מדעני מכון ויצמן למדע מגייסים משתתפים למחקר ייחודי בתחום התזונה וחיידקי המעי

עברית

אלו מזונות הם המתאימים והבריאים ביותר עבורכם? כיצד מושפעת רמת הסוכר בדמכם מאכילת תפוח בדבש או ארוחת חג מלאה? כיצד תוכלו להוריד את רמות הסוכר בדם, כדי להפחית סיכונים בריאותיים? ומה בדיוק כוללת אוכלוסיית החיידקים במעי שלכם, והאם ההרכב שלה תורם לבריאותכם או

פרופ' ערן סגל וד"ר ערן אלינב ממכון ויצמן למדע מזמינים את הציבור להשתתף בפרויקט התזונה האישית – מחקר רחב היקף וראשון מסוגו, אשר בוחן את הקשר בין תזונה, רמות הסוכר בדם, ואוכלוסיות החיידקים במעי. מטרת המחקר היא לנתח את העלייה האישית ברמת הסוכר בדם בעקבות אכילת מזונות שונים, ולבחון כיצד היא מושפעת מהרכב אוכלוסיות החיידקים במעי, וזאת כחלק ממגמה עכשווית של פיתוח רפואה שמותאמת אישית לכל חולה. כמה עשרות אנשים השתתפו עד כה במחקר, והשלימו שבוע של מעקב רציף אחר רמות הסוכר בדם, והרגלי התזונה שלהם.

ב-3 באוקטובר יתקיים במכון ויצמן למדע ערב הסברה המיועד למתעניינים בהשתתפות במחקר. המחקר מתבצע בשיתוף פעולה עם פרופ' זמיר הלפרין, מנהל המערך הגסטרואנטרולוגי במרכז הרפואי תל-אביב על-שם סוראסקי, ד"ר דוד ישראלי מבית-החולים כפר שאול, והמרכז הלאומי לרפואה מותאמת אישית במכון ויצמן למדע.


רמות סוכר גבוהות בדם מהוות גורם סיכון להשמנה וכן לסיבוכים רפואיים כמו סוכרת, מחלות לב ושבץ, אך בניגוד לדעה הרווחת, העלייה ברמות הסוכר בדם בתגובה לאכילת מאכל מסוים משתנה מאדם לאדם. לאדם אחד עדיפה פסטה על פני לחם לבן, ולאחר ההפך הוא הנכון. לכן, כדי לשמור על רמות סוכר תקינות בדם, יש לגלות מה היא התגובה האישית של כל אחד לכל סוג מזון, ולתכנן תפריט בהתאם. אחד מהגורמים העשויים להשפיע על התגובה של כל אדם למזון הוא הרכב חיידקי המעיים.


המתנדבים למחקר יספקו דגימה של חיידקי המעיים שלהם, יחוברו במשך שבוע למכשיר המודד באופן רצוף את רמות הסוכר בדם, ויתעדו את המזון הנצרך ואת שגרת היומיום שלהם. בתום השבוע, יוכלו לקבל מידע אישי מעניין ומועיל על עצמם, וכן להשוות את נתוניהם לאלה של שאר המשתתפים: כיצד משפיע כל סוג מזון על רמות הסוכר בדם? כיצד מושפעות רמות הסוכר מפעילות גופנית או משינה? משתתפי המחקר יקבלו גם גישה לאפליקציית תזונה. האפליקציה מאפשרת לתעד את הפעילויות היומיומיות ואת צריכת המזון, ומבוססת על מאגר מידע בעברית הכולל את הערכים התזונתיים המלאים של אלפי מזונות. בנוסף, תעמוד לרשות המשתתפים תוכנה לתכנון תפריטים, המאפשרת לבנות תפריט אישי המבוסס על דרישות תזונתיות שונות והעדפות קולינריות.

משתתפי המחקר יקבלו גם ניתוח מפורט של הרכב חיידקי המעיים שלהם, וכן מידע על התפקידים החיוביים והשליליים של כל אחד מחיידקים אלה. אוכלוסיות החיידקים שבמעי משפיעות על המצב הבריאותי, על המשקל ועל ההרגשה הכללית. מחקרים שביצעו ד"ר אלינב ומדענים אחרים קושרים בין הרכב אוכלוסיית המעי לבין השמנת יתר קיצונית, סוכרת מבוגרים ועמידות לאינסולין. בניגוד לגורמי הסיכון הגנטיים למחלות אלה, הרכב אוכלוסיות החיידקים במעיים ניתן לשינוי, אפילו באמצעים פשוטים כמו בחירה נכונה של מזונות. ככל שיתקדם המחקר, כך מדעני המכון ילמדו יותר גם על השפעת המזון על חיידקי המעיים ומשתתפי המחקר יחשפו למסקנות המחקר – אשר עשויות לשפר את הרכב חיידקי המעיים שלהם.


למידע נוסף והרשמה למחקר

 

מחקר ייחודי בתחום התזונה וחיידקי המעי

 

 

 

מידע נוסף לעיתונאים אפשר לקבל במשרד דובר מכון ויצמן למדע: 08-934-3856

 

 

מדעי החיים
עברית

שומר הראש

עברית
מדעני המכון גילו כיצד תאי הגזע שבלשד העצם נשארים צעירים לנצח
 
בעמקי לשד העצם חבויים תאים מיוחדים במינם. אלה הם תאי גזע של מערכת הדם, שבעת הצורך מסוגלים להתרבות ולהפוך למיליארדי תאי דם. בזכותם מצליח הגוף להתמודד, לדוגמה, עם הצורך המיידי בתאים חיסוניים בעת דלקת, או בכדוריות דם אדומות נוספות בעת טיפוס לגבהים. למרות שמדובר במצבי חרום דוחקים, אסור להזניח את החשיבה לטווח הרחוק: יש לשמור תמיד על מאגר של תאי גזע לא ממויינים, שיוכלו לתת מענה לאתגרים עתידיים. צוות מדענים בראשותו של פרופ' צבי לפידות ממכון ויצמן למדע גילה באחרונה "שומרי ראש" לא מוכרים, אשר מגנים בדרך ייחודית על אוכלוסיית תאי הגזע מפני התמיינות יתר. במאמר שהתפרסם באחרונה בכתב-העת המדעי Nature Immunology הם חושפים קבוצת תאים נדירה ולא ידועה בלשד העצם, ואת המנגנון שבאמצעותו היא מצליחה לשמור על תאי הגזע "צעירים לנצח".
 
