת דוגמאות רקמה לבדיקה מהרחם, הנעשית זמן קצר לפני טיפולי הפרייה חוץ-גופית, מכפילה את סיכויי המטופלת להיכנס להריון (ראו "המכון", גיליון 43). על-אף שלא נמצא הסבר מדויק לתופעה, הניחו פרופ' דקל ושותפיה למחקר – רופאים ביחידה להפריה חוץ-גופית במרכז הרפואי "קפלן", וד"ר יעל קלמה וד"ר יוליה גנאינסקי ממכון ויצמן למדע – כי הפציעה שנגרמת לדופן הרחם במהלך הבדיקה מעוררת תגובה שמשפרת את סיכויי הקליטה של העובר. 

שנה לאחר מכן ביקרה פרופ' דקל בטורונטו, קנדה, ונשאה הרצאה על מחקריה במסגרת הסדרה "נשים, מכון ויצמן ומדע", אותה מארגנת אגודת הידידים של המכון בקנדה. תיאור קצר של ההרצאה, שפורסם בעיתון מקומי, לכד את תשומת ליבם של בני הזוג הווארד ורוזלין קמן. אחרי שנים שבהן עברו טיפולי הפריה, ניסיונות הפריה חוץ-גופית כושלים, והפלות, תגליתה של פרופ' דקל העניקה להם תקווה חדשה. הם יצרו קשר עם המדענית, והיא הפנתה אותם לד"ר עמיחי ברש ולד"ר אירית גרנות מהמרכז הרפואי "קפלן", שהשתתפו במחקר המקורי.

על-פי הנחיותיהם של הרופאים מרחובות, בוצע ההליך הטיפולי במרפאת הפרייה בטורונטו. התוצאה: תינוקת בריאה שזכתה בשם חנה אסתר אנג'ל קמן נולדה בחודש אוקטובר האחרון. 

מדעי החיים
עברית

"עץ המשפחה" של הסרטן

עברית

מדעני מכון ויצמן למדע פיתחו שיטה חדשה לשיחזור גנטי של שושלות יוחסין של תאים חיים, השתמשו בה למעקב אחר התפתחות סרטן, והראו כי התהליך הסרטני החל מתא בודד

היכולת לעקוב אחר שושלות יוחסין של תאים חיים עשויה לסייע בפתרון שאלות מדעיות ורפואיות, כגון האם מסוגלים תאי מוח להתחדש, והאם יכולות נשים בוגרות לייצר ביציות חדשות. בעבר נקבעו  רק "עצי משפחה" של אורגניזמים פשוטים הבנויים מכמה אלפי תאים בלבד. לכן, השיטה שפיתחו פרופ' אהוד שפירא ותלמידי המחקר דן פרומקין ואדם וסרשטרום, המאפשרת שיחזור "עצי משפחה" של אורגניזמים גדולים יותר, לרבות בני-אדם, עוררה עניין רב בקהילה המדעית והרפואית, והובילה לשיתוף הפעולה שהניב את המחקר המתפרסם כעת.

גוף האדם מכיל כ-100 טריליון תאים שכולם צאצאיו של תא בודד, הביצית המופרית (הזיגוטה). תאים שתהליך ההתפתחות שלהם מהביצית המופרית התבצע במספר קטן של חלוקות הם צאצאים קרובים יחסית (בדומה לענפים המייצגים ילדים ונכדים בעץ המשפחתי). לעומתם, קיימים בגוף האדם תאים שתהליך ההתפתחות שלהם כלל מאות ואפילו אלפי חלוקות (דורות רחוקים של תאים). היכולת לדעת את מספר החלוקות שנדרשו להתפתחותם של תאים מסוימים מהביצית המופרית ("עומק" התאים), עשויה לסייע בהבנת שאלות חשובות הנוגעות לתיפקוד הגוף גם במצב רגיל וגם בזמן מחלה. השיטה שפיתחו פרופ' שפירא ותלמידיו מאפשרת לקבוע את ה"עומק" באופן מדויק.

