<div>
Science Feature Articles</div>

הדם הוא הנפש

עברית
מימין לשמאל: פרופ' שרה פוקס עם טל אילני. סטטיסטיקה של קולטנים
 
הקביעה התנ"כית כי "הדם הוא הנפש" (דברים י"ב 32) עשויה לקבל חיזוק מסוים ממחקר שביצעו באחרונה פרופ' שרה פוקס ותלמידת המחקרטל אילני במחלקה לאימונולוגיה של מכון ויצמן למדע ברחובות. במאמר שמתפרסם בימים אלה בכתב העת המדעי "רשומות האקדמיה למדעים של ארה"ב" (PNAS ) מציעות השתיים שיטה אפשרית חדשה לאיבחון חולים במחלת הנפש סכיזופרניה באמצעות בדיקת דם פשוטה יחסית.
 
סכיזופרניה היא מחלת נפש המתבטאת בפיצול בין תיפקודי הרגש והריגוש לבין תיפקודי החשיבה וההכרה. המנגנון הביולוגי המוביל להתפתחותה של מחלת נפשזו עדיין מהווה תעלומה, ולפיכך, איבחון המחלה מבוצע כיום בעיקר באמצעות בדיקות פסיכיאטריות התנהגותיות. ועם זאת,מחקרים רבים מצביעים על קשר אפשרי ביןהמחלה לבין רמת ואופן התפקוד של רשתות עצביות במוח, שהתקשורת הכימית הבין-עצבית שלהן מבוססת על הפרשת וקליטת המתווך העצבי (נוירוטרנסמיטר) דופאמין. תהליכים אלה תלויים, בין הייתר, בכמות הקולטנים לדופאמין על פניהם של תאי העצב במוח. לרוע המזל, אין אפשרות מעשית לבדוק בדיוק מספיק את כמותם ואת מיקומיהם של הקולטנים האלה במוחותיהםשל חולי סכיזופרניה חיים. עם זאת, מחקריםשבוצעו במוחות של חולי סכיזופרניה לאחר המוות, וגם בדיקות שבוצעו באמצעות סורק פוזיטרוני (PET) במוחות של חולים חיים, הצביעו על קשר בין המחלה לבין העלייה בכמותם של קולטנים לדופאמין על קרומיהם של תאי העצב.
 
פרופ' שרה פוקס וטל אילני מציעות לראות את שכיחותם של קולטנים לדופאמין על קרומיהם של תאי דם לבנים (לימפוציטים) כמעין סמן או מדד שיאפשר לאבחן את מחלת הסכיזופרניה. כדי לבחון את האפשרות הזאת בחנו החוקרים דגימות דם שנלקחו מחולי סכיזופרניה המאושפזים בבתי-חולים לחולי נפש בישראל, והישוו אותם לדגימות דם שנלקחו מאנשים בריאים.
 
עם זאת, כמות הקולטנים לדופאמין שעל תאי הדם הלבנים קטנה מאוד, וקשה למדוד אותה במדויק. לפיכך, בדקו החוקרים שלב מקדמי יותר בתהליך ההיווצרות של הקולטנים האלה, ובחנו את שכיחותן של מולקולות RNA שליח, המובילות את המידע הגנטי הדרוש לבנייתם של הקולטנים האלה מגרעין התא אל הריבוסום,המייצר את הקולטנים.
 
בחינה סטטיסטית של הממצאים הראתה, שבדמם של חולי סכיזופרניה מצויה כמות גדולה מאוד של מולקולות RNA שליח של קולטני דופאמין מסוג מסוים (D3) - בממוצע, פי 3.6 בהשוואה לכמות המולקולות האלה המצויות בדמם של אנשים בריאים. העלייה נצפתה בחולים המטופלים בתרופות שונות, וכן בחולים שלא טופלו בתרופות. על בסיס ממצא זה מציעים החוקרים להשתמש בבדיקות דם לקביעת רמת ההימצאות של RNA שליח המקודד קולטנים לדופמין מסוג D3 , כבמבחן לאיבחון סכיזופרניה.
 
במחקר זה השתתפו גם ד"ר דורית בן-שחר מבית-החולים רמב"ם ובית-הספר לרפואה של הטכניון, בחיפה; ד"ר ישראל שטראוס וד"ר משהקוטלר מבית-החולים הממשלתי לחולי-נפש בבאר יעקב; וד"ר מרינה מזור וד"ר אלה שינקמן מהמרכז לרפואת הנפש בטירת הכרמל.
 
 
 
 
עברית

לא על הלחץ לבדו

עברית
פרופ' מיכל שוורץ. שימוש מפתיע בתרופה ידועה
 
התרופה "קופקסון" לטיפול בחולי טרשת נפוצה, שפותחה במכון ויצמן למדע, עשויה לשמש גם לבלימת תהליך ההתעוורות של חולים בגלאוקומה כרונית. מסקנה מפתיעה זו עולה ממחקר חדשני ומקורי של מדעני המכון. ממצאי סדרת הניסויים שהובילו למסקנה זו מתפרסמים בימים אלה בכתב העת המדעי "רשומות האקדמיה למדעים של ארה"ב" (PNAS).
 
גלאוקומה כרונית היא מחלה המתבטאת בהתגברות הלחץ התוך-עיני, דבר שמחבל בעצב הראייה, גורם להתנוונותו ועלול להוביל להתעוורות. מחלה זו, ממנה סובל אחוז אחד מהאוכלוסייה המבוגרת, היא הגורם העיקרי לאובדן כושר הראייה באוכלוסייה זו. התגברות הלחץ התוך-עיני נובעת מפגמים במערכת הניקוז של הנוזל השקוף, התוך עיני, המזין את התאים באיזור הקדמי של העין (איזור זה אינו מכיל כלי דם).
 
המאמצים למציאת טיפול רפואי בסובלים מגלאוקומה, התמקדו במשך שנים רבות בפיתוח דרכים לשיפור מערכות הניקוז ולהפחתת הלחץ התוך-עיני. אולם, במשך הזמן התברר כי בהפחתת הלחץ התוך עיני אין די כדי לבלום את תהליך ההתנוונות של עצב הראייה, כך שהיא אינה מסירה את סכנת ההתעוורות.
 
בנקודה זו נכנסה לתמונה פרופ' מיכל שוורץ מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע, שעוד בעבר הציעה תפיסה חדשה, שלפיה המשך תהליך ההתנוונות של סיבי העצב נובע, כנראה, לא רק כתוצאה מהלחץ, אלא גם כתוצאה מגורמים משניים המתעוררים לפעולה בעקבות החבלה. מדובר בחומרים שממלאים תפקיד חשוב ב"אורח חייו" של העצב הבריא, אבל כשהעצב מתנוון רמתם עולה אל מעבר לרצוי והם הופכים לרעלנים. אחד מהחומרים האלה יכול להיות, למשל, הנוירוטרנסמיטר גלוטמט המופרש מתאי העצב החבולים, והפוגע בתאים שנותרו בריאים.
 
