מפגש בלתי-צפוי עם עכבר, או ביקור צפוי אצל רופא שיניים, הם רק שתי דוגמאות בודדות מאינספור מצבי לחץ ומצוקה שאליהם אנחנו נקלעים מעת לעת. תגובת הגוף למצבים כאלה מקיפה קשת רחבה של תופעות: שינויים בנשימה,בזרימת הדם, בפעילות הלב, בהתנהגות - למעשה, כל מערכות הגוף מתגייסות כדי להתמודד  עם האיום. מרכז הפיקוד והשליטה של הפעילות הזו נמצא במוח, המעביר את הוראותיו באמצעות הורמונים ומוליכים עיצביים שונים. עם זאת, פרטי המנגנונים השולטים בתגובת הגוף למצבי לחץ אינם ברורים במלואם, וכן לא ברור כיצד שיבושים במנגנונים אלה גורמים התפתחות של מחלות והפרעות כמו חרדה או דיכאון. ד"ר אלון חן, מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע, חוקר את המנגנונים המוחיים האחראיים להתמודדות הגוף עם מצבי לחץ. במחקר שפירסם באחרונה בכתב-העת המדעי Molecular Psychiatry מדווח ד"ר חן, כי גילה שפגיעה בפעילותם של שני חלבונים מ"משפחה" הקרויה CRF מבטלת את סימני החרדה: עכברים שאינם מבטאים את החלבונים האלה הם בעלי התנהגות שאננה ורגועה - גם כשהם נחשפים למצבי לחץ. 

 

חלבוני CRF ידועים כבעלי תפקיד חשוב בוויסות התגובה למצבי לחץ: במצבים כאלה, משתחררים החלבונים מאיזור מסוים במוח ונקשרים לקולטנים שלהם, המצויים בבלוטת יותרת המוח. בתגובה לכך משחררת הבלוטה הורמון אשר גורם להפרשת קורטיזול - שאחראי ישירות לשינויים המתחוללים בכל מערכות הגוף. בנוסף, משפיעים חלבוני CRF על פעילות המוח עצמו, וגורמים לשינויים בהתנהגות: פחד, ריכוז מוגבר, זיכרון ועוד. מיפוי הגנום האנושי הראה, כי לצד חלבוני CRF פועלים שלושה בני משפחה קרובים - Ucn1, Ucn2 ו-Ucn3 - וכן שני קולטנים, אולם הפרטים המדויקים על אופן פעולתו של המנגנון הזה עדיין אינם ידועים .

 

כדי להבין מהו התפקיד שממלאים שניים מהחלבונים, Ucn1 ו-Ucn2, פיתחו ד"ר חן וחברי קבוצתו - תלמידת המחקר עדי נויפלד-כהן, דימיטרי גטשלטר, טכנאית המעבדה שוש גיל, וד"ר מיכאל צורי - זן של עכברים מהונדסים גנטית שאינם מבטאים את  החלבונים האלה. לאחר מכן בדקו את העכברים המהונדסים במיגוון מבחנים - החל מבדיקות מולקולריות של ביטוי גנים, דרך בדיקות פיסיולוגיות (כמו רמות הורמונים), ועד למבחנים התנהגותיים.

 

ממצאי המחקר הראו כי העכברים המהונדסים, שאינם מייצרים Ucn1 ו-Ucn2, מראים התנהגות חרדתית נמוכה בהרבה בהשוואה לעכברי הביקורת. הפער בין  הקבוצות אף גדל לאחר חשיפת העכברים למצב לחץ. הבדיקות שביצעו המדענים הראו, כצפוי, כי שינויים אלה נובעים משיבוש המנגנון המתחיל בבלוטת יותרת המוח ומסתיים בהפרשת קורטיזול. באופן פחות צפוי, בעכברים המהונדסים נוצרה כמות קטנה  יותר של סרוטונין - הורמון המפעיל מערכת שונה ונפרדת להתמודדות עם מצבי לחץ. גילוי הקשר בין שתי המערכות - זו המופעלת על-ידי סרוטונין וזו המופעלת על-ידי קורטיזול - מציב את משפחת חלבוני CRF בצומת חשוב בוויסות התגובה למצבי לחץ.