השיטה התיאורטית החדשה מבוססת על רעיון פשוט: מחקרים קודמים הראו שבכל פעם שתא מתחלק, נוצרות מוטציות בלתי מזיקות, כך ש"קרובי משפחה" של התא בדורות רחוקים צוברים מוטציות רבות ומתרחקים מרצף הדי-אן-אי המקורי של הביצית המופרית. בהסתמך על התופעה הזאת, פיתחו המדענים שיטה המבוססת על ניתוח מידע גנטי באמצעות הדמיה ממוחשבת. הם התמקדו בחקר איזורים מסוימים במטען הגנטי המכונים "מיקרו לוויינים", שידוע כי מתחוללות בהם מוטציות רבות, יחסית. מיקרו לוויינים אלה הם מקטעי די-אן-אי ש"ביטוי" גנטי מסוים, המורכב מכמה אותיות גנטיות (נוקליאוטידים), חוזר בהם שוב ושוב, פעמים רבות.

המוטציות המתחוללות בהם מופיעות כתוספות או קיצורים באורך הקטע. המדענים הצליחו להוכיח כי המוטציות הזעירות האלה מכילות מידע שדי בו כדי לחשב במדויק שושלות יוחסין גדולות מאוד ומורכבות.

לאחר שהפעילו את השיטה בהצלחה על כמה דורות של עכברים, החליטו פרופ' שפירא ותלמידיו לשחזר, לראשונה, את עץ המשפחה של תאי גידול סרטני. לשם כך שיתפו פעולה עם פרופ' גדעון רכבי מהמרכז הרפואי על-שם שיבא בתל-השומר, ועם מדענים נוספים. "מפתיע להיווכח כי לאחר כמה עשורים של מחקר מדעי, התהליך הבסיסי של גדילה והתפשטות תאים סרטניים, עדיין שנוי במחלוקת", אומר פרופ' שפירא. "מצד שני, מפני שהתחלת התהליך הסרטני וחלק גדול מהתפתחות הגידול מתחוללים לפני האבחון, היכולת לזהות את השלבים הראשונים של התהליך מחייבת שיטות רטרוספקטיביות, שרק מעטות מהן עמדו לרשות המדענים".

באמצעות שיחזור עץ משפחה של תאי גידול סרטני וניתוח המוטציות שהצטברו בתאים, יכולים המדענים לבחון את תהליכי ההתפתחות שהובילו למצב הנוכחי, ולגלות היבטים שונים בהיסטוריה ההתפתחותית שעשויים לשפוך אור חדש על התפתחות הסרטן. פרופ' שפירא: "אנחנו מתכוונים ליישם את השיטה בחקר שאלות מפתח בסרטן, כגון: מתי ואיפה מתחיל הגידול? מתי מתחילות להתפשט גרורות סרטניות? האם ניתן לחזות את חומרת הסרטן על-פי 'עומק' תאי הגידול? והאם טיפול כימותרפי פוגע בעוצמות שונות בתאים בעלי תכונות 'משפחתיות' שונות, כמו 'עומק' גדול יותר?"

הממצאים, המתוארים בכתבת השער של כתב-העת המדעי Cancer Research, מראים כי תאי סרטן מסוג לימפומה התחלקו בקצב כפול בהשוואה לתאי ריאה בריאים. השיטה החדשה איפשרה גם חישוב מדויק של גיל הגידול ואיפיון דפוס הגדילה שלו. בחינה נוספת אישרה את ההשערה הוותיקה שלפיה תהליך סרטני מתחיל מתא בודד.

המדענים סבורים כי חקר עצי משפחה של תאי סרטן עשוי לשפר את הבנת התהליכים הסרטניים, ובכך לקדם פיתוח של שיטות טיפול ותרופות חדשות.