על פי התפיסה הזאת, פיתחה פרופ' שוורץ דרך מקורית לטיפול בתופעה. שיטת פעולה זו מבוססת על הפעלת המערכת החיסונית להגנת העצב מפני חומרים מזיקים שמיוצרים בגוף עצמו ולא "פולשים" אליו מבחוץ. הצעה זו נתקבלה בתחילה בהרמת גבות, בין היתר מכיוון שמשמעותה היא הפעלת המערכת החיסונית כנגד חומר עצמי המשתייך לקבוצת החומרים שהפעלת תגובה חיסונית נגדם גורמת מחלה אוטואימונית. (על פי התפיסה המקובלת, מערכת חיסונית תקינה מזהה ותוקפת רק גורמי מחלות זרים הפולשים אל הגוף מ"העולם החיצון". כאשר המערכת "טועה" ותוקפת חומר השייך והנחוץ לגוף, היא גורמת לגוף נזק. תופעה זו מכונה מחלה של "חיסון עצמי" (אוטואימונית), כגון סוכרת נעורים, זאבת, וטרשת נפוצה).
 
אולם פרופ' שוורץ שפיתחה תפיסה מקורית באשר לתפקידה של המערכת החיסונית בריפוי פגיעות במערכת העצבים המרכזית בכלל ובחוט השדרה בפרט (תפיסה הנבחנת בימים אלה בניסויים קליניים), סבורה כי לתופעת החיסון העצמי עשויים להיות גם כמה תפקידים מועילים בגוף. למשל, סדרת ניסויים שבוצעה במעבדתה של פרופ' שוורץ הראתה כי חיסון באמצעות מקטעים של חלבוני מיילין המשמשים לסיכוך סיבי עצב, עשוי לבלום את תהליך ההתנוונות של עצב ראייה חבול. אבל, השימוש במקטעים חלבוניים (פפטידים) אלה לחיסון בני-אדם נחשב למסוכן יחסית ובלתי רצוי, מכיוון שאחדים מהם (שקשה לדעת בוודאות את זהותם בבני-אדם שונים), הם הגורמים למתקפה של המערכת החיסונית על סיבי העצב, דבר שגורם למחלה האוטואימונית טרשת נפוצה.
 
בחיפוש אחר חומר חיסוני תחליפי, הגיעה פרופ' שוורץ ששיתפה פעולה עם פרופ'ירון כהן ופרופ' מיכאל סלע מהמחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן למדע, לתרופה "קופקסון", המשמשת לטיפול בחולי טרשת נפוצה. תרופה זו פותחה במכון ויצמן למדע על ידי ד"ר דבורה טיטלבאום, פרופ' רות ארנון ופרופ' מיכאל סלע. בסדרת מחקרים שביצעו פרופ' מיכל שוורץ, ד"ר אתי יולס ותלמידי המחקר יונתן קיפניס והדס שחורי ממכון ויצמן למדע, המתוארים בימים אלה בכתב העת המדעי PNAS, הראו החוקרים כי חיסון בקופקסון מגן מפני הרעלה של תאי העצב בגלוטמט. בנוסף מדווחים החוקרים על תוצאות דומות שהתקבלו בחולדות שהושרתה בהם מחלת הגלאוקומה. ניסויים אלה בוצעו בשיתוף עם קבוצת חוקרים מחברת התרופות האמריקאית "אלרגן" שפיתחה את המודל המחקרי הזה בחולדות.
 
בסדרת ניסויים בחולדות מודל אלה, בחנו החוקרים את שיעור התמותה של תאי עצב בעין שבה התחוללה מחלת הגלאוקומה. בניתוח תוצאות הניסוי התברר ששיעור התמותה של תאי עצב בחולדות שחוסנו ב"קופקסון" היה כארבעה אחוזים בלבד, בהשוואה לשיעור תמותה של 28% בחולדות שלא חוסנו (החיסון ניתן בהזרקה חד-פעמית). הצלחת סדרת הניסויים בבעלי-חיים תוביל, בקרוב, לתחילתם של ניסויים קליניים (בבני-אדם). החוקרים מקווים שהעובדה שמדובר בחיסון בחומר תרופתי שאושר כבר על ידי המינהל האמריקאי למזון ולתרופות (FDA), תאפשר להתחיל בניסויים האלה בתוך זמן קצר יחסית.
עברית

עלייתה וירידתה של תנועת ההתנגדות

עברית
 
מימין לשמאל: פרופ' מרדכי הייבלום וד"ר יובל אורג. בין תיאוריה לניסוי
 
 
בשנת 1897 התקיימה באוניברסיטת קימברידג' שבאנגליה מסיבה לכבוד גילויו של חלקיק תת-אטומי חדש: האלקטרון. משתתפי המסיבה הרימו כוסית לכבוד "החלקיק החדש שלא יצלח למאום פרט למחקר מדעי בסיסי". החלקיק "שלא יצלח למאום" הוא כיום הכוח המניע את גלגלי התעשייה, הכלכלה, התקשורת, ובעצם, כמעט שאי-אפשר לתאר את המציאות בלעדיו, והעתיד תלוי בו תלות כמעט מוחלטת. כיצד יפעלו מתקנים אלקטרוניים שינצלו את תכונותיו הגליות של החלקיק הזה? כיצד ישתנו מסלולי התנועה של אלקטרונים בחומרים שונים כתוצאה משינויים פיסיקליים שחלים בהם, דוגמת טמפרטורה ומידת "טוהר החומר"? התשובות על השאלות האלה עשויות לעצב את עתיד הטכנולוגיה, ממש כפי שגילוי האלקטרון עיצב את התרבות האלקטרונית האופפת אותנו כיום.
 
הנה שאלה מעשית שמעסיקה כיום מדענים בכל העולם: כיצד מתנהגים אלקטרונים הנעים בגביש של חומר לא מגנטי (דוגמת נחושת טהורה) הזרוע "איים" או "זיהומים" של חומר מגנטי (למשל, מנגן), המתקרר והולך בהדרגה? ברור שכאשר מקררים את הגביש, האטומים שמהם הוא עשוי מתנודדים פחות, דבר שמפחית את מספר ההתנגשויות של האלקטרונים הנעים בחומר באטומי הגביש - ובפועל מפחית את התנגדות הגביש למעבר הזרם החשמלי. תהליך זה מתחולל עד לטמפרטורה נמוכה מספיק, שמעבר לה, הגורם העיקרי להתנגדות הוא אטומי הזיהום ה"עומדים בדרכם" של האלקטרונים הנעים בחומר.
 
על פי התפיסה הזאת אפשר היה לצפות שהתנגדותו של גביש להולכת זרם חשמלי תפחת עם הפחתת הטמפרטורה, עד שתגיע לגבול קבוע, שייקבע על פי כמות האטומים המזהמים המצויים בגביש המוליך.
 
אבל המציאות, מתברר, לא תמיד מתנהגת לפי מה שמצופה ממנה. במקרה הזה, למשל, ככל שמקררים את החומר, גדל מספר ההתנגשויות בין האלקטרונים הנעים לבין המזהמים המגנטיים, כך שכל קירור נוסף דווקא מגביר את התנגדות החומר להולכת זרם חשמלי. תופעה זו מכונה "אפקט קונדו", על שמו של הפיסיקאי היפאני ג'ון קונדו. מה משמעותה של התופעה הזאת? מה יקרה אם נקרר את החומר עוד ועוד? האם התנגדותו תעלה למידה אין-סופית?
 