תאי הגזע שבלשד העצם עטופים בתאים המספקים להם סביבה נוחה ומגנה, ומכוונים את התפתחותם באמצעות חומרים כימיים שונים– אלה הם התאים המזנכימליים. צוות המדענים, שכלל את החוקרת הבתר-דוקטוריאלית ד"ר איה לודין מקבוצתו של פרופ' לפידות, את פרופ' סטפן יונג מהמחלקה לאימונולוגיה וחברי קבוצתו, ואת זיו פורת מהיחידה לשירותים ביולוגיים גילה, כי מלבד התאים התומכים המוכרים, מצויה בלשד העצם גם תת אוכלוסיה נדירה של תאים ממשפחת המקרופאג'ים. המקרופאג'ים מוכרים כ"בולעי החיידקים" של המערכת החיסון. המחקר הנוכחי מגלה כי יש מקרופאג'ים מיוחדים בלשד העצמות בעלי תפקיד נוסף: כל מקרופאג' שכזה "מחבק" תא גזע הנמצא תחת אחריותו, ומונע ממנו להתמיין.
 
בדיקה מעמיקה גילתה בפרטי פרטים את מנגנון השמירה על תאי הגזע. מתברר כי המקרופאג'ים מפרישים חומרים הקרויים פרוסטגלנדינים, אשר נקלטים על-ידי תאי הגזע. שם, באמצעות שרשרת של אירועים ביוכימיים, הם מעכבים את התמיינותם ומשמרים את תכונותיהם הצעירות של תאי הגזע. במקביל לכך מפעילים הפרוסגלנדינים מנגנון נוסף, באמצעות עידוד הפרשתו של חומר מעכב מהתאים המזנכימליים, והגדלת מספר הקולטנים לחומר זה על תאי גזע. באופן זה הם מבטיחים ומשמרים את המצב הצעיר של התא. ידוע כי תאים שאינם מתחלקים, אינם ניזוקים בזמן טיפול כימותרפי. המחקר מספק הסבר נוסף לתופעה: מתברר כי המקרופאג'ים שורדים את הטיפול הכימותרפי ואף מגבירים את הפרשת הפרוסטגלנדינים. באופן זה מתהדקת השמירה על תאי הגזע.
 
בעת דלקת מוגברת פעילותם של המקרופאג'ים–כדי להבטיח מלחמה יעילה בחיידקים. במקביל לכך מוגברת גם הפעילות של המקרופאג'ים "שומרי הראש" שבלשד העצם, כדי לוודא שלמרות החלוקה וההתמיינות המוגברת של תאי הגזע, חלק מהם יישמרו תמיד במצבם הצעיר.
 
מחקרים קודמים של פרופ' לפידות גילו כי מתן פרוסטגלנדינים משפר את כמותם ואיכותם של תאי גזע. התגלית אומצה ונבחנת על-ידי רופאים: תאי גזע מחבל הטבור (שמספרם נמוך ולכן יש צורך להגביר את יעילותם בהשתלות בחולים בוגרים), המושתלים בחולי סרטן דם, עוברים טיפול מקדים בפרוסטגלנדינים, שמשפר את יכולת קליטתם בגוף. "המחקר הנוכחי רומז על אפשרות לשפר עוד יותר את התמיכה בתאי הגזע שבלשד העצם באמצעות הקשר בין תאי מערכת החיסון (מקרופאג'ים) לתאי הגזע", אומר פרופ' לפידות. "הבנת מנגנוני התמיכה בתאים אלה עשויה לשפר את סיכויי ההשתלה, במיוחד כשמדובר בהשתלת תאים מחבל הטבור".
 
פרוסטגלנדינים שומרים על תאי הגזע צעירים באמצעות הגברת הביטוי של חומר מעכב מתאים מזנכימליים בלשד העצם
 
 
 

 
פרוסטגלנדינים שומרים על תאי הגזע צעירים באמצעות הגברת הביטוי של חומר מעכב מתאים מזנכימליים בלשד העצם. החלבון הצבוע בירוק (משמאל) הוא סמן לתאים מזנכימליים. החומר המעכב צבוע באדום (במרכז). מימין: צביעה משולבת של שני החומרים. ניתן לראות כי טיפול בפרוסטגלנדינים (בשורה התחתונה) מגביר את ביטוי החומר המעכב
מדעי החיים
עברית

גישה חדשנית לטיפול במחלות אוטו-אימוניות מונעת תסמיני מחלה בעכברים

עברית
מדעני מכון ויצמן למדע פיתחו שיטה המאפשרת להתגבר על מחלות אוטו-אימוניות. במחלות האלה, ובהן טרשת נפוצה, מחלת קרוהן ודלקת פרקים שגרונית, המערכת החיסונית תוקפת בטעות את רקמות הגוף, וגורמת להן נזק. מדעני המכון הצליחו לגייס גורמים מסוימים במערכת החיסונית של עכברים, ולגרום להם לתקוף את אחד ממחוללי התהליכים האוטו-אימוניים. תוצאות המחקר מתפרסמות היום בכתב-העת המדעי Nature Medicine.

משפחת האנזימים MMP ממלאת תפקיד חיוני בתהליכים ביולוגיים חיוניים שונים, כמו, בין השאר, ניידות והתרבות תאים וריפוי פצעים. אבל, כשחברים מסוימים מהמשפחה, ובעיקר MMP9, יוצאים משליטה, הם עלולים לסייע להתפרצות מחלות אוטו-אימוניות וליצירת גרורות סרטנית. פרופ' אירית שגיא מהמחלקה לבקרה ביולוגית במכון ויצמן למדע, וחברי קבוצת המחקר שלה, חיפשו בשנים האחרונות דרכים לחסום באופן בררני את האנזימים האלה, בתקווה שיכולת זו תפתח את הדרך לפיתוח טיפולים יעילים למחלות אוטו-אימוניות.