 

מחקר נוסף של ד"ר חן, שהתפרסם גם הוא בכתב-העת המדעי Molecular Psychiatry, נועד למצוא הסבר לתופעה מוכרת: החיים בסביבה מעניינת, מגוונת ועשירה מפחיתים חרדה ודיכאון. סביבה שכזו יוצרת עמידות בפני מצבי לחץ, ואף תורמת ליצירת תאי מוח חדשים. כיצד זה קורה? ד"ר חן וחברי קבוצתו - תלמידי המחקר חזי שטיינברג, יעל קופרמן ומאיה לבו, והחוקר הבתר-דוקטוריאלי ד"ר מיכאל צורי - בדקו עכברים שגודלו בכלובים מיוחדים, אשר תוכננו במכון ויצמן למדע: כלובים גדולים המכילים משחקים ומבנים שונים, בהם מקיימים העכברים חיי חברה פעילים. השוואה של העכברים שגדלו בכלובים  המשופרים לאלה שגדלו בתנאים סטנדרטיים הראתה, כי רמות אחד הקולטנים לחלבון CRF באמיגדלה - איזור במוח המקושר לפחד  ולחרדה - נמוכות אצלם במידה משמעותית. 

 

ד"ר חן: "התגובה למצבי לחץ אמנם נשלטת ברובה מהמוח, אבל היא מפעילה  את כל המערכות בגוף. לכן, קלקול בוויסות התגובה עשוי לגרום למיגוון גדול של מחלות - החל בחרדה ובאנורקסיה נרבוזה, ועד  לסוכרת ולמחלות לב". הבנה מפורטת של המנגנונים המעורבים בתגובה למצבי לחץ, וגישה רחבה המתייחסת לטווח הרחב של היבטי התגובה להם, עשויות לסייע בפיתוח טיפול למחלות ולהפרעות אלה. כמו כן, היא תוכל, אולי, להסביר מדוע אנשים שונים מגיבים באופן שונה למצבי לחץ - תגובה המובילה לעיתים להתפתחות מחלות קשות כמו דיכאון או תסמונת  פוסט-טראומתית.

 

הזרקת חומרים אל תוך המוח - לצורך מחקר או טיפול רפואי - היא תהליך מסובך לביצוע ובעל חסרונות רבים. במקום זאת, אולי אפשר לגרום למוח לייצר את החומרים האלה בעצמו? רעיון זה עומד בבסיס שיטה חדשה שפיתחו ד"ר אלון חן וחברי קבוצת המחקר שהוא עומד בראשה. על-פי השיטה החדשה מספקים לתאי מוח את ה"תוכניות" ליצירת החלבונים, ומניחים להם לעשות את העבודה בעצמם: ייצור החלבון הרצוי על-פי הצופן הגנטי שבדי-אן-איי המוזרק לתוכם. המדענים ייצרו באמצעות השיטה שני חלבונים שונים, והראו שהיא אכן מדויקת ויעילה.

 

כדי לייצר את החלבונים ולפזר אותם במערכת העצבים המרכזית השתמש ד"ר חן במערכות הייצור וההובלה הטבעיות המשרתות את המוח: "בתי החרושת" הם תאים מסוימים הממוקמים בתוך חדרי המוח, באיזור הקרוי "מקלעת דמים". תאים אלה מייצרים את הנוזל הממלא את חללי המוח (נוזל המוח-שדרה) וכן חלבונים שונים המופרשים לתוכו. דרך נוזל המוח-שדרה מועברים חלבונים אלה אל כל חלקי מערכת העצבים המרכזית, הכוללת את המוח ואת חוט השדרה.

 

מערכת ייצור החלבונים שפיתח ד"ר חן, יחד עם תלמידת המחקר לימור רגב, תלמיד המחקר (אז) אלי יזרעאלב, החוקר הבתר-דוקטוריאלי ד"ר ערן גרשון, וטכנאית המעבדה שוש גיל, מבוססת על השיטה המקובלת להחדרת חומר גנטי אל תוך חלל המוח - באמצעות נגיפים מהונדסים. רכיבים גנטיים שונים שהוחדרו לנגיפים אחראיים לבררנות של המערכת (החלבון הרצוי נוצר אך ורק בתאי "מקלעת הדמים"), ולתכונה חיונית נוספת - היכולת להפעיל ולכבות אותה בקלות, לפי הצורך.

 

המערכת החדשה מציעה פתרון לרוב החסרונות של הזרקת חלבונים ישירה: היא חוסכת את התהליך הארוך של ייצור  חלבונים במעבדה, מתגברת על בעיית משך החיים הקצר של החלבונים, ומבטלת או מצמצמת תהליכים טכניים מורכבים נוספים.