ד"ר יובל אורג, שהצטרף באחרונה למחלקה לפיסיקה של חומר מעובה במכון, מסביר: "באטום המגנטי המזהם, קליפת האלקטרונים הפנימית אינה מלאה, ולכן האלקטרונים המאכלסים אותה מתאפיינים בספין (תקיפת סחרור או מומנט מגנטי המתבטא במומנט מגנטי כולל של האטום) השונה מאפס - נניח, צפון או דרום".
 

האם אלקטרונים הנעים בחומר יכולים "להצטרף" לקליפה הלא שלמה הזאת?

 
ד"ר אורג: "לא. הצטרפות כזאת תטען את האטום המזהם במטען חשמלי ותעלה את האנרגיה שלו. אבל עקרון אי-הוודאות של הייזנברג מאפשר לאלקטרון הנע, בכל זאת, לשהות במסלולי התנועה של האלקטרונים השייכים לאטום המזהם, לזמן קצר מאוד. מצד שני, עקרון פאולי - הקרוי על שמו של הפיסיקאי וולפגנג פאולי - קובע שכיוון הספין של האלקטרונים הנעים בחומר (ומצטרפים לאטום המזהם לזמן קצר) חייב להיות הפוך לזה של האטומים המזהמים. בזמן הקצר שבו האלקטרון הנע 'מצטרף' לאלקטרונים של האטום המזהם, עשוי האלקטרון ה'אורח' להשתחלף עם אחד מהאלקטרונים של האטום המזהם, דבר שיגרום להיפוך הספין הכולל של האטום המזהם. כך, מסביב לאטום 'המזהם' מתארגן 'ענן' של אלקטרונים 'אופוזיציוניים' שהם בעלי ספין הפוך לשלו. ה'ענן' הזה משנה את אופיו באופן דינמי בכל פעם שבאטום המזהם מתחולל תהליך של היפוך ספין.
 
"ככל שטמפרטורת החומר יורדת, גדל הענן הדינמי של ה'אופוזיציה', ואתו השטח שבו יכול האלקטרון הנע בחומר להתנגש - דבר שמגדיל את מספר ההתנגשויות. לפיכך, מעבר לנקודה מסוימת, שבה ההתנגשויות של האלקטרונים ה'זורמים' באטומים המזהמים הופכות להיות הגורם העיקרי להתנגדות לזרימת הזרם החשמלי, גורם התהליך הזה להגדלת התנגדות החומר למעבר זרם חשמלי. אבל, ברגע שאטום ה'זיהום' מוקף לחלוטין באלקטרונים בעלי ספין הפוך לזה של המומנט המגנטי שלו, כלומר, כשהוא 'מסוכך' ונעשה 'אי מושלם', חסר מומנט מגנטי - התהליך מגיע לסופו, כך שלא תיתכן התנגדות אין-סופית". המדענים המבקשים לזהות את קיומו של מצב כזה משגרים אל תוך החומר המוליך זרם של אלקטרונים, שעל פי תורת הקוואנטים אפשר לראותם גם כגלים. גל האלקטרון הפוגע ב"אי מושלם" יגיב על כך בשינוי המופע (פאזה) שלו. הערכות תיאורטיות משנות השישים הראו באופן קונסיסטנטי, שכאשר אלקטרון הנע במתכות מתנגש ב"אי קונדו מושלם", המופע שלו - בעת רתיעתו - משתנה ב-90 מעלות. מחקרים תיאורטיים חדשים, שד"ר אורג היה שותף להם, יחד עם ד"ר יאן פון דלפט ואחרים, בחנו תופעה כזאת המתחוללת ב"עולם" דו-ממדי הנוצר, למשל, במוליך-למחצה גאליום ארסני, והם אישרו מחדש את ההערכות האלה והציעו להן הסבר. אבל, על אף קיומן של תיאוריות מוסכמות בעניין זה, שינוי הפאזה הזה לא נמדד באופן ישיר מעולם. זאת, עד שבאחרונה הצליחו מדעני המרכז למחקר תת-מיקרוני במכון ויצמן למדע, בראשותו של פרופ' מרדכי הייבלום, לבצע את המדידה המורכבת - שלהפתעת הכל הראתה שגל אלקטרון המתנגש ב"אי קונדו מושלם" נרתע ממנו ומשנה את מופעו בשיעור כפול מהשיעור המחושב: 180 מעלות.
 
המרכז למחקר תת-מיקרוני של מכון ויצמן הוא אחד המקומות היחידים בעולם שבהם קיימים תנאים טכנולוגיים וידע מדעי המאפשרים ביצוע ניסויים מסוג זה. כדי לבצע את הניסוי שיגרו המדענים גל אלקטרונים לעבר מטרה מסוימת, תוך שהם מציבים על דרכו מכשול המפצל את גל-האלקטרון לשניים. על דרכו של אחד ה"פלגים" הציבו "זיהום מגנטי", שבטמפרטורות נמוכות מספיק תיפקד כ"אי קונדו מושלם". כאשר שני ה"פלגים" נפגשו בקו המטרה, הם התאבכו זה עם זה, דבר שאיפשר למדענים להשוות את ה"מופע" שלהם. כך עלה בידם ללמוד על המופע המצטבר של גל האלקטרון שעבר דרך הזיהום (אי קונדו מושלם). כאמור, במקום השינוי המצופה - 90 מעלות נמדד שינוי כפול: 180 מעלות.
 
מה עומד בבסיס אי-ההתאמה שבין התחשיבים התיאורטיים לבין תוצאת הניסוי? האם אי-שם, בנבכי החומר, מסתתר גורם בלתי ידוע נוסף הממתין לגילויו? אלה השאלות שיעסיקו בזמן הקרוב את ד"ר יובל אורג, את פרופ' מרדכי הייבלום ואת עמיתיהם בארץ ובעולם.
 
בצוות שביצע את הניסוי במרכז למחקר תת-מיקרוני, בראשותו של פרופ' מרדכי הייבלום, השתתפו ד"ר ג'י יאנג, ד"ר דיאנה מהלו, ד"ר הדס שטריקמן, ותלמיד המחקר דוד שפרינצק.
 
עברית

שורשים גנטיים

עברית
 
מימין לשמאל: ד"ר עדנה בן-אשר, ד"ר צביה אולנדר וד"ר נילי אבידן
 
 
המחלה התורשתית מוקוליפידוסיס 4 (ML4) תוארה לראשונה בשנת 1974 על ידי חוקרים ורופאים בבית-החולים הדסה עין-כרם. מאז נחקרה על ידי צוות המחלקה לגנטיקה בראשותו של פרופ' גדעון בך. הגן הגורם את המחלה התגלה באחרונה בשיתוף פעולה בין הצוות מ"הדסה" לצוות חוקרים במכון ויצמן למדע. מאמר המתאר את ממצאי המחקר נדפס בכתב העת המדעי NATURE GENETICS. זהו אחד המקרים המעטים שבהם גילוי של גן הגורם למחלה גנטית נעשה מתחילתו ועד סופו בישראל.
 