בעבר, ניסו מדענים לחסום את חלבוני ה-MMP באמצעות תרופות המבוססות על מולקולות סינתטיות קטנות, שתוקפות ישירות את האנזימים. התברר כי התרופות האלה אינן יעילות, ולעיתים אף גורמות השפעות לוואי לא רצויות. לעומת זאת, כמו במקרים רבים אחרים, הטבע כבר מצא דרך יעילה לבקרת הפעילות של חלבוני MMP. תפקיד זה מוטל על חלבונים מעכבים, הקרויים TIMP, אשר פועלים בהתאמה מבנית מדויקת: הם שולחים "זרוע" החודרת במדויק לבקיע באנזים

ה-MMP בו מצוי האתר הפעיל שלו, וסוגרת אותו כמו פקק. "לרוע המזל," אומרת פרופ' שגיא, "קשה מאוד לחקות את הדיוק הזה באמצעים מלאכותיים".

ד"ר נטע סלע-פסוול, מקבוצתה של פרופ' שגיא, וחברים נוספים בקבוצה, חיפשו דרך לבלום את האנזימים באופן עקיף. כך עלה הרעיון לנסות ולגרום למערכת החיסונית ליצור נוגדנים כנגד האנזימים מחוללי המחלה. מדובר, למעשה, במעין חיסון נגד צבר האבץ המצוי באתר הפעיל של ה-MMP9: כמו בחיסונים נגד מחלות נגיפיות, בהם מחדירים לגוף חלקי נגיפים או נגיפים מומתים, הגורמים למערכת החיסונית ליצור נוגדנים – שיוכלו לאחר מכן לבלום נגיפים, כך גם, שיערו המדענים, אפשר לחסן את הגוף נגד האתר הפעיל של אנזים ה-MMP, ולגרום למערכת החיסונית ליצור נוגדנים שיבלמו את פעילותו.

יחד עם פרופ' אברהם שנצר מהמחלקה לכימיה אורגנית במכון ויצמן למדע, יצרו פרופ' שגיא וחברי קבוצתה, את "תרכיב החיסון": גרסה מלאכותית של צבר האבץ. לאחר מכן הזריקו את החומר לעכברים, ובדקו אם מתחוללת פעילות חיסונית נגד MMP. התברר כי בדם העכברים אכן נמצאו נוגדנים חדשים. ניתוח מפורט של מבנה הנוגדנים החדשים, גילה כי שיטת פעולתם דומה לשיטה שמפעילים המעכבים הטבעיים (חלבוני TIMP): הם שולחים זרוע לתוך הבקיע באנזים, וחוסמים את האתר הפעיל באמצעות קשירת צבר האבץ. נוגדנים אלה הראו בררנות: הם פגעו רק ב-MMP9 ובחבר משפחה נוסף.

בתחילה הצליחו המדענים לבלום בדרך זו את האנזים גורם המחלה (MMP9) בגוף העכבר, אבל בהמשך עלה בידם לבלום גם את גרסת האנזים הפועל בגוף האדם.

בניסוי המשך גרמו המדענים לתסמונת דלקתית בעכברים המדמה את מחלת קרוהן. כפי שקיוו, הצליח הטיפול באמצעות נוגדנים למנוע את הופעת תסמיני המחלה.

"שיטה זו עשויה להוביל לפיתוח טיפולים חדשניים במחלות רבות אשר נגרמות על-ידי חלבונים דומים", אומרת פרופ' שגיא. חברת "ידע מחקר ופיתוח" המקדמת יישומים מסחריים על בסיס המצאות של מדעני מכון ויצמן למדע, הגישה בקשה לרישום פטנט על תרכיב החיסון הסינתטי, וכן על הנוגדנים הנוצרים בעקבות החדרתו לגוף.

במחקר השתתפו גם: ד"ר אורלי דים, ד"ר חיים רוזנברג, רענן מרגלית, ד"ר רינה ארד-ילין, וד"ר ציפי שוהם מהמחלקות לביולוגיה מבנית ולבקרה ביולוגית, רגאוונדה קיקארי מהמחלקה לכימיה אורגנית, ד"ר מירי אייזנשטיין מהמחלקה לתשתיות מחקר כימי, ד"ר אורי ברנר מהמחלקה למשאבים ווטרינרים, וד"ר תמר דנון מהמחלקה לביולוגיה מולקולרית של התא.
 
משמאל: מעכב טבעי (באדום) שולט באנזים (אפור) באמצעות חסימת צבר האבץ (בצהוב) בבקיע בו נמצא האתר הפעיל של האנזים. מימין: נוגדן חדשני (בסגול) פועל ביעילות כמו המעכב הטבעי
 

 

 
מידע נוסף – ותמונות – אפשר לקבל במשרד דובר מכון ויצמן למדע: 08-934-3856
 
משמאל: מעכב טבעי (באדום) שולט באנזים (אפור) באמצעות חסימת צבר האבץ (בצהוב) בבקיע בו נמצא האתר הפעיל של האנזים. מימין: נוגדן חדשני (בסגול) פועל ביעילות כמו המעכב הטבעי
מדעי החיים
עברית

סדרנים סמויים מכוונים את דרכם של תאים חיסוניים למקום הדלקת

עברית
תאי הדם הלבנים – אותם תאים חיסוניים הנלחמים בפולשים ובמחלות – מנווטים את דרכם מתוך זרם הדם לכיוון אתרי דלקת או פגיעה באמצעות "תמרורי יציאה" – אותות כימיים המסמנים את מקום המעבר דרך דפנות כלי הדם אל הרקמה המודלקת שמתחתם. מחקר חדש של מדעני מכון ויצמן, שהתפרסם באחרונה בגרסה המקוונת של כתב-העת המדעי Nature Immunology, מראה כיצד התאים המדפנים את קירות כלי הדם עשויים לפעול כמעין "סדרנים" שמחביאים אותות כימיים מסוימים במקום שבו רק תאי חיסון "מאומנים" יוכלו למצוא אותם.
תצלום מיקרוסקופ אלקטרונים של תאים אפקטורים המחדירים רגליים דרך הקרום של תאי אנדותלבמחקרים קודמים גילו פרופ' רונן אלון וחברי קבוצת המחקר שלו מהמחלקה לאימונולוגיה, כי תאי הדם הלבנים זוחלים במהירות על הדופן הפנימית של כלי הדם באמצעות עשרות רגליים קטנות. רגליים אלה הן בעלות אחיזה חזקה בפני השטח, והן גם שמזהות את "תמרורי היציאה". התמרורים הם למעשה מולקולות הקרויות כימוקינים, הנוצרות ברקמה ובתאי האנדותל המדפנים את כלי הדם, ו"מוצגות לראווה" על פני הדופן של תאים אלה.
 