מדעי החיים
עברית

הפסקת אש

עברית

תאים חיסוניים מהונדסים יאפשרו טיפול יעיל במחלות אוטואימוניות

מחלות אוטואימוניות הן מהמחלות המסתוריות ביותר. יום אחד, ללא סיבה נראית לעין, פותחת המערכת החיסונית במתקפה נגד הרקמות והאיברים החפים מפשע של הגוף עצמו וגורמת להרס ולנזקים. במידה מסוימת, התופעה מזכירה תא רדום של מחתרת טרור שקיבל איתות לפעולה, ויוצא לדרכו ההרסנית. קשה לטפל במחלות האלה בין היתר מכיוון שמקורן אינו ידוע, והן גורמות לסבל עצום למיליוני אנשים בעולם. מדעני מכון ויצמן למדע פיתחו באחרונה שיטה העשויה לאפשר בעתיד טיפול במחלות אוטו-אימוניות בדרך ממוקדת ויעילה גם מבלי לזהות את סיבת המחלה. הטיפול החדשני מדכא את המחלה כפי שכוחות הביטחון מדכאים לעיתים מהומות מבלי שהם מזהים בוודאות כל אחד מהאחראים להפרעות הסדר.

המדענים התמקדו במחלת מעי דלקתית, אחת המחלות האוטואימוניות השכיחות ביותר, הנפוצה במיוחד בין יהודים אשכנזים. מחלה זו גורמת דלקות, דימומים, כיבים וחסימות של המעי הגס והדק. כיום עומדים לרשות החולים והרופאים מספר טיפולים במחלות אלה - כגון סטרואידים המדכאים את מערכת החיסון כולה, או ניתוחים. טיפולים אלה אינם בררניים. בנוסף, מידת יעילות הטיפול משתנה מאדם לאדם, ובמקרים רבים הם גורמים תופעות לוואי חמורות. במחלת מעי דלקתית משתבשים מסיבה לא ברורה מנגנוני הבקרה של המערכת החיסונית. באנשים בריאים קיימת קבוצה קטנה אך חיונית של תאים חיסוניים הקרויים תאי T מווסתים, (Tregs), אשר מונעים תגובות אוטואימוניות. באנשים הסובלים ממחלות מעי דלקתיות, התאים האלה אינם מתפקדים כיאות, ואינם מגיעים למעי החולה בזמן ובכמות מספקת למניעת המחלה. בשיטה החדשה שפיתחו מדעני מכון ויצמן יצרו המדענים תאי Tregs בשיטות של הנדסה גנטית, כך שהם מסוגלים להשתפעל ולהתביית על אתרי המחלה, ובכך למנוע או להפחית את סממניה, דבר שמפחית משמעותית את סבל החולים.

שיטה זו פותחה במעבדתו של פרופ' זליג אשחר במחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן למדע, על-ידי תלמיד המחקר, הרופא ד"ר ערן אלינב מהמכון למחלות מעי וכבד במרכז הרפואי על-שם סוראסקי בתל-אביב. ד"ר אלינב משתתף בתוכנית מיוחדת של מכון ויצמן למדע שנועדה לאפשר לרופאים ללמוד ולקבל דוקטורט נוסף במדע בסיסי. כן השתתפה במחקר טובה וקס. המדענים התבססו על מחקר קודם של פרופ' אשחר, בו "צוידו" תאי T בקולטנים המאפשרים להם להתמקד ולפגוע בתאים סרטניים. במחקר הנוכחי, הנדסו המדענים את תאי ה-Tregs בדרך שאיפשרה טיפול במחלות מעי דלקתיות. לתאים הוצמדו קולטנים מודולריים המורכבים משלוש יחידות: אחת מהן מכוונת את התאים לתאי מעי הגס ושתיים אחרות מפעילות את התאים והופכות אותם ליעילים.