תינוקות הסובלים ממחלת מוקוליפידוסיס 4 (ML4) נולדים כאשר שני הוריהם נושאים את הגן הקשור למחלה. המחלה נובעת מפגם ביוכימי בפירוק שומנים, והיא מתבטאת בפיגור שכלי ומוטורי הגורם - ברוב החולים - לקשיים משמעותיים בתנועה ובדיבור, עד כדי שיתוק ואילמות, וכן לפגיעות שונות בעיניים, הגורמות לעיוורון כמעט מוחלט.
 
בראשית המחקר איתרה רות בר-גל, מהמחלקה לגנטיקה ב"הדסה", את מיקומו המשוער של הגן הקשור למחלה, על כרומוזום 19. רצף הבסיסים המדויק של הגן זוהה באחרונה במרכז הגנום של מכון ויצמן למדע, בניהולו של פרופ' דורון לנצט, על ידי צוות חוקרים שכלל את ד"ר עדנה בן-אשר, ד"ר נילי אבידן וד"ר צביה אולנדר. החוקרים משני המוסדות גילו כי שינויים (מוטציות) ברצף הגנטי של הגן, השכיחים בקרב יהודים אשכנזים, גורמים לאובדן כושר הפעולה של החלבון המקודד בגן זה, שהוא ככל הנראה אנזים הממלא תפקיד בתהליכי פירוק השומנים בגוף.
 
זיהוי הגן עשוי להוביל לפיתוח שיטות לאיבחון טרום-לידתי של המחלה בעוברים, וכן לקידום הבנת המחלה, דבר שעשוי להוביל בעתיד לפיתוח דרכי טיפול בסובלים ממנה.
 
עברית

מה בקנקן?

עברית
.
מה בקנקן?
 
 
רק אלוהים "בוחן כליות ולב". בני-אדם, בדרך כלל, מתבוננים בקנקן ולא במה שיש בו. אלא שבתחומי מחקר רבים נדרשים המדענים להסתכל פנימה אל תוך החומר. לדוגמה, בתהליכי פיתוח של חומרים מרובי שכבות דקיקות, תחום המהווה חזית מדעית וטכנולוגית חשובה, החל ממדעי החיים ועד לפיסיקה של מוליכים-למחצה, יש צורך חיוני באנליזות מבנה עד דיוק של ננומטרים בודדים (ננומטר הוא מיליונית המילימטר). כיצד ניתן להסתכל פנימה אל עומק המבנה השכבתי ובה בעת להבין את הארגון הפנימי שלו בדיוק גבוה כל כך ומבלי לפגוע בחומר? ברוב השיטות הקיימות, ההסתכלות פנימה אינה מספקת מידע על ממד העומק. לדוגמה, בתצלום רנטגן אנו יכולים להבחין במרכיבים שונים בתוך גופנו, אבל קשה מאוד לקבוע מי מהמרכיבים האלה "עמוק" יותר ממרכיב אחר.
 
כדי להתגבר על הקושי הזה פיתחו באחרונה מדעני מכון ויצמן למדע דרך מקורית ופשוטה יחסית לביצוע אנליזת עומק מדויקת. מפתחי הדרך, ד"ר חגי כהן מהמחלקה לשירותים כימיים ופרופ' ישראל רובינשטיין מהמחלקה לחקר חומרים ופני שטח, תיארו אותה באחרונה בכתב העת המדעי "נייצ'ר". כהן ורובינשטיין השתמשו בטכניקה המכונה XPS (ספקטרוסקופיה פוטואלקטרית של קרני רנטגן), שבאמצעותה חקרו שכבות מבודדות דקיקות על גבי מצע מוליך. קרינת ה"רנטגן" גורמת לפליטת אלקטרונים מהחומר שבו היא פוגעת, כאשר רמת האנרגיה של האלקטרונים הנפלטים מלמדת על סוג האטומים שמהם נפלטו. בו בזמן "שטפו" המדענים את החומר בזרם של אלקטרונים איטיים באמצעות "תותח אלקטרונים". שטיפה זו גרמה ליצירת שדות חשמליים מבוקרים על פני השכבה המבודדת, ועקב כך לשינויים ברמת האנרגיה של האלקטרונים הנפלטים. שינויים אלה קטנים ככל שהאטום שפולט את האלקטרון נמצא קרוב יותר למצע המתכתי. באמצעות מדידת שינויי האנרגיה הללו הצליחו המדענים לגלות בעת בעונה אחת, הן את סוג האטום הפולט את האלקטרונים, והן את עומקו בשכבת החומר הדקיקה.
 
כדי לבחון את השיטה החדשה הכינו כהן, רובינשטיין ושותפיהם למחקר מבנים דקיקים רבי-שכבות על מצע זהב. בתוך המבנה הושתלו אטומים "זרים" כסמנים בעומקים ידועים. כשהפעילו את שיטת המדידה החדשה על המבנה הזה, התברר כי היא מאפשרת "להביט אל תוך החומר", ולזהות ולמדוד שכבות חומר ברמת הפרדה (רזולוציה) של ננומטר אחד בלבד. השיטה החדשה ניתנת ליישום כמעט בכל מערכת שיש בה שכבה מבודדת דקה (עד כ-15 ננומטרים) על מצע מוליך. הרכב כזה מאפיין מגוון עצום של חומרים, שרבים מהם משמשים בחזית המדע והטכנולוגיה. שיטה חדשה זו עשויה להוות בסיס לפיתוח כלי מדידה מתקדמים בתעשייה ובתחומי המדע השונים.
 
בצוות המחקר השתתפו גם פרופ' אברהם שנצר מהמחלקה לכימיה אורגנית, ד"ר אלכסנדר וסקביץ מהמחלקה לחקר חומרים ופני שטח, ותלמידות המחקר אילנית דורון-מור, ענת חצור ותמר ון-דר-בום-מואב.
 
עברית

בשבח הרשלנות

עברית
 
פרופ' צבי ליבנה. מניעת מוות מיותר
 
 
החומר הגנטי (DNA) ניזוק מדי יום ו"מתקלקל" כתוצאה מספיגת קרינה, דוגמת קרינת השמש, וכן כתוצאה ממגע עם חומרים שונים. "קילקולים" אלה עלולים לשבש את סדר מרכיביו של החומר הגנטי וליצור מוטציות (התמרות) גנטיות, דבר שעלול להוביל להתפתחות הפרעות ומחלות שונות. דרך אחת שבה יכול התא למנוע את היווצרות המוטציות היא ניסיון לתקן את הנזק הגנטי. ואכן, בתא פועלות כמה מערכות תיקון כאלה, אלא שברוב המקרים הן נוקטות אסטרטגיה של "הכל או לא כלום": כאשר הן אינן מצליחות לתקן את הנזק בדייקנות, הן עוצרות, דבר שמפסיק את תהליך השיכפול הגנטי. תגובה זו עלולה להביא לתוצאה חריפה ושלילית עוד יותר: למות התא.
 
