<div>
Science Feature Articles</div>

חרקים ישמשו כ"בתי חרושת" לחלבונים אנושיים

עברית
 
 
זחלי עש הכרוב קנו להם שם רע בשל הרגלי האכילה ההרסניים שלהם, אולם מחקר חדש של מדעני מכון ויצמן מראה, כי ייתכן שאפשר יהיה לנצל אותם כבית חרושת שימושי ויעיל לייצור חלבונים אנושיים.
פרופ' יואל זוסמן
האפשרות לייצר כמויות גדולות של חלבונים אנושיים, לפי דרישה, עומדת בבסיס המחקר במדעי החיים, התעשייה הביוטכנולוגית והרפואה. כיום, השיטה המקובלת ביותר לייצור חלבונים כאלה היא הפקתם בתרביות תאים: גן אנושי המקודד לחלבון המבוקש מוזרק לתוך תא חיידק, תא שמרים או תא בעלי חיים, ושם הוא "משתלט" על מערך ייצור החלבונים המקומי, ומסב אותו ליצירת החלבונים אנושיים. החלבונים הנוצרים בשיטה זו זהים – הן במבנה והן בתיפקוד שלהם – לחלבונים הנוצרים בגוף האדם.

למרות יעילותן, שיטות אלה הן יקרות מאוד, ודורשות זמן ממושך. שיטה חדשה לייצור חלבונים המשתמשת בזחלי חרקים מציעה חלופה חסכונית לייצור כמויות גדולות של חלבונים אנושיים. אך האם החלבונים הנוצרים במערכת זו דומים במבנה ובפעילות שלהם לחלבונים האנושיים? האם אפשר יהיה להשתמש בהם כתחליף לחלבונים אנושיים?

כדי לענות על שאלה זו פנו באחרונה חוקרים אמריקאיים לד"ר הארי גרינבלט ולפרופ' יואל זוסמן מהמחלקה לביולוגיה מבנית שבפקולטה לכימיה במכון ויצמן למדע. השניים התבקשו לפענח את המבנה המרחבי של האנזים האנושי קרבוקסיל-אסתראז 1, שיצרו החוקרים האמריקאיים באמצעות מערכת של זחלי חרקים מסוג עש הכרוב (Trichoplusia ni). האנזים מיוצר בעיקר בכבד, ומפרק שם תרופות. שינוי קטן במבנה שלו יאפשר אולי להשתמש בו כדי לפרק חומרי הדברה ואף גזי עצבים.
 
 
הארי גרינבלט
 
באמצעות השיטות המתקדמות של המרכז הישראלי לפרוטאומיקה מבנית (ISPC) שבמכון, אותו מנהל פרופ' זוסמן, ותוך שילוב של מספר שיטות, בהן שיטות לגיבוש חלבונים, ושיטות לכריית מידע, הצליח ד"ר גרינבלט ליצור גבישים של האנזים האנושי קרבוקסיל-אסתראז 1 שבודד מהזחלים, ולוודא כי המבנה שלו – וכן התיפקוד שלו – זהים לאלה של דוגמאות אחרות של האנזים, אשר יוצרו בשיטות מסורתיות, בתרביות תאים.

ממצאיו מאשרים, כי אכן ניתן להשתמש בחרקים שלמים כב"בית חרושת" לייצור חלבונים. "את זחלי העש לא רק קל יותר לגדל ולבצע בהם מניפולציות גנטיות", אומר ד"ר גרינבלט, "אלא גם זול יותר להשתמש בהם לעומת שיטות המבוססות על תרביות תאים, והם אף מייצרים כמויות גדולות יותר של חלבונים".
 
פרופ' זוסמן: "עד כה בדקנו רק את ייצור האנזים האנושי קרבוקסיל-אסתראז 1 בחרקים. אם יתברר כי המערכת החדשה יעילה לייצור חלבונים נוספים, היא תשמש מכשיר יקר ערך למדענים ולתעשייה כאחד".
 