כפי שדווח בימים אלה בכתב-העת הרפואי "גסטרואנטרולוגיה", השיטה פעלה ביעילות רבה בעכברים. בדרך-כלל גורמת מחלה זו לדלקת חריפה של המעי הגס אשר גורמת למותם של בעלי-החיים, אך בעקבות הטיפול החדש בתאי Tregs מהונדסים, שרדו רוב העכברים ופיתחו דלקת קלה בלבד, וחלקם לא פיתחו דלקת כלל. יתרון גדול של השיטה טמון בכך שתאי ה-Tregs המשודרגים טיפלו בדלקת המעי מבלי שכוונו לגורמי הדלקת, שאינם ידועים. התאים פעלו על-פי מה שמכונה "אפקט עובר האורח": הם התבייתו על הרקמה החולה בהסתמך על סמנים שכנים המסמנים את איזור הרקמה הנגוע כאיזור דלקתי. בהגיעם למקום המחלה, התאים המהונדסים דיכאו את תאי הדלקת באמצעות הפרשת חומרים מדכאים. בחלק מהמקרים הושג "שלום מלא" (ריפוי) ובחלק אחר הושגה מעין "הפסקת אש" (הקלה
משמעותית בחומרת המחלה וסבל החולה).

מדעני מכון ויצמן למדע מבצעים בימים אלה ניסויים בתאי Tregs מבני-אדם כך שהם ישמשו לריפוי דלקת כיבית של המעי הגס (ulcerative colitis). הם מאמינים ששיטת "אפקט עובר האורח" עשויה להיות יעילה גם במחלות אוטו-אימוניות נוספות. בנוסף, הם מעריכים ששיטה זו תהיה יעילה בטיפול בדלקות אחרות שאינן קשורות למחלות אוטו-אימוניות, ובמניעת דחייה חיסונית של איברים ורקמות מושתלים.   

מדעי החיים
עברית

הנגיף הגדול בעולם מגיש: הפלישה

עברית

כיצד נגיפים פולשים לתאים חיים? מהם תהליכי הייצור של נגיפים חדשים? תובנות חדשות עשויות לסייע בפיתוח דרכים לבלימת מעגל ההדבקה

תהליך ההדבקה של תא חי בנגיף מתחולל בשני שלבים עיקריים. בשלב הראשון הנגיף פולש אל תוך התא המודבק. בשלב השני, התא מייצר נגיפים חדשים העוזבים את התא המארח בדרכם להדבקת תאים נוספים. בתחילת תהליך ייצור הנגיפים, התא מייצר את חלבוני מעטפת הנגיף המרכיבים מעין "קופסאות". לאחר מכן התא משכפל עותקים של החומר הגנטי הנגיפי ו"מזריק" אותם אל תוך ה"קופסאות". כך נוצרים נגיפים שלמים ופעילים המוכנים לצאת מהתא ולמלא את ייעודם: הדבקת תאים נוספים. הבנת תהליך ההדבקה של התא בנגיף, ותהליכי הייצור של נגיפים חדשים בתא, תסייע אולי, בעתיד, למנוע את מעגל ההדבקה וההתרבות של נגיפים, דבר שיבלום מחלות נגיפיות. אחד הקשיים הניצבים בדרך להגשמת החזון הזה הוא העובדה שהידע הקיים על שיטות הפלישה של נגיפים מסוימים, אינו תקף בהכרח באשר לסוגי נגיפים אחרים.

אחת ממשפחות הנגיפים המעניינות בהקשר זה היא משפחת נגיפי מימי (mimivirus), הידועים בין היתר בשל גודלם יוצא הדופן – פי חמישה עד עשרה מכל נגיף מוכר אחר. המשפחה זוהתה רק בסוף המאה ה-20, כיוון שממדיהם החריגים של "בני המשפחה" לא איפשרו לזהותם באמצעים מקובלים. גם הכמות של החומר הגנטי שהם מכילים גדולה בהרבה מזו המצויה בנגיפים רגילים. תכונה זו מחייבת אותם לפתח שיטות יעילות, הן  להחדרת הדי-אן-אי הנגיפי אל התא המארח, והן לאריזת ה"משלוח הגנטי הנגיפי" המיועד ל"הזרקה" לתוך קופסאות חלבוני המעטפת החדשות הנוצרות בתוך התא המארח. פרופ' אברהם מינסקי ותלמידי המחקר נתן זאוברמן ויעל מוצפי, מהמחלקה לכימיה אורגנית, וד"ר אוגניה קליין וד"ר אייל שמעוני מהיחידה למיקרוסקופיית אלקטרונים במכון ויצמן למדע, חשפו באחרונה פרטים על חלק משיטות הפעולה שפיתחו הנגיפים האלה. במאמר שפירסמו בכתב-העת המדעי המקוון PLoS Biology הם מציגים, לראשונה, תמונות תלת-ממדיות של הפתחים שדרכם החומר הגנטי הנגיפי מועבר מהנגיף אל התא המודבק, ושל התהליך בו "מוזרק" החומר הגנטי הנגיפי אל תוך קופסאות חלבוני המעטפת.