סוד הקיום תלוי, אפוא, ביכולתו של התא "להתפשר" ולאפשר למערכות לתיקון הנזקים הגנטיים הפועלים בו לפעול ב"רשלנות" מסוימת, שתאפשר היווצרות כמות קטנה יחסית של מוטציות, שמצד אחד מהוות סיכון מסוים, אבל מצד שני, הן ממשיכות את הקיום, וביניהן יכולה לפעול ברירה טבעית - שהיא הכוח העיקרי המניע את האבולוציה.
 
תהליך השיכפול של חומר גנטי הוא חלק חיוני בתהליך ההתחלקות וההתרבות של תאים חיים. בתהליך זה נפתח הסליל הכפול של מולקולות ה- DNA, ומול כל גדיל בודד נוצר גדיל תואם (על פי ההתאמה הייחודית שבין הבסיסים החנקניים שעל הנוקליאוטידים, שהם המרכיבים המחברים את גדילי המולקולה זה לזה). תהליך היצירה של הגדיל התואם מבוצע על ידי אנזים מיוחד (DNA פולימרז), ה"נוסע" על הגדיל הקיים כמעין רכבת המחליקה על חד-פס. ה"רכבת" הזאת "קוראת" את הרצף הגנטי של הגדיל שעליו היא נוסעת, ועל פיו היא מתאימה לו גדיל תואם. בדרך כלל, כאשר האנזים המשכפל הזה מגיע לנזק או ל"קילקול" ב- DNA, הוא קופא על מקומו וחדל ממלאכתו. ברגע זה נכנסות לפעולה מערכות מיוחדות המנסות לתקן את החומר הגנטי הפגוע, אך אינן "מתעקשות" לבצע זאת בדייקנות מושלמת.
 
פרופ' צבי ליבנה מהמחלקה לכימיה ביולוגית במכון ויצמן למדע גילה באחרונה מערכת "רשלנית" כזאת, המבוססת על קבוצה חדשה של אנזימים המתפקדים גם הם כ- DNA פולימרז, כלומר, גם הם משכפלים חומר גנטי, אך הם לא תמיד עוצרים כשהם נתקלים בקטע גנטי "מקולקל". במקום לעצור ב"אדום", הם משכפלים את הקטע הגנטי הפגום - ויוצרים מוטציה. פרופ' ליבנה אומר שאנזים זה, אשר נמצא בחיידקים ובבני-אדם כאחד, הוא אחד הגורמים החשובים המונעים מוות מיותר של תאים ומאפשרים את קיומה של האבולוציה, ובאותה עת הוא מאפשר לחיידקים לפתח תכונות גנטיות חדשות, כגון עמידות כנגד תרופות אנטיביוטיות שונות. חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה נחשבים לאחד האיומים המשמעותיים ביותר על בריאות המין האנושי בעתיד. אבל עכשיו, הודות לתגליתו של פרופ' ליבנה, אפשר יהיה לפעול נגדם בדרך חדשה: נראה, כי פיתוח דרך לעיכובו של "המשכפל הרשלן" עשוי לסייע בבלימת התפשטותם של חיידקים בעלי עמידות לאנטיביוטיקה. יישומים אפשריים נוספים: שימוש מוגבר יחסית ב"משכפלים רשלניים" עשוי לסייע בשיחזור קטעי DNA פגומים שנותרו בזירות פשע, וכן בשיחזור מקטעים של DNA עתיק משרידים של בעלי חיים וצמחים קדומים.
 
עברית

השאיפה למנוחה נכונה

עברית
 
מימין לשמאל: ד"ר צבי טלוסטי ופרופ' שמואל שפרן. אנרגיית קשר
 
 
"האל הטוב ברא לנו ידיים", אומר אלפרד פ. דוליטל במחזה "גבירתי הנאווה" של ג'ורג' ברנארד שאו. "האל הטוב ברא לנו ידיים, שנעבוד ולחם נשתכר. אבל עם טיפ-טיפת מזל, יעבוד כבר מישהו אחר". חוסר החיבה הזה לבזבוז מיותר של אנרגיה, או לייתר דיוק, השאיפה להימצא במצב ש"עלותו" במונחי אנרגיה היא הנמוכה ביותר האפשרית, היא תופעה אוניברסלית המשותפת לבני-אדם ולמולקולות חומר דוממות כאחד. התכונה הזו של המולקולות "דוחפת" אותן ליצור מבנים צפופים (כמו מוצקים או נוזלים), שבהם קיימים הרבה קשרים בין המולקולות, ואילו אנרגיית הקשר ביניהן נמוכה.
 
אבל למולקולות של חומר (ואולי גם לבני-אדם) יש תכונה הפוכה, חשובה לא פחות: המולקולות מעדיפות להימצא במצב של אי-סדר מרבי (אנטרופיה מרבית). "השופטת" שקובעת את האיזון בין שתי המגמות המנוגדות הללו היא הטמפרטורה: בטמפרטורות גבוהות מאוד אי-הסדר מנצח, והחומר יימצא במצב גזי, שהוא המצב "החופשי" והבלתי-מסודר ביותר של החומר. כך, למשל, מים יהפכו בטמפרטורה גבוהה לאדים. אך כשמקררים את החומר, האנרגיה משפיעה יותר, דבר שגורם לכך שחלקיקי החומר מתארגנים במבנים יותר מסודרים. כך, אדי מים שיקוררו, יתעבו ויהפכו לנוזל או אפילו למוצק.
 
זה המצב ככל שהדברים קשורים בנוזלים פשוטים, שהמולקולות המרכיבות אותם בנויות מחלקיקים שאנרגיית הקשר שלהם איננה תלויה במידה רבה בכיוון (נוזלים איזוטרופיים). אבל מה קורה בנוזלים לא איזוטרופיים, כלומר נוזלים המורכבים מחלקיקים שאנרגיית-הקשר ביניהם תלויה מאוד בכיוון היחסי שלהם?
 
אחת הדוגמאות הבולטות והבסיסיות ביותר של נוזלים לא איזוטרופיים היא זו של נוזלים מגנטיים. החלקיקים המגנטיים בנוזלים אלה מומסים, או "מרחפים", בנוזל כלשהו (גודלם האופייני של חלקיקים אלה שהם מגנטים קטנים, הוא בין מיקרון לננומטר, כלומר, בין אלפית למיליונית המילימטר). אנרגיית הקשר בין החלקיקים הללו תלויה מאוד בכיוון - אם שני מגנטים כאלה נוגעים זה בזה בקטבים זהים (צפון ליד צפון או דרום ליד דרום), הם דוחים זה את זה, אך אם הקטבים הנוגעים זה בזה הם הפוכים - המגנטים מושכים זה את זה.
 