 

המערכת עשויה לסייע בבחינת השפעתם של חומרים שונים על פעילות המוח, וייתכן שבעתיד היא תאפשר גם  ייצור מתמשך וממוקד של תרופות למחלות הפוגעות במערכת העצבים המרכזית. בנוסף, היא תאפשר לחקור את תאי מקלעת הדמים. "תאים אלה הם בעלי תפקיד חשוב, ועדיין לא מובן דיו, בוויסות סביבת המוח", אומר ד"ר חן, "הם גם חשודים כמעורבים במחלות ניווניות שונות של מערכת העצבים, כמו אלצהיימר וטרשת נפוצה. המערכת שפיתחנו תסייע ללמוד את הביולוגיה של התאים האלה, ולהבין טוב יותר את מעורבותם במחלות מסוג זה".

 

השיטה תוארה במאמר שפורסם באחרונה בכתב-העת המדעי "רשומות האקדמיה הלאומית למדעים של ארה"ב" (PNAS). חברת "ידע", המקדמת יישומים תעשייתיים על בסיס המצאותיהם של מדעני מכון ויצמן למדע, הגישה בקשה לרישום פטנט על הדרכים ליישומה.

 

החשיפה הגוברת ללחצים בחברה המערבית המודרנית גובה מחיר כבד: הן בשיעור הולך וגדל של הפרעות נפשיות כמו חרדה ודיכאון, והן במחלות מטבוליות (של חילוף חומרים) כמו השמנה, סוכרת מסוג 2, טרשת עורקים ועוד. בשני המקרים מדובר במגיפה עולמית שהולכת ומתרחבת בעשורים האחרונים: על-פי נתוני ארגון הבריאות העולמי, מספר החולים בסוכרת ברחבי העולם צפוי להכפיל את עצמו בשני העשורים הקרובים, ולעמוד על יותר מ-360 מיליון בני-אדם בשנת 2030. הקשר בין חשיפה למצבי לחץ לבין התנהגות חרדתית ושינויים באכילה ברור כמעט מאליו לכל מי שמצא עצמו אוכל כמויות גדולות של שוקולד לפני מבחן חשוב, ונתמך גם במחקרים מדעיים. עם זאת, המנגנונים העומדים בבסיס הקשר הזה אינם ברורים. ד"ר אלון חן וחברות קבוצת המחקר שלו מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע גילו, כי שינוי בפעילותו של גן יחיד באיזור מוגדר במוח מגביר התנהגות חרדתית של  עכברים, ובמקביל גורם לשינויים בחילוף החומרים - כך שהעכברים מפתחים תסמינים אופייניים לסוכרת מסוג 2.

 

התגובה למצבי לחץ כוללת, בין היתר, שינויים התנהגותיים כמו עלייה ברמת החרדה והריכוז, וכן שינויים בחילוף  החומרים, כמו ייצור חום והבדלים בהעדפת מזון. כדי לנסות להבהיר את המנגנון האחראי לתופעות אלה, ביקשהקבוצת המדענים ממכון ויצמן למדע לבחון את מעורבותו של חלבון הקרוי Ucn3 (יורוקורטין 3), אשר ידוע כאחד הגורמים המווסתים את תגובת הגוף למצבי לחץ. החלבון נוצר בתאי עצב באתר מסוים במוח, וייצורו מוגבר בזמני לחץ. שלוחות של תאי עצב אלה מתפקדות כמעין "דרך מהירה" שבה ה-Ucn3 נע ממקום ייצורו אל שני מקומות נפרדים במוח: אחד הוא ההיפותלמוס - איזור במוח האחראי על הבקרה ההורמונלית של הגוף, ובין היתר מווסת את תחושת הרעב והשובע; האתר השני מפקח על ההתנהגות, וקשור בוויסות רמות החרדה. בשני אתרים אלה מצויים קולטנים ייחודיים הנקשרים ל-Ucn3, ובעקבות כך מפעילים את התגובה ההתנהגותית למצבי לחץ.

 

מדעני מכון ויצמן יצרו מערכת גנטית מתקדמת, המאפשרת להשפיע על גן בודד, במיקום מדויק, והשתמשו בה כדי להגביר את כמות ה-Ucn3 הנוצרת באתר מוגדר במוח. הם גילו, כי ייצור מוגבר של החלבון גרם לשינויים בשתי מערכות שונות: הוא הגביר את ההתנהגות החרדתית של העכברים, ובמקביל גרם לשינויים בחילוף החומרים. כך, בין היתר, עכברים שייצרו כמות עודפת של Ucn3  העדיפו להשתמש בסוכרים כדי להפיק אנרגיה, במקום לנצל חומצות שומן, וקצב חילוף החומרים שלהם היה מהיר יותר. בנוסף, עכברים אלה פיתחו תסמינים אופייניים לסוכרת מסוג 2: ירידה ברגישות השרירים לאינסולין, המעכבת את כניסת הסוכר לתאים וגורמת לעלייה ברמת הסוכר בדם. כתוצאה מכך התגבר ייצור האינסולין בלבלב (במטרה לנסות "לפצות" על חוסר התגובה). ממצאי המחקר התפרסמו בכתב-העת המדעי "רשומות האקדמיה האמריקאית למדעים" (PNAS).