בנגיפים שנבדקו עד למחקר הנוכחי של מדעני המכון, היציאה של החומר הגנטי מהנגיף אל התא (בתהליך ההדבקה), וגם הכניסה של החומר הגנטי אל תוך קופסאות חלבוני המעטפת, בתהליך הייצור של נגיפים חדשים בתוך התא, נעשות דרך תעלה אחת, אשר חוצה את מעטפת הנגיף.החוקרים מצאו כי נגיף המימי הענק משתמש בשני פתחים שונים – פתח ייחודי לכל אחת מהמשימות האלה בנפרד. המדענים גילו גם כי סלילי הדי-אן-אי המועברים (בשני הכיוונים) אינם מאורגנים כחוט ארוך (כפי שקורה בנגיפים אחרים), אלא כגוש דחוס וארוז היטב. המדענים סבורים כי הבדלים אלה נובעים מהכמות הגדולה של החומר הגנטי של הנגיף, שחייבה אותו לפתח שיטות יעילות ומהירות להעברתו אל התא המארח, וכן להזרקתו אל תוך המעטפות החלבוניות של הנגיפים הנוצרים והולכים. 

תמונות שצולמו באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים, במהלך פלישה של נגיף מימי לתא אמבה, מראות כי הפאות של "קופסת חלבוני המעטפת" של הנגיף (הבנויה כמצולע עשוי מ-20 משולשים) נפרדות ונפתחות כלפי חוץ – כמו עלי כותרת של פרח – ויוצרות שער גדול דמוי כוכב. כתוצאה מכך מתאחה הקרום הפנימי של הנגיף עם קרום תא האמבה, ונוצרת תעלה רחבה, המובילה אל תוך התא. הלחץ המשתחרר בפתיחה הפתאומית של הפאות (לחץ גדול פי 20 מזה המשתחרר בפתיחת בקבוק שמפניה) דוחף את הדי-אן-אי לתוך התעלה, שממדיה הגדולים מאפשרים מעבר מהיר של החומר הגנטי. תמונות נוספות מראות כיצד "מוזרקים" עותקים של חומר גנטי נגיפי אל תוך קופסאות החלבון החדשות שנוצרו בתוך התא המארח. בתהליך זה מועבר החומר הגנטי הנגיפי לתעודתו דרך פתח המצוי בפאה הנגדית לפתח הכוכב של מעטפת הנגיף הנוצר והולך. תהליך זה נעשה תוך התנגדות ללחץ הקיים בתוך הקופסה. החוקרים משערים כי ה"מנוע" המאפשר את התהליך הזה ממוקם על הפאה בה מצוי הפתח.

המדענים אומרים כי חקר מחזור החיים של נגיפי מימי (תהליכי ההדבקה והייצור של נגיפים חדשים) עשוי להניב תובנות באשר לנגיפים רבים אחרים, לרבות כאלה הגורמים למחלות בבני-אדם. 