ובכן, האם קירור עשוי לגרום לעיבוי של נוזלים לא איזוטרופיים דלילים? השאלה הזאת היא, ביסודה, שאלה פיסיקלית בסיסית. אבל כדאי לזכור שנוזלים לא איזוטרופיים ממלאים תפקיד חשוב בטכנולוגיה המודרנית - למשל, המיסבים של הדיסקים הקשיחים במחשבים מכילים נוזלים מגנטיים. ייתכן גם שהבנה טובה יותר של התכונות הפיסיקליות של נוזלים לא איזוטרופיים, ובמיוחד של היותם מושפעים במידה רבה משינויים בשדה המגנטי, עשויה להתגלות בעתיד כבעלת חשיבות בפיתוח מיקרו-מכונות מסוגים שונים.
 
ד"ר צבי טלוסטי ופרופ' שמואל שפרן, דיקן מדרשת פיינברג והמנחה שלו בעבודת הדוקטורט, נתקלו בסימני השאלה המרחפים מעל לתכונותיהם של נוזלים לא איזוטרופיים באקראי. באחד הכינוסים המדעיים שבהם השתתף שמע ד"ר טלוסטי הרצאה בנושא, שכבש מיד את תשומת לבו. הוא הביא את הבעיה אל פרופ' שפרן, ולאחר כמה שיחות ביניהם החליטו השניים להיכנס לעובי הקורה ולנסות לפתור את התעלומה.
 
בעבר האמינו רוב המדענים, כי התשובה לשאלה הזו תלויה בעוצמת המשיכה ההדדית בין חלקיקי הנוזל הלא איזוטרופי. כלומר, אם המשיכה ההדדית תהיה חזקה מספיק, היא תוכל "לפצות" על אובדן האנטרופיה (כלומר, אובדן אי-הסדר) הכרוך בעיבוי חלק מהחומר ממצב צבירה גזי למצב נוזלי.
 
בנוזלים איזוטרופיים, החומר המעובה מתארגן בצבירים קטנים של חלקיקים, שכל אחד מהם נצמד במידה זו או אחרת למספר גדול יחסית של חלקיקים אחרים (בין 6 ל-12). אלא שחלקיקים מגנטיים המצויים בתמיסות דלילות (לדוגמה, נוזלים מגנטיים, כמו זה שבדיסק הקשיח), מתארגנים בשרשרות, כשכל אחד מהם נצמד לכל היותר לשני חלקיקים אחרים, במבנה של צפון-דרום-צפון-דרום. תכונה זו של הנוזלים המגנטיים הלא איזוטרופיים מפריעה לעיבוי, מפני שכל אחד מהחלקיקים נוגע בשני שכנים בלבד ולכן יש לו פחות אנרגיית קשר. לפיכך, ההשקפה המדעית המקובלת גרסה עד לאחרונה, שלא יתחולל עיבוי של נוזלים מגנטיים.
 
השקפה זו השתנתה באחרונה שינוי מקיף כתוצאה מעבודת המחקר של פרופ' שפרן וד"ר טלוסטי, שיוצא בימים אלה לתקופה של מחקר בתר-דוקטוריאלי באוניברסיטת רוקפלר שבניו-יורק. הם הראו, במודל תיאורטי, שבכל זאת ייתכן עיבוי (מעבר ממצב גזי למצב נוזלי) של נוזלים מגנטיים. מסקנה זו נובעת מהעובדה שהשרשרות המולקולריות המגנטיות "מעדיפות" שקצותיהן יהיו קשורים ומחוברים לשרשרת אחרת במבנה של צמתים דמויי האות Y ("עלותו" של מצב זה במונחי אנרגיה קטנה מ"עלות" האנרגיה הכרוכה בהימצאות במצב שבו שני קצוות השרשרת פתוחים). כך, למעשה, השרשרות המולקולריות המגנטיות נוטות ליצור רשתות גדולות ומסועפות (ראו תמונה).
 
טלוסטי ושפרן מציעים לראות את צומתי הרשת כחלקיקים הבסיסיים של הרשת. כלומר, גם הם שואפים להימצא בשיווי משקל בין מצב ש"עלותו" מינימום אנרגיה למצב של אי-סדר מרבי (אנטרופיה מרבית). כך, בעצם, "כדאי" לרשת ליצור עוד ועוד צמתים, ולהפוך את עצמה ליותר ויותר דחוסה ומורכבת, וכך להגדיל את אי-הסדר שבה. כאשר הרשת דלילה, החומר הוא גזי, ואילו כאשר הרשת נעשית מורכבת וצפופה יותר ב"מטרה" להגדיל את האנטרופיה, החומר מתעבה והופך לנוזל. רעיון זה התפתח מעבודת מחקר קודמת של השניים, שהתמקדה בתכונות הפיסיקליות של מיקרו-אמולסיות, שהן תערובות של חומרים דמויי סבון, אשר בתנאים מסוימים יוצרות רשתות מזוסקופיות (תחום הגודל שבין עולם המאקרו לעולם המיקרו). רשתות אלה - שנצפו באחרונה בסדרת ניסויים במיקרוסקופיה אלקטרונית - דומות מאוד בתכונותיהן לרשתות מולקולריות של נוזלים לא איזוטרופיים.
 
ממצא זה, שהפך את התפיסה שהיתה מקובלת עד כה (שלפיה לא יתחולל עיבוי של נוזל מגנטי ללא מעורבות של כוחות איזוטרופיים נוספים), עומד במרכזו של מאמר שפירסמו טלוסטי ושפרן באחרונה בכתב העת המדעי "סיינס". הם מקווים שפרסום המאמר יביא לביצוע ניסויים שיוכלו לאשש או להפריך את "מודל הרשת" שלהם. אישוש כזה עשוי להוביל להתפתחות תחום חדש לחלוטין של יישומים טכנולוגיים.
 
השרשרות המולקולריות המגנטיות נוטות ליצור רשתות גדולות ומסועפות
 
עברית

איזונים ובלמים במנגנון המוות

עברית
 
פרופ' אברהם אמסטרדם. שעון ביולוגי
 
 
הכלכלה החדשה מבוססת לא במעט על תרומתן של נשים לעולם המדע, התעשייה והחינוך. נשים אלה, המתחרות על מסלולי הקריירה בכשרונות לא מבוטלים, דוחות לשם כך את שלב תכנון המשפחה ולידת הילדים בחייהן. מה שלפני דור היה מקובל לעשות בשנות העשרים, מקובל עכשיו לעשות בשנות השלושים, ויש גם לא מעט נשים המהדרות ועושות זאת בשנות הארבעים לחייהן. זמנים חדשים, מנהגים חדשים. אלא שהשעון הביולוגי של נשים אינו מושפע מאופנות ומשינויים חברתיים. יכולתן של נשים מעל גיל 40 להרות היא קטנה למדי (כ-30%), וכשליש מביניהן חשופת לסכנה של הפלה. מי שולט בשעון הביולוגי הזה? כיצד הוא מכוון ומתאם את פעולת השחלות? האם אפשר לדחות את הירידה בפוריות ואת תחילתו של גיל הבלות? פרופ' אברהם אמסטרדם, מהמחלקה לביולוגיה מולקולרית של התא במכון ויצמן למדע, מתמקד בניסיונות למצוא תשובה לשאלות אלה, דבר שעשוי להשפיע על חייהן של מיליוני נשים ברחבי העולם.
 