במחקר הנוכחי, שנעשה על-ידי תלמיד המחקר ד"ר זיו שולמן והחוקר הבתר-דוקטוריאלי ד"ר שמואל כהן התגלה, כי חלק מהכימוקינים הנוצרים בתאי האנדותל אינם מוצגים על פניהם. המדענים עקבו אחר הגיוס של קבוצה מסוימת של תאי חיסון הקרויה "תאים אפקטורים". זוהי אחת ה"יחידות המיוחדות" של מערכת החיסון: את הכשרתה היא מקבלת בבלוטות הלימפה, שם היא לומדת לזהות מחוללי מחלות (פתוגנים), ולאחר מכן היא חוזרת לזרם הדם כדי למצוא פתוגנים אלה, ולהשמיד אותם. כמו כל תאי הדם הלבנים, גם התאים האפקטורים זחלו באמצעות רגליים קטנות על דופן כלי דם באזור חדירת פתוגן, אבל במקום לחוש בכימוקינים על פני השטח, הם השחילו את הרגליים אל תוך תאי האנדותל, כדי לחפש ולמצוא את הכימוקינים בתוכם. הכימוקינים הפנימיים מוחזקים בתוך שלפוחיות זעירות בתוך קירות תאי האנדותל המודלקים. התאים האפקטורים נעצרו בנקודות חיבור בין התאים, והחדירו את רגליהם דרך הקירות של מספר תאי אנדותל בו זמנית, כדי ללכוד את הכימוקינים ברגע ששוחררו מהשלפוחיות ליד קרומי התאים. ברגע שקיבלו את המסרים הכימוקיניים הנכונים, הצליחו תאי החיסון לחצות את דופן כלי הדם לכיוון היעד הסופי שלהם ברקמה המודלקת.

המדענים סבורים ששמירת הכימוקינים בתוך תאי האנדותל מבטיחה, מצד אחד, הגנה על האותות החיוניים האלה מפני שטיפה בזרם הדם ומפני פירוק על-ידי אנזימים שונים, ומצד אחר, היא מבטיחה שרק תאים אפקטורים שעברו את ההכשרה המיוחדת בבלוטות הלימפה, ומסוגלים למצוא את האותות, יחצו בהצלחה את דופן כלי הדם המודלק, ויגיעו לרקמה הפגועה.

פרופ' אלון: "הממצאים מראים שתאי האנדותל הם הרבה יותר ממחסום דביק של דפנות כלי הדם. תאים אלה בוחרים באופן פעיל איזה מהתאים החיסוניים יעברו את המחסום, ואיזה לא. נראה שתאי האנדותל ממלאים תפקיד פעיל בהפניית תאי החיסון בכיוון היציאה באמצעות ביטוי כימוקינים מסוימים, אבל אנחנו עדיין לא יודעים כיצד הם עושים את זה. בנוסף, אנו משערים כי גידולים סרטניים המצויים בסמוך לכלי הדם עלולים לעשות שימוש לרעה בכללי התנועה האלה: יתכן שהם מכניסים את תאי האנדותל למצב שקט, בו הם מבטאים כמות קטנה של 'תמרורי יציאה', או גורמים להם לייצר כימוקינים 'מוטעים', כדי שתאים חיסוניים היכולים להשמיד את הגידול לא יעברו, ואילו תאים שמסייעים לגידול הסרטני יעברו דרך תאי האנדותל".
 
 
 
סרטון: תאים אפקטורים (בירוק) חשים בכמוקינים, ונעים פנימה, שם הם נעלמים מעבר לפני השטח של תאי האנדותל המדפנים את כלי הדם
 
 
 
סרטון: ניסוי ביקורת בו נראים תאים אפקטורים הנעים על-פני תאי אנדותל שאינם מייצרים כימוקינים פנימיים
 
 
תצלום מיקרוסקופ אלקטרונים של תאים אפקטורים המחדירים רגליים דרך הקרום של תאי אנדותל
מדעי החיים
עברית

חומר תרופתי לטיפול בסוכרת מסוג 1, שפותח על-ידי פרופ' ירון כהן במכון ויצמן למדע, עמד ביעדים בניסויים קליניים בשלב השלישי

עברית
"אנדרומדה ביוטק" הודיעה כי חומר תרופתי לטיפול בסוכרת מסוג 1, שפותח על-ידי פרופ' ירון כהן במכון ויצמן למדע, עמד ביעדים עיקריים ומשניים בניסויים קליניים בשלב השלישי.

הניסוי היה אקראי, מבוקר, כפול סמיות ורב מרכזי. הניסוי כלל 457 חולים בגילאי 16-45, שאובחנו בסמוך לתחילת הטיפול כחולי סוכרת מסוג 1. הניסוי נערך בכ-40 מרכזים רפואיים באירופה, בישראל ובדרום אפריקה. החולים בניסוי שובצו אקראית לשתי קבוצות: קבוצת הטיפול לה ניתנה התרופה (DiaPep277®) באמצעות זריקה תת עורית אחת לשלושה חודשים, במשך שנתיים, וקבוצת ביקורת שטופלה בפלסבו באופן זהה. בנוסף, כל החולים טופלו באינסולין בהתאם לרמות הגלוקוז בדם.

®DiaPep277 הומצא על-ידי פרופ' ירון כהן וחברי קבוצת המחקר שלו במכון ויצמן למדע. זהו פפטיד (חלבון קצר) ייחודי המורכב מ-24 חומצות אמינו, המהווה מקטע חלקי של החלבון האנושי הקרוי Hsp60, האחראי להתמודדות הגוף עם עומס חום קיצוני. הפפטיד פועל באמצעות ויסות המערכת החיסונית, וכך מונע את הרס תאי הלבלב המפרישים אינסולין, ומשמר את פעילותם הטבעית. לטיפול בחולים בסכרת מסוג 1 באמצעות ®DiaPep277  עשויים להיות מספר יתרונות רפואיים, ובהם האטת קצב התקדמות המחלה, שיפור בבקרת חילוף החומרים, הפחתה של מנת האינסולין אותה נדרש החולה להזריק מדי יום, והפחתה של סיבוכי מחלת הסכרת.

בניסוי נבדק כושר הפרשת אינסולין על ידי הלבלב. מניתוח הנתונים הראשוני עולה כי חולים שטופלו בתרופה למשך שנה לפחות, שמרו על יכולת טובה יותר של הלבלב להפריש אינסולין באופן משמעותי ומובהק בהשוואה לקבוצת הביקורת.