מידע נוסף, ותמונות, אפשר לקבל במשרד דובר מכון ויצמן למדע: 08-934-3856

מדעי החיים
עברית

התאמה מאולצת

עברית

מדעני המכון הראו, ברזולוציה של אלפיות השנייה, את השינויים התלת-מימדיים המתחוללים בקולטנים של תאי T, כאשר הם נקשרים לחלבונים המוצגים על קרומי תאים

קו ההגנה הקדמי של המערכת החיסונית מורכב מיחידות ניידות מיוחדות המסוגלות לזהות פולשים זרים ומזיקים - כמו נגיפים או תאים זרים. לוחמי היחידות האלה הם תאי T הנושאים על פניהם קולטנים מיוחדים שבאמצעותם הם בוחנים תאים הנקרים על דרכם, מזהים חלבונים מסויימים, ומוודאים אם מדובר בחלבון עצמי של הגוף או בחלבון זר. הזיהוי מתבצע כאשר הקולטן של תאי ה-T סורק מבנים חלבוניים גדולים ומורכבים הקרויים MHC המוצגים על-פניהם של כל תאי הגוף, כשבתוכם מעוגנים מקטעי חלבון קצרים. הרצף המולקולרי של המבנים המשולבים האלה מהווה מעין "תעודת זהות" של התא. קולטן תא ה-T שבוחן את תעודת הזהות הזו מסוגל לזהות בדייקנות שינויים קלים מאוד ברצף החלבוני: די בשינוי של חומצה אמינית בודדת, כדי שהחלבון יזוהה כזר. כך מצליחים תאי ה- T "לדוג" תא נגוע בנגיף מתוך אלפי תאים בריאים, גם כשמדובר בנגיף אותו לא פגשו מעולם.

מדענים רבים בעולם מנסים מזה זמן רב להתחקות אחר התהליך שבו קולטן של תא T נקשר למבנה החלבוני המוצג על-פניהם של תאים. מחקרים שעשו שימוש בשיטות הקובעות מבנה תלת ממדי של חלבונים (באמצעות קריסטלוגרפיה של קרני X), השיגו מידע באשר למבנה הגורמים המעורבים בתהליך, וזיהו את פני השטח של התאים הנושאים, שעליהם מוצגים המבנים החלבוניים לצורך בחינתם על-ידי תאי ה-T. מחקרים מסוג זה מסוגלים אומנם לזהות את מבנה הקולטן הקשור למבנה החלבוני, אך אינם תורמים להבנת שלבי הביניים של תהליך הקישור.

תעלומה רבת שנים זו נפתרה באחרונה, במחקר של צוות מדענים מצרפת, גרמניה וישראל, בראשות פרופ' ישראל פכט מהמחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן למדע. חברי הצוות הצליחו לספק את התמונות החסרות של שלבי הביניים, וחשפו בפרטי פרטים, את התהליך שמאפשר למערך ההגנה של הגוף לסרוק גורמים חשודים ולבדוק את זהותם. ממצאים אלה, שהתפרסמו באחרונה בכתב-העת המדעי "רשומות האקדמיה הלאומית למדעים של ארה"ב" (PNAS), תורמים להבנה מעמיקה יותר של המערכת החיסונית ותפקודה במצבי בריאות וחולי, דבר שעשוי להוביל לכיוונים חדשים במחקר הרפואי ובפיתוח תרופות מתקדמות.

 פרופ' פכט וחברי קבוצת המחקר השתמשו בשיטה המאפשרת לצפות בתהליכים ביולוגיים ברמת הפרדה של אלפיות השנייה, והראו כיצד נקשרים הקולטנים של תאי T למבנים החלבוניים המורכבים. הם גילו שתהליך הקישור מתחולל בשני שלבים נפרדים ועוקבים, ובכך הוכיחו את התיאוריה המקובלת הגורסת כי תהליך זה מתבצע בדרך של "התאמה מאולצת": המגע הראשוני בין הקולטן החלבוני של תא ה-T למבנה החלבוני המוצג על תא המטרה, הוא זה שמפעיל את השלב השני, שבו מתחוללים שינויים מרחביים במבנה הקולטן, והוא מתאים את עצמו לצורת החלבון אותו הוא קושר.