למעשה, פתרון התעלומה הזאת עשוי להוביל לתוצאות רצויות נוספות: דחיית העלייה בשיעור הסיכון ללקות במחלות לב, בסרטן השחלה ובאוסטאופורוסיס (בריחת סידן). "מתברר, כי תמותה של תאי שחלה אינה תופעה שלילית. למעשה, זהו תהליך החיוני לפעולתו התקינה של הגוף", אומר אמסטרדם. "תהליך המחזור ביונקים מתאפיין בתחרות דרוויניסטית בין ביציות, כשביצית אחת נוטלת לבסוף את ההובלה (הזקיק הדומיננטי), ואף מפרישה חומרים המדכאים את התפתחותן של הביציות האחרות. על אף שבגופה של אשה קיימות לפני תקופת ההתבגרות בערך 500,000 ביציות, נמצא שרק כ-480 מהן תגענה לבשלות, ואילו השאר ימותו". מדוע מתות הביציות? פרופ' אמסטרדם: "מדובר בתופעה של 'מוות למען החיים'. מדי חודש חייבים זקיקים רבים להקריב את עצמם ולמות כדי שרק ביצית אחת בשלה תשוחרר. אלמלא תמותה מאסיווית זו של זקיקים היה המין האנושי נכחד בתוך זמן לא רב, משום ששום אשה (כמו רוב היונקים) אינה יכולה לשאת הריון רב-עוברי. כיצד, אם כך, מסולקות הביציות המיותרות?
 
מתברר, שמאחורי התהליך האחראי לתמותת תאי שחלה עומד אותו המנגנון שממלא תפקיד ראשי בהגנת הגוף מפני סרטן: אפופטוסיס (שם זה לקוח מיוונית עתיקה ומשמעותו "השלה", כדוגמת השלת עלי העצים בסתיו). מדובר במנגנון הפועל כמעין "תוכנה" הטמונה בכל אחד מתאי הגוף, והמורה לו - במצבים מסוימים - "לאבד את עצמו לדעת" ו"במותו לצוות לגוף כולו את החיים".
 
פרופ' אמסטרדם שואף לגלות דרכים לשליטה בתהליכים האלה, ולוויסות רמות האפופטוסיס בתאי השחלה, כך שמספר הביציות שימותו יהיה הקטן ביותר הדרוש להבטחת התיפקוד התקין של השחלה. כך ייוותרו ו"יינצלו" די ביציות שיוכלו להקנות לנשים רבות סיכויים טובים יותר להרות גם בגיל מבוגר יחסית. כדי להשיג את המטרה הזאת הוא חוקר את מנגנוני התקשורת הבין-תאיים. המרכיבים העיקריים במנגנונים האלה הם הורמונים, גנים גורמי-מוות (מחוללי אפופטוסיס), וגנים אחרים (דוגמתBcl-2), המגינים על חיי התא. כך מתברר, שכמו בהרבה תחומים עיקריים, השאלה העומדת כאן לפני החוקרים היא: על איזו דוושה ללחוץ, ומתי. פרופ' אמסטרדם: "אפשר להפחית את השפעתם של הגנים הגורמים לאפופטוסיס, כגון Bax, ואפשר, במקביל, לעודד את ביטויים של גנים המגינים על התא. מחקרים בבעלי חיים תומכים בגישה זו: עכברות חסרות הגן Bax ניחנות בהארכה דרמטית של תקופת תפקוד השחלה, ומצד שני, הפעלה מכוונת של אפופטוסיס באמצעות הפעלת החלבון המקודד בגן p53 יכולה לשמש בסיס לפיתוח שיטות טיפול בסרטן השחלה". במחקר שביצע יחד עם תלמידת המחקר רווית ששון והמדען האורח, הרופא ד"ר קימיהישה טג'ימה מיפאן, גילה פרופ' אמסטרדם שהורמונים מקבוצת הגלוקוקורטיקואידים (דוגמת קורטיזון וקורטיזול), מגינים על התא מפני אפופטוסיס. למעשה, מתברר שההורמונים האלה פועלים למען מטרות הפוכות, כשהם פועלים על תאים מסוגים שונים. על תאי השחלה הם מגינים מפני אפופטוסיס, אבל את תאי הדם הלבנים המשתתפים בתהליכים דלקתיים הם דווקא מדכאים וגורמים להם "לאבד את עצמם לדעת" בדרך של אפופטוסיס. מתברר, שגם לפטין מפחית את תהליכי האפופטוסיס בתאי שחלה. בעבודתו עם תלמידת המחקר דלית ברקן ופרופ' מנחם רובינשטיין מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון, מצא פרופ' אמסטרדם שלפטין והורמונים גלוקוקורטיקואידים מבצעים את מלאכתם בכך שהם משפיעים על מתווך מרכזי שנמצא למעשה מאחורי הקלעים. מתווך זה הוא חלבון המקודד בגן Bcl-2 המגן על התא מפני אפופטוסיס. במחקריו העכשוויים, תוך שיתוף פעולה עם רופאים מבתי החולים קפלן, שיבא ואיכילוב, בוחן פרופ' אמסטרדם את השפעתם של מרכיבים אלה על נשים העוברות טיפולי הפריה. באופק הרחוק מקווים החוקרים שיבוא יום שבו יוכלו להציע לנשים צעירות ובריאות אפשרות ללחוץ על "כפתור התנומה" בשעון הביולוגי של גופן, עד שיסיימו את תקופת לימודיהן ואולי אפילו עד שיגיעו להישגים מספקים בתחום הקריירה. "בשעה זו, האפשרות הזו עוד רחוקה מיישום", אומר פרופ' אמסטרדם, "אך בינתיים הבנה טובה יותר של חשיבות האפופטוסיס בתיפקוד הנורמלי של השחלה יכול להביא ליתרונות אחרים, כגון טיפולים משופרים במחלות גינקולוגיות שונות, לרבות סרטן השחלה".
 
איזונים ובלמים במנגנון המוות
 
עברית

קיבוץ נתונים

עברית
 
מימין: תלמידי המחקר אראל לוין וגד גץ, פרופ' איתן דומאני ותלמידת המחקר שירלי ברדה
 
 
מדענים העוסקים בחקר הגורמים הגנטיים למחלות סרטניות ואחרות יוכלו בקרוב להיעזר במערכת מתמטית ייחודית, שפיתחו פרופ' איתן דומאני ותלמידי המחקר גד גץ ואראל לוין מהמחלקה לפיסיקה של מערכות מורכבות במכון ויצמן למדע. בשנים האחרונות, עם פיתוח טכנולוגיית השבבים הגנטיים, יכולים המדענים לבחון בעת ובעונה אחת את התבטאותם של אלפי גנים בדוגמאות רקמה שמקורן בעשרות נבדקים. כך מקבלים החוקרים נתונים המורכבים מ-100,000 ועד 1,000,000 מספרים. כדי לנתח ביעילות כמות כזאת של מידע, יש צורך בכלים חדשניים לעיבוד נתונים. פרופ' דומאני ותלמידיו פיתחו כלי כזה, המבוסס על אלגוריתם (מתכון פעולה), אשר מאפשר למחשב למיין עצמים לקבוצות על פי מידת הדמיון ו/או הקשר ביניהם, גם אם לא "למד" מראש על מאפייניהם האפשריים של העצמים. מדובר בפעולה מסובכת וקשה במיוחד לביצוע, מ"נקודת מבטו" של המחשב. מדענים רבים, במקומות שונים בעולם, משקיעים בשנים האחרונות מאמצים רבים בפיתוח שיטות שיאפשרו למחשבים לבצע "קיבוץ" של פריטי מידע לקבוצות בעלות מהות משותפת.
 