 

"הראינו כי שינוי נקודתי בפעילותו של גן יחיד, במיקום מוגדר במוח, מוביל לשינוי בחילוף החומרים בכל הגוף", אומר ד"ר חן. המנגנון שגילו המדענים, המקשר בין מצבי לחץ ברמת המוח לבין התפתחות מחלות מטבוליות, עשוי לאפשר, בעתיד, פיתוח שיטות טיפול במחלות מטבוליות הקשורות במצבי לחץ - כמו השמנה וסוכרת מסוג 2 - באמצעות השפעה על Ucn3 או על הקולטן שלו.

 

במחקר השתתפו תלמידות המחקר יעל קופרמן, אורנה איסלר, לימור רגב, יפעת מוסרי, ענבל נבון ועדי נויפלד-כהן, וטכנאית המעבדה שוש גיל.
 

 

לפרופ' רפאל מלאך ולתלמיד המחקר ליאור פיש, מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע, ניתנה הזדמנות נדירה לחפש את התשובה לשאלות אלה בתוככי המוח עצמו - בעזרת קבוצת מתנדבים חולי אפילפסיה, שבמסגרת הטיפול הרפואי שהם מקבלים מושתלות במוחם אלקטרודות זעירות. האלקטרודות רושמות את פעילותן של קבוצות תאי עצב במוחם של נבדקים ערים, וכך מאפשרות לחוקרים לקבוע את המיקום המדויק של הפעילות העצבית, ולאפיין את הדינמיקה שלה במידת דיוק רבה, הנמדדת באלפיות השנייה (שהיא המהירות שבה מבוצעת פעילות מוחית מסוג זה). ליאור פיש ופרופ' מלאך שיתפו פעולה עם פרופ' יצחק פריד ועם רופאים וחוקרים נוספים מהמרכז הרפואי בתל-אביב על-שם סוראסקי, ועם תלמידי מחקר נוספים ממכון ויצמן למדע. המדענים גייסו חולים שהיו מוכנים להתנדב להשתתף בניסוי, שנועד לברר את הבסיס העצבי לתפיסה ראייתית מודעת. 

 

הנבדקים התבקשו להביט במסך מחשב אשר עליו הוקרן במהירות "עצם מטרה" כלשהו - פני אדם, בית או חפץ, ולומר מהו העצם בו צפו. מייד לאחריו הוקרנה תמונה נוספת, חסרת משמעות, שכל מטרתה לעצור את התהליך התפיסתי. עצם המטרה הוצג לזמן קצר ביותר - 16 אלפיות השנייה - שהוא פרק זמן גבולי, על סף התפיסה: צפייה ממושכת יותר תאפשר לנבדקים להבחין בו בוודאות, ואילו הפחתה מזערית ממנו תגרום לעצמים להישאר "בלתי-נראים" - כלומר בלתי נתפסים - מבחינתו של האדם הצופה בהם. באמצעות הצגת החפץ לפרק זמן שהוא בדיוק על סף התפיסה וידאו החוקרים, כי השינויים המתחוללים בפעילות העצבית של המוח אכן קשורים בהפעלת "מתג המודעות" - חציית סף התפיסה ממצב של חוסר ראייה למצב של ראייה - ואינם נובעים מהשינויים הפיסיים המתחוללים בשדה הראייה (שבמקרה של ניסוי זה הם זניחים). החוקרים האריכו או קיצרו את משך הזמן שבין הצגת עצם המטרה לבין התמונה הממסכת (המבדילה), והישוו את רישומי הפעילות החשמלית המוחית במקרים שבהם הצליחו הנבדקים לזהות את עצם המטרה לאלה שהתקבלו כאשר נכשלו בזיהוי. באופן זה עלה בידיהם להצביע במדויק על הפעילות המתחוללת במוח בעת המעבר לתפיסה מודעת, על מיקומה ועל מאפייניה. 