 
מידע נוסף על המחקר אפשר למצוא ב"אנציקלופדיית החלבונים" (פרוטאופדיה)
 

קרבוקסיל-אסתראז 1

 

 

קרבוקסיל-אסתראז 1
כימיה
עברית

במעבר חד

עברית

צמחים שאוכלים את עצמם הם לפעמים חדשות טובות

 

פרופ' גד גלילי. אור ירוק

כולנו יודעים כמה קשה לגרום למשק לעבור מקיפאון לצמיחה, אך בטבע מתחולל דרך שגרה תהליך המזכיר מהפך מסוג זה; מדובר במעבר של זרעי צמחים ממצב רדום למצב נביטה. המעבר כרוך בשינויים פתאומיים ומרחיקי לכת בכל מערכות הצמח: בגנום מתחולל תיכנות מחדש, אשר משפיע על התבטאות גנים ועל ייצור חלבונים שונים לכל אורכו. היצירה של מאות חלבונים החשובים להתפתחות הזרע ולמניעת נביטתו המוקדמת נפסקת, ולעומת זאת מופעלת היצירה של מאות חלבונים החשובים לנביטה.
"מהפך הנביטה" הוא בעל חשיבות עצומה, הן בטבע והן בגידולים חקלאיים, מפני שיש לו השפעה רבה על היבול: ככל שהנביטה מהירה וחזקה יותר, כך עשוי היבול לגדול. חקלאים משתמשים בשיטות שונות כדי להאיץ את הנביטה באופן מלאכותי, כגון השריית הזרעים היבשים לזמן קצר בתמיסה המכילה חומרים מעודדי נביטה. כדי לשפר את קצב גדילת הנבטים ואת איכותם קיימת חשיבות רבה להבנת מנגנון הנביטה ברמה המולקולרית. הבנה זו עשויה להוביל לדרכים מתוחכמות לשיפור שיעור הנביטה של הזרעים וקצבהּ, דבר שיוכל לגרום גם להגדלת היבול. כמו כן, חשובה השליטה בעיתוי המדויק של הנביטה. אם היא תתחיל מוקדם מדי, כאשר הזרעים עדיין צמודים לצמח "ההורה" וטרם הגיעו לקרקע, סביר להניח שהזרעים לא יביאו להתפתחות צמחים חדשים.

germinationפרופ' גד גלילי, מהמחלקה למדעי הצמח במכון ויצמן למדע, הוא בין החלוצים בחקר "מהפך הנביטה". באחרונה גילה פרופ' גלילי, שבבקרה על ה"מהפך" משתתף תהליך האוטופאג'י הבררני, שהוא אחד התהליכים המרכזיים בחיי הצמח. באופן כללי, אוטופאג'י, שפירושו "אכילה עצמית", הוא פירוק חלבונים המתרחש בתאים של יצורים רבים, ולא רק בתאי הצמח: הוא התגלה לראשונה בשמרים, וקיים גם בבעלי חיים, בכללם בני אדם. האוטופאג'י נחקר רבות, בין היתר מפני שבבני אדם מעורבים שיבושים בתהליך האוטופאג'י הבררני במחלות שונות כמו אלצהיימר, פרקינסון, ומחלות נפוצות נוספות.

בצמחים מיועד האוטופאג'י להציל את הצמח בעת צרה. כיוון שהצמחים, בניגוד לבעלי חיים, אינם יכולים לברוח מסכנה, והם זקוקים למנגנונים גמישים שיעזרו להם להתמודד עם הסכנה בדרכים אחרות. כאן נכנס לתמונה מנגנון אוטופאג'י רחב היקף, המסוגל, למשל, לעצור את צמיחת הצמח בעת מחסור במזון.

אך באחרונה התברר, שבמצבים מסוימים, כולל בזמן ההכנות לנביטה, מתרחש בצמחים תהליך של אוטופאג'י בררני, שבו חלבונים נבחרים מתפרקים ללא כל קשר למצוקה. פרופ' גלילי גילה כעשרה גנים חדשים, אשר עשויים להיות מעורבים באוטופאג'י הבררני. מחקריו, שהתפרסמו השנה בכתב-העת המדעי Plant Cell ובכתבי-עת נוספים, התמקדו בשניים מגנים אלה, ATI1 ו-ATI2, שהם ייחודיים לצמחים, כלומר, הם אינם קיימים בבעלי חיים.