במחקרים המבוססים על שימוש בשבבים גנטיים "שולף" האלגוריתם שפיתחו דומאני ותלמידיו קבוצות קטנות יחסית של גנים שיש להם "משהו" במשותף, ומזהה - באמצעות הגנים האלה - רקמות שיש ביניהן דמיון ביולוגי. זיהוי הקשר ו/או הדמיון בין הרקמות מאפשר לחלק אותן לקבוצות על פי הדמיון בין התהליכים הביולוגיים המתחוללים בהן. למשל: בקבוצה אחת ייכללו רקמות שמתחוללים בהן תהליכים המובילים להתפתחות גידול סרטני, ובקבוצה אחרת - הרקמות שנלקחו מגופם של אנשים בריאים.
 
האלגוריתם החדש משתמש בכלי חישוב שפיתחו בעבר פרופ' דומאני ועמיתיו, על בסיס מחקרים קודמים שהתמקדו במעברי פאזה (מופע) בחומרים מגנטיים לא מסודרים. אלגוריתם חדש זה כבר הוכיח את עצמו במחקר שממצאיו התפרסמו באחרונה בכתב העת המדעי "רשומות האקדמיה הלאומית למדעים של ארה"ב (PNAS). במחקר זה קיבל המחשב נתונים על רמת ההתבטאות של 2,000 גנים בתאי גופם של 70 נבדקים שעברו בבתי-חולים מבדקים שונים לאיבחון סרטן. כך, למעשה, המחשב קיבל 140,000 מספרים ללא כל "הסבר" נוסף. באמצעות האלגוריתם של פרופ' דומאני הצליח המחשב ליצור תבנית שבה חולקו הגנים השונים לקבוצות על פי רמת ההתבטאות שלהם ברקמה הנבדקת (התבטאות של גן היא מידת ההיווצרות של החלבון שהמידע לייצורו מקודד בגן). כך נוצרו קבוצות נפרדות של רקמות בריאות וסרטניות, וזוהו קבוצות של נבדקים בעלי פרופיל גנטי דומה.
 
בדרך זו הצליחו החוקרים להגדיר, מתוך 2,000 הגנים שנבחנו, קבוצה של כמה עשרות גנים שעל פי מידת התבטאותם אפשר להבחין ברמת דיוק טובה למדי בין הנבדקים הבריאים לבין אלה שבגופם מתחוללים תהליכים העלולים להוביל להתפתחות סרטן.
 
בנוסף ליכולתו לנתח נתונים המתקבלים מבדיקות בשבבים גנטיים, עשוי האלגוריתם החדש לשמש לניתוח מידע הנאגר במערכות MRI בתחום חקר המוח, בניתוח מידע כלכלי, בסיווג מסמכים במאגרי מידע, וכן באיתור פריטי מידע מוגדרים מתוך מאגרי מידע ממוחשבים גדולים מאוד, דוגמת המאגרים שנוצרו במסגרת הפרויקט הרב-לאומי לפיענוח ולמיפוי גנום האדם. חברת "ידע", הממונה על היישומים המסחריים והתעשייתיים של פירות המחקרים שמבוצעים במכון ויצמן למדע, הגישה בקשה לרישום פטנט על האלגוריתם החדש.
 
ביטוי גנים ברקמת תאים סרטניים של המעי הגס
 
עברית

הקצב של העצב

עברית
תהליך מעבר האותות העצביים לקליפת המוח
 
באיזו שפה מדברת העין עם המוח? כיצד מפענח המוח את הצלילים ששומעת האוזן? כיצד הוא משחזר את התחושה הנוצרת בקצות האצבעות הממששות חפץ כלשהו? העצבים, המקשרים את איברי החישה עם המוח, אינם מסוגלים להעביר באופן פשוט וישיר מראות, צלילים, ריחות ותחושות מישוש. במקום זה הם ממירים את הקלט החושי באותות חשמליים. המוח, שמקבל רצף של אותות חשמליים, מעבד אותם ומפענח את המסר הצפון בהם, וכך אנו מבינים מה באמת רואה העין או שומעת האוזן.
 
האותות העצביים המגיעים לקליפת המוח מתארגנים באותו סדר מרחבי שבו נקלטו באיברי החישה. כך נוצר בקליפת המוח ייצוג מרחבי של הגירוי החושי. אבל עכשיו מתברר, שכדי לפענח את הצופן העצבי אין די בייצוג המרחבי, וכי התיזמון המדויק של הפעלת תאי המוח השונים ממלא תפקיד מרכזי ביכולתו של המוח לפענח ולהבין את האותות המשוגרים אליו מאיברי החישה. ממצא זה עולה ממחקר שביצע צוותו של ד"ר אהוד אחישר מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע, המתואר במאמר שנדפס ב-20 ביולי בכתב העת המדעי "נייצ'ר".
 
ד"ר אחישר וחברי קבוצת המחקר שלו גילו, כי מיד לאחר השלב הראשון, שבו העצבים מתרגמים את הקלט החושי לאותות חשמליים, מתפצלים האותות האלה לשתי לולאות פעולה. לולאה אחת אחראית למידע המרחבי, ואילו הלולאה השנייה אחראית למידע המוצפן במימד הזמן. הצפנה זו מבוססת על השוואת זמן האותות העצביים לזמן פעולתם של תאים מיוחדים במוח הפועלים בקצב אחיד, כמעין "שעונים ביולוגיים". בנוסף לכך נודעת חשיבות גם לתדירות: כשמדובר בחוש המישוש, אותות בתדירות נמוכה בדרך כלל מקודדים את מיקומו של החפץ, ואילו אותות בתדירות גבוהה בדרך כלל מקודדים את פרטי המרקם העדינים של החפץ. במלים אחרות, הצופן העצבי, שבאמצעותו המוח קולט ומבין את האותות המשוגרים אליו מאיברי החישה, מתקיים במרחב ובזמן כאחד.
 
הבנה טובה יותר של הצופן הזה עשויה להוביל, בעתיד, לפיתוח ולשיפור תחליפים מלאכותיים לאיברי חישה פגועים. לדוגמה, ממצאי מחקרו הנוכחי של ד"ר אחישר מרמזים על כך, שהקטנת גובהן של אותיות כתב ברייל (המאפשרות לעיוורים לקרוא תמלילים באמצעות חוש המישוש), עשויה להוביל לשיפור במהירות קריאתם של העוורים.
עברית

עמודים