מבחינת פרופיל הבטיחות, לא נמצאו הבדלים משמעותיים במספר תופעות הלוואי בין קבוצת הטיפול לבין קבוצת הביקורת. נתוני יעילות ובטיחות נוספים נאספים ונבחנים, והם יוצגו בדו"ח הסופי של הניסוי שיושלם בעוד מספר חודשים.

"אנדורמדה ביוטק" ממשיכה בניסוי נוסף, במטרה לאמת את התוצאות. גיוס חולים לניסוי זה צפוי להסתיים ברבעון השני של שנת 2012.

צוות הפיתוח של "אנדרומדה ביוטק" מבהיר, כי שלב פיתוח התרופה טרם הסתיים, וכי אין וודאות כי התרופה תגיע לשיווק על בסיס מסחרי.
 
 
 
מידע נוסף אפשר לקבל במשרד דובר מכון ויצמן למדע 08-934-3856
 
מדעי החיים
עברית

מדעני מכון ויצמן גילו מרכיב מרכזי הפועל במוח ומשפיע על השמנת יתר

עברית

מדעני מכון ויצמן למדע חשפו מרכיב חשוב נוסף ברשימת הגורמים להשמנת יתר. ממצאיהם מסבירים כיצד חלבון מסוים, אשר פועל באזור קטן במוח, תורם לעלייה במשקל. ממצאי המחקר מתפרסמים היום בכתב-העת Cell Metabolism.

פרופ' ארי אלסון וקבוצת המחקר שהוא עומד בראשה, במחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון ויצמן למדע, גילו את תפקיד החלבון כאשר עבדו עם עכברות, שהונדסו גנטית כך שבגופן לא יוצר חלבון הקרוי טירוזין פוספוטאז אפסילון (PTPe).

מטרתו המקורית של הניסוי היה לחקור הידלדלות עצם (אוסטיאופורוזיס), ולכן הוציאו המדענים את השחלות מהעכברות. בדרך כלל, גורמת כריתת השחלות לעלייה במשקל העכברות, והן מגיעות למצב של השמנת יתר. לכן הופתעו המדענים לגלות, שמשקל העכברות המהונדסות נותר יציב. בניסוי שהתבצע בשיתוף עם קבוצת המחקר של ד"ר אלון חן מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע, ובשיתוף עם פרופ' הילה קנובלר, מנהלת היחידה להפרעות מטבוליות במרכז הרפואי "קפלן", קיבלו העכברות תפריט עתיר שומן, ובכל זאת, העכברות המהונדסות שהיו חסרות את החלבון PTPe נשארו רזות יחסית. הן גם שרפו יותר אנרגיה ושמרו על רמות יציבות יותר של סוכר בדם.

כדי להבין כיצד ומדוע היו עכברות האלה רזות ובריאות יותר, בדקו המדענים את ההיפותלמוס, איזור במוח אשר קולט מגוון רחב של גירויים, ובעקבות כך מגיב בשליחת מסרים – הורמונים ואותות עצביים. ההיפותלמוס ממלא תפקיד חשוב בבקרת משקל הגוף – פעילות מורכבת אשר כרוכה, בין היתר, בוויסות התיאבון והפעילות הגופנית.

המדענים גילו ש-PTPe חוסם את המסרים שמעביר הורמון הקרוי לפטין – גורם מרכזי בבקרת משקל הגוף. בהמשך, הם הצליחו גם להבהיר את מנגנון הפעילות שלו: התברר כי בתגובה לאות שמעביר הלפטין בהיפותלמוס, ה-PTPe חוסם מולקולות מסוימות, וכך משתיק את האות של הלפטין.

בין תפקידיו, הלפטין מפחית תיאבון ומגדיל את הפעילות הגופנית. באופן פרדוקסלי, באנשים שסובלים מהשמנת יתר, נמצא, לעתים קרובות, עודף של לפטין בדם. הסיבה לכך היא, שבמשך הזמן מאבדים התאים את רגישותם להורמון ומפתחים עמידות בפני השפעותיו. בתגובה לכך, מייצר הגוף כמויות גדולות יותר של לפטין – בניסיון להתגבר על העמידות.

המחקר החדש מראה ש-PTPe ממלא תפקיד בתופעת העמידות ללפטין. המדענים גילו כי העכברות שבגופן לא יוצר החלבון נשארו רגישות מאוד ללפטין, למרות גילן המתקדם, כריתת שחלות, או מתן מזון עתיר שומן. עובדה זו רומזת על כך שבאנשים הסובלים מהשמנת יתר, שפיתחו עמידות בפני לפטין, אפשר אולי לחסום את ה-PTPe, וכך לשקם את הרגישות ללפטין ולסייע בהורדת משקל. עם זאת, לפני השימוש בגישה זו לטיפול בהשמנת יתר, יידרשו מחקרים נוספים לבחינת השפעות ה-PTPe בבני-אדם.

פרופ' אלסון: "המחסור ב-PTPe הועיל לעכברות, אבל כמעט ולא השפיע על העכברים. ממצא מפתיע זה עשוי לפתוח כיווני מחקר חדשים על השמנת יתר".

 

תאי עצב בהיפתלמוס של עכברה המבטאים קולטנים ללפטין

מידע נוסף – ותמונות – אפשר לקבל במשרד דובר מכון ויצמן למדע 08-934-3856

תאי עצב בהיפתלמוס של עכברה המבטאים קולטנים ללפטין
מדעי החיים
עברית

שני מחקרים שבוצעו באחרונה תומכים בגישה של מדעני מכון ויצמן למדע – המציעה תקווה לנפגעים משבץ ומפגיעות ראש

עברית
אחת הסיבות לנזק ההרסני שיוצרים שבץ ופגיעות ראש אחרות, היא יצירה מוגברת של חומר הקרוי גלוטמט, אשר משמיד את תאי המוח הבאים איתו במגע. נכון להיום, לא ניתן להילחם בעודפי הגלוטמט ולמנוע את הנזק, משום שמרבית התרופות "נתקעות" במחסום הדם-מוח המונע את כניסתן למוח, ואילו התרופות שמצליחות לחדור אותו אינן פועלות כמתוכנן. שיטה שפותחה על-ידי מדענים ממכון ויצמן למדע עשויה, בעתיד, להציע דרך למנוע את הנזק שגורם עודף גלוטמט.