פרופ' פכט אומר כי ממצאי המחקר עשויים להסביר מה שנראה עד כה כפרדוקס קשה להסבר: תאי ה-T, המגלים בררנות גבוהה ביותר, המאפשרת להם לזהות בדייקנות מבנים חלבונים מסוימים, מסוגלים בכל זאת להיקשר למגוון רחב של חלבונים שונים. ניסויים נוספים שיתבססו על ממצאי המחקר הזה יספקו פרטים על היבטים נוספים של התהליך, כמו, לדוגמה, על הגורמים למחלות אוטו-אימוניות, על יכולתם של נגיפים מסוימים, כמו נגיף ה-HIV, להתחמק מהמערכת החיסונית, ועל הדרכים לפתח תרופות וטיפולים למחלות רבות.

במחקר השתתפו גם דמיטרי גקמסקי מהמחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן למדע; ארווין לוויצקי וארנסט גרל ממכון מקס פלנק לביופיזיקה, גרמניה; חוויאר סאלקווין, ברנרד מליסן ומרק בונוויל מהמכון הלאומי הצרפתי למחקר בריאות ורפואה; ופליקס מונטרו-ז'ולאן מחברת בקמן קולטר, צרפת.

מדעי החיים
עברית

מדענים ישראליים איתרו מאפיינים גנטיים המשפיעים על תגובה של חולי טרשת נפוצה לתרופה קופקסון

עברית

צוות של מדענים ישראליים, מהטכניון, מכון ויצמן למדע וחברת "טבע", איתרו באחרונה מאפיינים גנטיים האחראים לתגובה טובה של חולי טרשת נפוצה לתרופה קופקסון. ממצאים אלה עשויים לתרום לפיתוח ולקידום יישום של טיפול תרופתי אישי לחולי טרשת נפוצה.קופקסון היא  התרופה הישראלית המקורית הראשונה שאושרה לשימוש על-ידי מינהל המזון והתרופות של ארה"ב, ה- FDA,  והיא משווקת היום  ביותר מ-40 מדינות בעולם,  בהן ארה"ב, קנדה, ארצות רבות  באירופה, אוסטרליה,  אמריקה הלטינית וישראל.  מולקולת התרופה היא פרי המצאתם של פרופ' מיכאל סלע,  פרופ' רות ארנון, וד"ר דבורה טייטלבאום מהמחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן למדע. תהליך פיתוחה  לתרופה נעשה על-ידי מדענים מחברת "טבע" שגם מייצרת ומשווקת אותה.

"עד היום, טיפולים תרופתיים במחלות שונות מבוססים על בחירה אקראית של מינונים וזמנים במתכונת של 'ניסוי וטעייה'", אומר פרופ' אריאל מילר מהפקולטה לרפואה ומהמכון למדעי הרפואה על-שם רפפורט בטכניון, וראש המרכז לטרשת נפוצה וחקר המוח במרכז הרפואי כרמל. "תהליך זה, של חיפוש הדרך עד להשגת ההשפעה הרצויה, פוגם ביעילות הטיפול ובמקרים רבים אף עלול לגרום לסיבוכים". בשנים האחרונות התברר כי תרופות רבות אינן מתאימות באותה מידת יעילות לכל המטופלים וכי השונות הזאת נובעת מהבדלים גנטיים בין המטופלים. לפיכך עלה הצורך בפיתוח טיפולים תרופתיים שיותאמו למאפיינים הגנטיים הייחודיים של המטופלים. טיפול כזה עשוי להיות יעיל יותר, ולגרום פחות השפעות לוואי.