 

המדענים גילו, שהמעבר לראייה מודעת היה קשור להתפרצות מהירה של פעילות עצבית המתחוללת באזורים הגבוהים של המוח אשר אחראים על תהליכי זיהוי מידע ראייתי, כלומר, אזורים המגיבים למראה עצמים שלמים (כמו פנים של בני-אדם). פעילות זו נפסקה רק כאשר הנבדקים לא הצליחו להבחין בעצם המטרה.

 

פרופ' מלאך: "הממצאים שלנו מרמזים, כי המעבר לתפיסה מודעת הוא תוצאה של תבנית מסוימת של פעילות עצבית המתחוללת במוח, שאפשר לדמות אותה לתהליך של 'הדלקה': שינוי זעיר במידע החזותי המגיע למוח גורם לשינוי גדול בפעילות העצבית. בנוסף, גילינו כי ה'דליקה' העצבית ממשיכה 'לבעור' גם אחרי שהעצם הנצפה מסולק משדה הראייה. אנחנו מניחים כי מהרגע שהופעלו, תאי העצב ממשיכים לתדלק את פעילותם באמצעות תקשורת הדדית עם תאים שכנים, המעוררת גם אותם לפעילות".

 

המדענים גילו עוד, כי המעבר לתפיסה מודעת אינו הדרגתי אלא מתחולל בבת אחת - קצת בדומה ל"מתג" המסיט את המודעות בין שתי אפשרויות תפיסה שונות של אשליה חזותית. ליאור פיש: "התפקיד של התמונה הממסכת, המפריעה, היה לסייע לנו להבחין בנקודת המעבר הקריטית הזאת, כלומר, לקבוע את כמות הסף של מידע חושי שגורם להפעלת תהליכי התפיסה המודעת. כך, לדוגמא, כאשר התמונה הממסכת מוצגת תוך פרק זמן קצר מדי לאחר הצגת עצם המטרה, היא עוצרת את האותות המודיעים על הצגת המידע החזותי עוד לפני 'הצתת' המודעות למידע הזה, וכתוצאה מכך הנבדק אינו מסוגל לזהות את העצם המוצג לפניו. מעבר לזמן סף מסוים, הנבדק נעשה פתאום מודע לעצם המטרה, דבר שרומז כי המוח זקוק לפרק זמן מינימלי של עיבוד המידע החושי כדי 'להצית' את התפיסה המודעת".

 

המחקר, שהתפרסם באחרונה בכתב-העת המדעי Neuron, חושף את הקשר בין המנגנון ה"מצית" את פעילותם של תאי עצב הממוקמים באזורים גבוהים של עיבוד מידע ראייתי, לבין תפיסה מודעת בבני-אדם, ומספק לו עדויות מוצקות. עם זאת, שאלות רבות נותרות פתוחות: האם זה המנגנון היחיד האחראי על המעבר לתפיסה מודעת? אם לא - מה הם המנגנונים הנוספים? האם מדובר בתופעה מקומית, או שאולי קיימים אזורים נוספים במוח - גבוהים או נמוכים יותר בהיררכיה של עיבוד המידע - המעורבים  ב"דליקה" העצבית? מענה לשאלות אלה יספק הבנה טובה יותר של התפיסה המודעת והקשר שלה לפעילות העצבית - הבנה שתקדם אותנו צעד קטן נוסף בדרך לפיענוח אחת התעלומות הגדולות של הטבע: כיצד חוויותינו, שאינן חומריות, ועם זאת כה מוחשיות, מיתרגמות לתהליכים פיסיים המתחוללים במוח.

 

 

 

החיים מורכבים מאוסף החלטות קטנות וגדולות: לצאת לסרט, או להישאר בבית? להתחתן או לנסוע לטיול סביב העולם? ההתלבטות בין מספר אפשרויות מסתיימת בדרך כלל בהחלטה, וזו מובילה לפעולה: מפתיחת דלת ועד להצעת נישואין. אך האם זהו הסדר האמיתי של הדברים? האם אנחנו אכן מקבלים את ההחלטות, או אולי הן מוכתבות מראש על-ידי גורמים אחרים? וכיצד בדיוק מתקבלת ההחלטה? השאלות הנוגעות לקיומו של רצון חופשי מעסיקות פילוסופים זה יותר מאלפיים שנה. כיום, טכנולוגיות מתקדמות לדימות מוח ושיטות חישוביות חדשניות לניתוח ולעיבוד מידע מציעות אפשרות חסרת תקדים לגשת לתעלומה רבת השנים הזו כאל שאלה מדעית, ולתכנן ולבצע ניסויים שיענו על שאלות הנוגעות לקיומו של הרצון החופשי, לתפקיד שהוא ממלא - אם בכלל - בקבלת החלטות, ולתהליכים המוחיים העומדים בבסיס הפעולות שלנו.