פרופ' ויוויאן טייכברג מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע היה הראשון להצביע, בשנת 2003, על דרך אפשרית לעקוף את הבעיה הזו – באמצעות שיטה שמבוססת על מנגנון טבעי בגוף לוויסות רמות הגלוטמט. גלוטמט הינו מוליך עצבי (נוירוטרנסמיטר) – חומר בעל אורך חיים קצר שתפקידו להעביר מסרים בין תאי עצב, ובאופן נורמלי הוא כמעט ואינו מצוי בנוזלי המוח. לאחר אירוע מוחי או פגיעת ראש, נגרמת "הצפה" ברמות הגלוטמט במוח, אשר גורמת לעירור יתר של תאי העצב ה"מוצפים", ולמותם. למרות שמרבית הגלוטמט נוצר ונצרך במוח, אפשר למצוא אותו בכל הגוף, במיוחד בדם.

בניגוד לשיטות המנסות לטפל בעודפי הגלוטמט באמצעות הכוונת תרופות לתוך המוח, העלה פרופ' טייכברג רעיון, בשנת 1995, להשתמש במערכת הנימית אשר מגיעה לכל פינה במוח, ובאמצעותה להעביר את הגלוטמט מהמח לתוך הדם. המערכת מבוססת על "משאבות" זעירות, המצויות בצד הנים הפונה אל המוח, ומופעלות על-ידי ההבדלים בריכוזי גלוטמט במוח ובדם. לכן, דרך אחת להאיץ את ההעברה הזאת עשויה להיות הורדה של רמות הגלוטמט בדם – דבר שיגדיל את הפרש הריכוזים ויעודד שאיבת החומר מהמוח. פרופ' טייכברג הבין גם שהוא יכול לגייס לעזרתו אנזים מסוים המצוי באופן טבעי בדם. הפעלת האנזים, הקרוי GOT, גורמת לו לחפש ו"לצוד" את הגלוטמט בדם. כעבור שמונה שנים הצליח פרופ' טייכברג להראות – בניסויים שביצע בחולדות – כי המנגנון שהציע אכן מצליח להוריד את רמות הגלוטמט בדם במידה ניכרת.

כעבור שנים ספורות נוספות הצליחו פרופ' טייכברג ועמיתיו להראות כי בחולדות הסובלות מפגיעות ראש, בהן הופעל האנזים GOT, נמנע הנזק ההרסני לתאי המוח. עם זאת, עדיין אי אפשר היה לקבוע בוודאות כי ההגנה על תאי המוח היא אכן תוצאה ישירה ובלעדית של הירידה שנרשמה ברמות הגלוטמט בדם ובאזור הפגוע במוח. חברת "ידע מחקר ופיתוח" הוציאה פטנט על השיטה.

שני מחקרים חדשים תומכים בגישתו של פרופ' טייכברג – אחד שנעשה במעבדה וניסוי קליני בחולים – מספקים הוכחה לכך שהפעלת האנזים GOT בדם אכן תורמת להגנה על תאי המוח. בניסוי הראשון, שביצעו פרנסיסקו קמפוס ועמיתיו במעבדה של פרופ' חוזה קסטייו באוניברסיטה של סנטיאגו דה קומפוסטלה שבספרד, השתמשו המדענים בספקטרוסקופיה באמצעות תהודה מגנטית, והראו באופן חד משמעי כי הפעלת האנזים GOT בדם של חולדות הסובלות מפגיעות מוח דמויות-שבץ, מורידה את רמות הגלוטמט בדם ובאזור הפגוע במוח, וכן גורמת לצמצום משמעותי של מוות תאי מוח ושל הבצקת – המופיעה בדרך כלל במקרי שבץ. במחקר השני בדק צוות נוירולוגים את רמות גלוטמט והאנזים GOT בכמה מאות חולי שבץ בעת אשפוזם, בשני בתי חולים. הרופאים גילו כי שני נתונים אלה הם הגורמים המנבאים המשמעותיים ביותר את מצבו העתידי של החולה – באיזו מידה יחלים בתוך שלושה חודשים, ומידת הנזק המוחי שייגרם לו. שני המחקרים רומזים כי טיפול באמצעות הפעלת GOT עשוי לשפר את סיכויי ההחלמה של חולים שעברו שבץ ופגיעות מוחיות, ואף להאיץ את התהליך.

בנוסף לשבץ ולפגיעות ראש, עודף גלוטמט מאפיין מחלות נוספות, כמו אלצהיימר, פרקינסון, טרשת נפוצה, אפילפסיה, גלוקומה, גידולי מוח מסוימים ו-ALS. ייתכן כי טיפולים המבוססים על הורדת רמות הגלוטמט יקלו על התסמינים של מחלות אלה.
 
מדעי החיים
עברית

נוגדי חימצון גורמים לקשיי פוריות בנשים

עברית
 

נוגדי חימצון – כמו, לדוגמה, ויטמינים מסוג C ו-E – לוכדים ומנטרלים חומרים הקרויים "תרכובות חמצן פעילות". תרכובות אלה מיוצרות בגוף באופן טבעי במהלך פעילות שוטפת, כמו, למשל, נשימה. במצבי עקה, או בזמן פעילות גופנית נמרצת, היווצרות התרכובות האלה מוגברת, ועלולה לגרום נזק רב לתאי הגוף. נוגדי החימצון, המסוגלים לנטרל את החומרים ההרסניים האלה, עשויים, לכן, לשפר את הבריאות ולהאט תהליכי בלייה של תאים ורקמות.

פרופ' דקל וחברי קבוצת המחקר שלה – ובהם תלמידת המחקר לשעבר ד"ר קטי שקולניק ותלמיד המחקר ארי תדמור – הזריקו חומרים נוגדי חימצון לשחלות של עכברות. התוצאה: רמת הביוץ צנחה במידה משמעותית, כלומר, רק מספר קטן מאוד של ביציות השתחררו מהשחלה והגיעו לאתר בו מתרחשת ההפריה. כדי להבין תופעה זו, ביקשו המדענים לברר האם יתכן שנוכחותם של החומרים ה"מזיקים" – תרכובות החמצן הפעילות – מהווה למעשה תנאי לקיומו של ביוץ תקין. ניסויים נוספים בעכברות הראו כי אכן זהו המצב. בניסוי אחד, לדוגמה, השוו המדענים את השפעתו של הורמון הביוץ להשפעתם של מי חמצן, שהם סוג של תרכובת חמצן פעילה. תוצאות הניסוי הראו כי מי החמצן "מחקים" בהצלחה את פעילותו של ההורמון.
 