המחקר החדש, העוסק במרכיבים הגנטיים של התגובה לקופקסון ושממצאיו פורסמו באחרונה בכתב-העת המדעי Pharmacogenetics and Genomics, מהווה צעד משמעותי בהתקדמות לקראת יישום החזון הרפואי הזה. במחקר המשותף סיפקה "טבע"  את דגימות הדי-אן-אי מחולים מטופלים בתרופה  והבדיקות  הגנטיות נעשו במעבדות מרכז קראון לחקר גנום האדם במכון ויצמן למדע, בראשות פרופ' דורון לנצט מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית. לצורך כך השתמשו המדענים במערכת מתקדמת, ראשונה מסוגה בארץ, שמאפשרות סריקה מדויקת ומהירה של גנום האדם. שלושת השותפים למחקר ביצעו אז בחינה של הקשר בין מספר סמנים גנטיים לבין התגובתיות של חולי טרשת נפוצה לקופקסון. כך עלה בידיהם לאתר מאפיינים גנטיים התורמים לתגובתיות טובה לקופקסון. ממצאים אלה מהווים צעד חשוב בדרך לשיפור יכולת החיזוי של תגובת מטופלים לתרופה. "ניתחנו את הרצף הגנטי של 27 גנים מועמדים בכל אחד מהחולים המשתתפים בניסוי", אומר פרופ' לנצט, "וזיהינו שני גנים בעלי סיכוי גבוה  לקבוע את התגובה לקופקסון. בעתיד אפשר יהיה להשתמש בשיטה ובממצאים אלה כדי לסרוק את המטען הגנטי של חולים בטרשת נפוצה, לאבחן מראש את מידת התגובה שלהם לטיפול בקופקסון, ואולי אף לקבוע את המינון ואופן הטיפול המיטבי המתאים לכל אחד מהם".

במחקר השתתפו גם פרופ' ז'ק בקמן (אז במכון ויצמן למדע), ד"ר ליאת הירדני וד"ר דן גולדשטאוב מחברת "טבע"  ואיריס גרוסמן, תלמידת המחקר משותפת בטכניון ובמכון ויצמן למדע.

קופקסון – עבר הנושק פני עתיד

בשנות החמישים החל פרופ' אפרים קציר ממכון ויצמן למדע, (לימים  הנשיא הרביעי של מדינת ישראל) לחקור את תכונות החלבונים, שהם מאבני הבניין של כל מערכת ביולוגית. לצורך זה יצר מודלים סינתטיים פשוטים של חלבונים שנקראו "פולי-חומצות אמיניות". תלמידו באותן שנים, פרופ' מיכאל סלע, שלימים כיהן כנשיא מכון ויצמן למדע וזכה בין היתר בפרס ישראל, החליט לבחון את השפעתן של מולקולות המודל הסינתטיות הללו על המערכת החיסונית. מחקרים אלה הובילו אותו למסקנה שייתכן שאפשר יהיה להשתמש בחומרים סינתטיים אלה לבלימה של טרשת נפוצה, מחלה אוטואימונית הנגרמת כאשר המערכת החיסונית של הגוף תוקפת את המעטפת השומנית של סיבי העצב ומחבלת בהעברת האותות החשמליים דרכם. פרופ' סלע, יחד עם תלמידתו דאז , פרופ' רות ארנון ( לימים - כלת פרס ישראל , סגנית נשיא מכון ויצמן למדע ונשיאת האקדמיה הישראלית למדעים) ויחד עם ד"ר דבורה טייטלבאום, ביצעו שורה ארוכה של ניסויים . תוצאות ניסויים אלה  הובילו  לפיתוח תרופה ולשורה של ניסויים קליניים, שבוצעו על-ידי חברת "טבע", ושבהם נבחנה יעילות ובטיחות  השימוש בה לטיפול בבני-אדם. בסיום התהליך, בשנת 1996, אושרה תרופת הקופקסון על-ידי מינהל המזון והתרופות האמריקאי (FDA). בכך הייתה הקופקסון לתרופה הישראלית המקורית הראשונה שאושרה לשיווק בארה"ב. כיום, לאחר 10 שנות שיווק פעיל בארה"ב ובעוד כ-40 מדינות, מהווה הקופקסון גורם צמיחה חשוב ל"טבע" ועמוד תווך בכלכלה הישראלית.


מידע נוסף – ותמונות – אפשר לקבל במשרד דובר מכון ויצמן למדע: 08-934-3856

מדעי החיים
עברית

עמודים