 

חקר תהליכי קבלת החלטות הוא בעל היסטוריה ארוכה, אך את היסודות למחקר הניסיוני בתחום הרצון החופשי הניח בנג'מין ליבט מאוניברסיטת קליפורניה בסן-פרנסיסקו רק בתחילת שנות ה-80 של המאה ה-20. הניסויים שביצע גילו, שהפעילות המוחית אשר קשורה בתנועה (שזכתה לכינוי "פוטנציאל מוכנות") מקדימה בכחצי שנייה את תחושת קבלת ההחלטה המודעת לבצע את הפעולה. ליבט הניח, כי פעילות עצבית בלתי-רצונית ובלתי-מודעת זו היא שמחוללת את הפעולה, וייתכן שאף מעוררת את הרצון המודע לבצע אותה. מחקר שנעשה באחרונה באמצעות מערכת דימות תפקודי בתהודה מגנטית (fMRI) הצביע על האפשרות שהפעילות העצבית מקדימה את ההחלטה המודעת בזמן ארוך הרבה יותר - עד 10 שניות. כלומר, אפשר להגיד שהמוח קובע "בעצמו" את תיזמון הפעולה שעומדת להתבצע, את הסוג שלה ואת אופן הביצוע, עוד לפני שה"אני" מודע לכך. אם כך - מהו תפקידו של ה"אני" בקבלת ההחלטות? ומי הוא אותו "אני" שמקבל את ההחלטה? ובנוסף, האם אפשר להתערב בפעילות החשמלית במוח ולהשפיע על ההחלטה?

 

שאלות אלה עומדות במרכז מחקריו של ד"ר אורי מעוז, חוקר בתר-דוקטוריאלי במעבדתו של פרופ' שמעון אולמן במחלקה למדעי המחשב ומתמטיקה שימושית במכון, בשיתוף פרופ' קריסטוף קוך מהמכון הטכנולוגי של קליפורניה (Caltech). ד"ר מעוז מקווה כי מדידות מדויקות, ברזולוציה גבוהה, של הפעילות החשמלית במוח באמצעות אלקטרודות (EEG ו- MEG), בשילוב שיטות חישוביות לעיבוד המידע המתקבל, יאפשרו לו לזהות סוגים שונים של פוטנציאל המוכנות, ולחזות באמצעותן הן את ההחלטה לבצע את התנועה, והן את הבחירה בין תנועות שונות, כמו בין הזזת יד ימין ליד שמאל. בניגוד למחקרים קודמים, שניתחו את הנתונים לאחר מעשה, מפתחים ד"ר מעוז, פרופ' אולמן ופרופ' קוך שיטה שתאפשר להם לחזות את הפעולה המתוכננת בזמן אמת, כלומר עוד לפני שהתנועה מתבצעת, ואף לפני שמתעורר הרצון המודע לפעול. ממצאי ניסויים ראשוניים, שנעשו במעבדתו של ד"ר עמוס אריאלי במחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע וכן בקליפורניה, מצביעים על האפשרות כי המשימה השאפתנית הזו אכן ניתנת לביצוע. חיזוי בזמן אמת יאפשר לשבש את הסדר ה"טבעי" של החלטה המובילה לפעולה, ובכך בעצם להקדים תוצאה לסיבה בחווייתו של הנבדק. לדוגמא, אם הרמת יד ימין תגרום למסך המחשב להיצבע בירוק, ואילו הרמת יד שמאל תגרום למסך להיצבע באדום, יוכל ד"ר מעוז לצבוע את המסך בצבע המתאים (התוצאה) כבר כשמופיע האות המוחי שמעיד על ההחלטה לפעול, אך לפני שמופיעה התחושה שהתקבלה החלטה כלשהי (הסיבה), ובוודאי לפני שהתנועה התרחשה. אפשרות אחרת היא לצבוע את המסך בצבע ההפוך (אדום לפני הרמת יד ימין, או ירוק לפני הרמת יד שמאל), ולבדוק את תחושת הנבדק. מלבד הבלבול שיגרום כך לנבדקים, מקווה ד"ר מעוז שבדרך זו יוכל לזהות את נקודת הזמן המדויקת בה מתעוררת המודעות לפעולה המתוכננת, וכן לקבוע איך ואיפה במוח מתקבלת החלטה זו, ומה הם האותות העצביים שמקדימים אותה.