ממצאים אלה - שהתפרסמו באחרונה בכתב העת המדעי "רשומות האקדמיה הלאומית למדעים של ארה"ב" (PNAS) – מרמזים על האפשרות כי תרכובות חמצן פעילות – אשר נוצרות בתגובה לאיתות שמעביר הורמון הביוץ – לא רק שאינן מזיקות, אלא אף משמשות כמתווכות בפעילותו הפיסיולוגית.

ממצאים אלה יסייעו, בין היתר, להשלים את תמונת תהליכי הרבייה והפריון, המתגבשת בשנים האחרונות, ושלפיה נראה כי הם חולקים מספר מנגנונים משותפים עם תהליכי דלקת. פרופ' דקל אומרת שסביר להניח שחומרים נוגדי חימצון המשמשים כנוגדי דלקת באזורים מסוימים של הגוף, מהווים גם מכשול בפני ביוץ תקין, ולכן יש לנהוג ביתר זהירות כאשר נוטלים את החומרים האלה.

רבים ממחקריה של פרופ' דקל מתמקדים בפוריות, וממצאים שהתקבלו במחקריה הקודמים מסייעים כיום לנשים רבות להיכנס להריון. באופן אירוני, תגליתה החדשה עשויה לשרת מטרה הפוכה. פרופ' דקל: "מצד אחד, הממצאים האלה עשויים להתריע כנגד השימוש הלא מבוקר בנוגדי חימצון, וכך לסייע לנשים המתקשות להיכנס להריון. מצד שני, מחקרים נוספים אולי יראו כי נוגדי חימצון מסוימים עשויים לשמש כאמצעי מניעה יעילים יותר מהאמצעים הנוכחיים, המבוססים על הורמונים".

פרופ' דקל וחברי קבוצת המחקר שלה מתכננים בימים אלה מחקרים נוספים במטרה להבהיר כיצד, מתי והיכן משפיעים נוגדי החימצון על הביוץ, ולבדוק את השפעתם על העכברות כאשר הם ניתנים במזון או בשתייה. בנוסף, הם מתכננים לאסוף נתונים על קשר אפשרי בין נטילת תוספים נוגדי חימצון על-ידי נשים, לבין קושי להרות.
מדעי החיים
עברית

מדעני המכון פיתחו שיטה המאפשרת לנכים לכתוב ולנווט כסא גלגלים באמצעות רחרוח

עברית

רחרוח – שאיפות ונשיפות עדינות דרך האף – מאפשר לאנשים משותקים להתגבר על מגבלות תנועה שונות, לכתוב ולנווט כסא גלגלים. המערכת שפיתחו פרופ' נועם סובל, מהנדסי האלקטרוניקה ד"ר אנטון פלוטקין ואהרון וייסברוד ותלמידת המחקר לי סלע מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע, מזהה שינויים בלחץ האוויר בחלל האף, ומתרגמת אותם לאותות חשמליים. בדיקה של המכשיר במתנדבים בריאים ומשותקים הראתה כי השליטה בו מהירה ביותר, וכי הוא מאפשר להניע כסא גלגלים במסלול מורכב, ולשחק משחק מחשב במהירות ובדיוק דומים לאלה המושגים באמצעות עכבר מחשב או ג'ויסטיק. פרופ' סובל: "מרגש להיווכח שאנשים פגועים קשה, אשר סובלים מ'תסמונת כליאה' – כלומר אנשים שתפקודם הקוגניטיבי תקין אך הם 'כלואים בתוך גופם' עקב שיתוק מלא – יכולים, באמצעות המערכת החדשה, לתקשר עם בני משפחותיהם, לענות על שאלות, ואף ליזום תקשורת עם הסביבה. הנכים שהשתמשו במכשיר כתבו מסרים מרגשים לבני המשפחה שלהם, ושיתפו אותם לראשונה במחשבות ובתחושות שלהם". ארבע מערכות כתיבה באמצעות רחרוח נמסרו לשימושם של ארבעה חולים שהשתתפו בבדיקתן. בימים אלה בוחנת חברת "ידע מחקר ופיתוח" – המקדמת יישומים תעשייתיים על בסיס המצאותיהם של מדעני מכון ויצמן למדע – אפשרויות למסחור והפצת הטכנולוגיה.

פעולת הרחרוח היא יכולת מוטורית מדויקת, הנשלטת, בין היתר, על-ידי מיקומו של החיך הרך – מחיצה גמישה שתנועתה מנתבת את מעבר האוויר דרך הפה (בשאיפה) או דרך האף (ברחרוח). השליטה על החיך הרך נעשית על-ידי מספר עצבים המגיעים ישירות מהמוח (מבלי לצאת מחלל הגולגולת). עובדה זו הובילה את צוות המדענים, בראשות פרופ' סובל, לשער, כי היכולת לרחרח, כלומר לשלוט בתנועת החיך הרך, נשמרת גם במקרים של פגיעה עצבית חמורה, הגורמת שיתוק. בדיקה באמצעות דימות מגנטי תפקודי (fMRI) חיזקה את השערתם, כשהראתה כי השליטה בתנועת החיך הרך נעשית במספר רב של אזורי מוח. הם גם גילו כי האזורים השולטים בתנועת החיך הרך חופפים במידה רבה אזורי מוח הקשורים בשפה. המדענים קיוו כי הקשר הטבעי הזה יאפשר שימוש אינטואיטיבי במכשיר הרחרוח ליצירת תקשורת, ויתרום למהירות השימוש בו.