 

האם ייתכן כי הפעילות החשמלית במוח שאינה מלווה בתחושת החלטה היא שמכתיבה את כל בחירותינו ופעולותינו? מה הן המשמעויות החברתיות, התרבותיות והמשפטיות של אפשרות כזו? והאם יש מקום להעדפות, להתלבטויות, ולשיקולים רציונליים - כלומר לרצון חופשי - שלתחושתנו מהווה חלק חשוב מה"אני" שלנו, בקבלת החלטות ובביצוען? ד"ר מעוז: "סביר להניח שניסויים אלה לא יכריעו את הוויכוח בשאלות אלה, שנמשך כבר אלפי שנים, אולם הם יתרמו למחקר המדעי של אחת התחושות האנושיות ביותר - זו של ההתלבטות המודעת בדרך להחלטה - וכך ייגעו בשאלת אפשרות הבחירה, הרצון החופשי ותחושת ה'אני'".

 

השלכות חברתיות, תרבותיות ומשפטיות של תגליות עכשוויות בחקר המוח הוצגו בכנס שהתקיים באחרונה במכון ון ליר בירושלים, תחת הכותרת "חברה ומדעי המוח - השפעות הדדיות וביקורת". הכנס סיכם שנה של חשיבה משותפת והחלפת רעיונות בין קבוצת חוקרים בראשותו של ד"ר אורי מעוז, שכללה שילוב בלתי-שגרתי של מדענים העוסקים בחקר המוח וחוקרים מתחום המשפטים, הסוציולוגיה, הרפואה והפילוסופיה.

 

היבטים משפטיים של התפיסות החדשות הנוגעות לאופן פעולתו של המוח הוצגו במושב שכותרתו "'המוח שלי גרם לי לעשות את זה': מדעי המוח, משפט ואתיקה". ד"ר מרק גוטוין, נוירולוג בבית החולים האוניברסיטאי הדסה עין-כרם, העלה שאלות הנוגעות לאחריות הפלילית של פושעים בעלי פגיעה מוחית, ולהטיות שיפוטיות המושפעות מהממצאים העכשוויים בתחום. ערן דיין, דוקטורנט במחלקה למתמטיקה שימושית ולמדעי המחשב ובמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע, אשר עובד בהדרכת תמר פלש, סקר הצעות שהועלו להשתמש בשיטות של דימות תיפקודי באמצעות תהודה מגנטית ובשיטות אחרות כ"מכונת אמת", בדק את אמינותן של מכונות אלה, והציע לבחון את משמעויותיהן החברתיות. ד"ר אורי מעוז סקר את האתגר שמציבות התגליות האחרונות במדעי המוח הנוגעות למושג הרצון החופשי, ובדק כיצד ישפיעו שינויים אפשריים בתפיסת הרצון החופשי על תחום האחריות המשפטית. רם ריבלין מהפקולטה למשפטים באוניברסיטה העברית טען לעומתו שסוגים מסוימים של אחריות מוסרית ופלילית דווקא שורדים את האתגר שמציבים מדעי המוח בפני מושג הרצון החופשי.

 

מה היא המשמעות של המשפט "המוח שלי גרם לי לעשות את זה"? האם אכן המוח שלי הוא סובייקט נפרד ממני? ומה מקומו של "האני" בכל זה? שאלות אלו ודומות להן נדונו בהרצאתה של ליעד מודריק, תלמידת מחקר במדעי המוח ובפילוסופיה באוניברסיטת תל אביב. אבי ברליה, דוקטורנט מקבוצתה של תמר פלש במחלקה למתמטיקה שימושית ומדעי המחשב במכון ויצמן למדע, בחן את ההצדקה להפרדה המקובלת כיום בין הנוירולוגיה לבין הפסיכיאטריה. האם קרב היום בו שני תחומים אלה יאוחדו, ומה נדרש מבחינה טכנולוגית לצורך איחוד אפשרי כזה? סקיי גרוס, חוקרת במחלקה לסוציולוגיה של האוניברסיטה העברית, אימצה נקודת מבט הפוכה - וסקרה את השפעת החברה על חקר המוח. הרצאתה, "למקם את הנפש? היבטים תרבותיים של לוקליזציה מוחית", התמקדה בשאלה כיצד מחלחלים תפיסות חברתיות ומושגים תרבותיים פופולריים למעבדותיהם של חוקרי מוח, ומשפיעים על שאלות המחקר ועל אופן הצגת הממצאים.