כדי לבדוק זאת, המדענים יצרו מכשיר אשר מודד את השינויים בלחץ האוויר בחלל האף (באמצעות חישן לא פולשני המותקן בפתח האף), ומתרגם אותם לאותות חשמליים. בשביל חולים מונשמים יוצרה גרסה סבילה (פסיבית) של המכשיר, המזרימה אוויר לתוך חלל האף. במקרה זה, על המשתמש במכשיר ללמוד להניע את החיך הרך – יכולת המושגת על-ידי כ-75% מהאוכלוסייה. בדיקה ראשונית של המכשיר שנעשתה על-ידי מתנדבים בריאים ששיחקו באמצעותו במשחק מחשב, הראתה כי יעילות מנגנון הרחרוח דומה לזו של יד השולטת בעכבר מחשב או בג'ויסטיק. החלפת משחק המחשב בתוכנה לכתיבת טקסט, איפשרה למתנדבים לכתוב בקצב של כתשע אותיות בדקה. בשלב הבא, שנעשה בשיתוף עם פרופ' נחום סורוקר מבית-חולים לווינשטיין, השתתפו חולים הסובלים משיתוק בארבעת הגפיים ומ"תסמונת כליאה" (locked-in syndrome). אחת החולות, שהייתה במצב כליאה במשך שבעה חודשים בעקבות שבץ, למדה להפעיל את המכשיר בתוך מספר ימים, והעבירה מסר ראשון לבני משפחתה. חולה אחר, כלוא במשך 18 שנים בעקבות תאונת דרכים, כתב לחוקרים כי המכשיר החדש נוח יותר ופשוט יותר מזה המבוסס על מצמוצי עיניים. עשרה חולים נוספים, הסובלים משיתוק בארבע הגפיים, הצליחו לכתוב ולהפעיל מחשב באמצעות רחרוח.

בנוסף להיותו אמצעי תקשורת יעיל, מהווה הממשק החדש גם אמצעי תחבורה. המדענים יצרו "בקר תנועה" המבוסס על "קוד רחרוחים" פשוט, בו שני רחרוחים פנימה (שתי שאיפות דרך האף) מסמנים "קדימה", שני רחרוחים החוצה מסמנים "אחורה", רחרוח החוצה ואחריו פנימה מסמנים "שמאלה", ורחרוח פנימה ואחריו החוצה מסמנים "ימינה", וחיברו אותו לכסא גלגלים חשמלי. חולה הסובל משיתוק מהצוואר ומטה הצליח לנווט את הכסא לאורך מסלול מורכב – הכולל מספר פניות חדות – לאחר 15 דקות אימון, וברמת דיוק דומה לזו שהשיג אדם בריא.

"שפת הרחרוח" – המבוססת על כיוון (פנימה-החוצה), עצמה ומשך משתנים – יוצרת רב-גוניות שמאפשרת יצירת קודים מורכבים אשר יגבירו את הבטיחות, את הדיוק ואת טווח הפעולה של המכשירים המופעלים באמצעותה. המערכת החדשה זולה לייצור, פשוטה, ומהירה להפעלה, ביחס לממשקי מוח-מכונה אחרים. פרופ' סובל סבור כי הפיתוח החדש לא רק נושא תקווה לאנשים משותקים, וכי הוא יכנס לשימוש במגוון תחומים נוספים, כמעין "יד שלישית" שתשרת רופאים מנתחים, טייסים וכדומה.
מדעי החיים
עברית

כיצד משפיעים הגידים על עיצוב העצמות במהלך ההתפתחות העוברית

עברית
בבסיס המכונה המורכבת הקרויה "גוף האדם" מצויים עצמות, שרירים וגידים, אשר פועלים בתיאום מושלם כדי לספק לגוף שיווי משקל, יציבה ויכולת תנועה. כעת מתברר כי שיתוף הפעולה הזה בין מרכיביו הבסיסיים של הגוף מתחיל בשלב מוקדם הרבה יותר מהצפוי. מחקר של מדעני מכון ויצמן למדע, שהתפרסם באחרונה בכתב העת Developmental Cell , מתאר לראשונה יחסי גומלין בין הגידים והעצמות, אשר אחראים להיווצרות מבנים מסוימים החיוניים לבניית מערכת שלד חזקה - כבר במהלך ההתפתחות העוברית.
 
"השלד שלנו, על עצמותיו, מפרקיו והשרירים המקשרים ביניהם, משרת אותנו בחיי היום-יום באופן כל כך טוב וחלק, עד שאיננו מבחינים בכך שבעצם מדובר במערכת יוצאת דופן, מורכבת וסתגלנית", אומר ד"ר אלעזר זלצר מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון ויצמן למדע. "מחקרים קודמים הצליחו אומנם לחשוף את המנגנונים אשר אחראיים להתפתחות ולגדילה של כל אחד מהרכיבים שלה, אך יחסי הגומלין הייחודיים בין העצמות, השרירים והגידים, שמניעים את ארגון המערכת הזאת, אינם מובנים במלואם".
 
ד"ר זלצר, יחד עם תלמידת המחקר עינת בליץ, טכנאי המעבדה סרגיי ויוקוב ועמיתים נוספים, ביקשו לחשוף את המנגנונים המולקולרים אשר מווסתים את היווצרותם של מבנים מיוחדים דמויי בליטות על פני השטח של העצם. בליטות אלה מהוות נקודות עגינה יציבות לגידים - אשר מחברים בין השרירים לעצמות - והן שמאפשרות לשלד להתמודד עם הלחץ המכני החזק שמפעילים עליו השרירים.
 
המדענים השתמשו בשלדים של עוברי עכברים כדי לחקור את היווצרותה של בליטה מסוימת מסוג זה המחוברת לשריר הדלתא (Deltoid tuberosity), אשר ממוקמת על עצם הזרוע. הם גילו כי התפתחותה אינה מבוקרת על-ידי העצם בה היא נוצרת, אלא על-ידי הגידים והשרירים, בתהליך דו שלבי: יחסי הגומלין בין הגיד והשריר גורמים לתאי הגיד ליצור חלבון מסוים הקרוי "סקלרקסיס" (scleraxis), אשר מבקר את יצירתו של חלבון אחר - BMP4. חלבון זה משרה את השלבים הראשונים ביצירת הבליטה ומפקח עליהם. כדי להוכיח זאת, חסמו המדענים את ייצור ה- BMP4 בתאי הגיד, והראו כי כך נמנעת יצירת הבליטה. בשלב השני משפיעה פעילות השריר באופן ישיר על המשך יצירת מבנה הבליטה ועל צורתה הסופית.
 
ממצאים אלה מראים כי הגידים חיוניים להנעת תהליך ההיווצרות של מבנים משניים ("מבני עזר") הבולטים מפני השטח של העצם. ד"ר זלצר: "ממצאים אלה מספקים לנו נקודת מבט חדשה על בקרת תהליכי יצירת השלד באמצעות מערכות העצמות והשרירים, ושופכים אור על מנגנונים ייחודיים העומדים בבסיס ההתארגנות של מערכות אלה".
מדעי החיים
עברית

עמודים