 

האם מדעי המוח יכולים להסביר את הנפש, ומה היא החשיבות או המשמעות של הסברים כאלה? הרצאתו של שאול דרוקמן, דוקטורנט במרכז לחישוביות עצבית באוניברסיטה העברית, "רומן שלוש התרבויות: היחסים שבין מדעי הרוח, מדעי הטבע ותחומי ה'נוירו' החדשים", דנה במספר היבטים של שאלה זו. חוקרי מוח בימינו משתמשים בשיטות דימות מתקדמות, ומנסים לתת באמצעותן תשובות מדעיות לשאלות תרבותיות, מוסריות, התנהגותיות ופילוסופיות, כמו מה הוא יופי, מה הן אהבה ואמונה, או כיצד "עובדת" הנפש. ד"ר מעוז, כמו מרבית משתתפי הכנס, סבור כי לחוקרי מוח יש מה לתרום בשאלות אלה, אולם הם אינם יכולים לספק להן פתרוןחד-משמעי, ובוודאי שאינם יכולים להחליף את המחקר ארוך השנים של שאלות אלה, הקשורות בתחומים שונים של מדעי הרוח והחברה.

 

 

 

 

מה מתרחש במוחנו כאשר אנו לומדים וזוכרים? האם המידע הנלמד נצרב כשינוי פיסי ברשתות עצביות, מעין כתב חרוט על לוח שעווה? פרופ' ידין דודאי, ראש המחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע, ושותפיו למחקר, גילו באחרונה שתהליכי איחסונו של זיכרון ארוך טווח בקליפת המוח הם דינמיים הרבה יותר, ומחייבים פעולה תמידית של מעין "מנוע מולקולרי", המשמר את השינוי שחוללה הלמידה ברשת העצבית. נראה, שאם מפסיקים את פעולתו של המנוע הזעיר הזה, שעותקים ממנו מצויים בכל תא עצב, חדל הזיכרון מלהתקיים. הממצאים, שפורסמו באחרונה בכתב-העת המדעי Science, מערערים את התפיסה המקובלת באשר ליציבותם של זיכרונות ארוכי-טווח ולדרך שבה הם נשמרים במוח, ועשויים לסלול דרך לטיפול עתידי חדשני בהפרעות זיכרון.

 

פרופ' דודאי ותלמידת המחקר רעות שמע, יחד עם פרופ' טוד סקטור מהמרכז הרפואי של אוניברסיטת המדינה של ניו-יורק (SUNY), אילפו חולדות להירתע מטעמים מסוימים. לאחר מכן הזריקו חומר שחוסם חלבון מסוים לתוך האיזור בקליפת המוח שמשמר את זיכרונות הטעם. החלבון שבו מדובר הוא סוג של אנזים, כלומר מולקולה שפעולתה גורמת לשינויים מבניים ותיפקודיים בחלבונים אחרים, המשמשים לה כחלבוני מטרה. כאשר פעולת האנזים משותקת, חלבוני המטרה צפויים לחזור למצבם מלפני השינוי. פרופ' דודאי ושותפיו למחקר יצאו מנקודת הנחה, שהאנזים המדובר מהווה כעין "מנוע" הפועל ללא הרף כדי לחדש את השינויים שיצרה הלמידה בחלבונים שבתאי העצב שבקליפת המוח. לכן, אם יחסמו את פעולתו של המנוע (האנזים), יימחקו השינויים בחלבונים הללו, ועמם יימחק הזיכרון. וכך אמנם קרה: לאחר הזרקה חד-פעמית של המעכב לתוך קליפת המוח, החולדות שכחו במהירות את מה שלמדו על הטעם. הטכניקה פעלה על זכרונות של טעמים שונים זמן רב אחרי שהזיכרונות הללו נוצרו. יתר על כן, כל הסימנים העידו שהזיכרונות נמחקו כנראה ללא שוב.

 

"השיטה שבה פעלנו דומה לתקיעת יתד בגלגליו של 'מנוע מולקולרי' שצריך לפעול ללא הרף כדי לשמר את הזיכרון", אומר פרופ' דודאי. "כאשר 'המנוע' הזה מפסיק לפעול, נראה שהזיכרונות חדלים מלהתקיים". במילים אחרות, הזיכרון אינו תוצאה של שינוי חד-פעמי ברשתות העצביות, אלא תהליך דינמי שהמוח צריך לתדלק ולתחזק אותו ללא הרף. ממצאים אלה מעלים בין השאר את האפשרות, שבעתיד אפשר יהיה לפתח גישות תרופתיות חדשות להגברת הזיכרון  וייצובו.