בניסויים בצמח המחקר ארבידופסיס הראה פרופ' גלילי, כי פעילותו של ATI1 עוזרת לצמח להתגבר על תנאים המעכבים את הנביטה ולעודד אותה. אחת מההנחות היא, שגן זה מפרק חלבונים בולמי נביטה, ובכך נותן לנביטה "אור ירוק". כאשר ביטוי הגן הזה גבר, אחוז הזרעים הנובטים גדל, והם נבטו מהר יותר ובעוצמה גדולה יותר. לעומת זאת, כאשר חסמו המדענים את פעילותם של שני הגנים, ATI1 ו-ATI2, פחתה עוצמת הנביטה. בנוסף לבירור תפקידם של הגנים, גילו המדענים את מיקום פעילותם בתא הצמח. קבוצת המחקר כללה את ד"ר אריק הוניג ואת תלמידת המחקר תמר אבין-ויטנברג.
 

כאשר המדענים חסמו את ביטויו של הגן ATI-1, המעורב באוטופאגי בררני, והנביטו את הזרעים בתנאים המורידים את יעילות הנביטה, הנביטה של הזרעים המהונדסים (מימין) עוכבה משמעותית בהשוואה לזרעים רגילים שאינם מהונדסים (משמאל)

חקר האוטופאג'י הבררני בצמחים נמצא עדיין בתחילתו, אך גילוי פרטים נוספים עשוי לאפשר למדעני הצמח לשלוט בו כדי לשפר את התפתחות הזרעים, ולהעצים את הנביטה לפי הצורך.
 
 
 
פרופ' גד גלילי. אור ירוק
מדעי הסביבה
עברית

הצילו את המציל

עברית
חלבונים פגומים וחלבונים שסיימו את תפקידם בתא יש לסלק ולפרק, אך בו בזמן יש להקפיד שחלבונים חיוניים לא ישוגרו בטעות ל"גריסה". מחקר חדש של מדעני המכון, בראשות ד"ר מיכל שרון מהמחלקה לכימיה ביולוגית, מגלה כיצד עובד האנזים ה"מציל", אשר מונע פירוק לא רצוי של חלבונים חיוניים. אנזים זה מציל, בין היתר, חלבונים בולמי גידולים סרטניים – כמו p53 ואחיו המוכר פחות, p73 – וכך מגן מפני סרטן.
מימין: פרופ' יוסף שאול, גילי בן ניסן, ד"ר מיכל שרון ואורן מוסקוביץ'. גריסה.פירוק חלבונים פגומים, או חלבונים שסיימו את תפקידם, נעשה באמצעות תהליך "ביורוקרטי" מסודר ומבוקר, שבו מסומנים החלבונים המועמדים לפירוק בתווית מיוחדת – יובקוויטין – ומועברים אל "האגף לפירוק חלבונים", הפרוטאוסום. לאחר זיהוי התווית – שנעשה באמצעות יחידה מסוימת של הפרוטאוסום – נכנס החלבון ליחידה אחרת, המתפקדת כ"מגרסה", שם הוא מתפרק למרכיביו. אולם מלבד התהליך ה"ביורוקרטי", שגילויו זיכה את רוז, הרשקו וצ'חנובר בפרס נובל בכימיה לשנת 2004, הולכת ומתבהרת בשנים האחרונות חשיבותו של תהליך פירוק נוסף, פסיבי ו"ספונטני" יותר. מתברר, כי חלבונים מסוימים – שהם חסרי מבנה מקופל ומסודר, במלואם או בחלקם – יכולים למצוא את דרכם לתוך המגרסה מבלי שעברו את שלבי הסימון והזיהוי. זהו אינו תהליך שולי: כמעט שליש מהחלבונים בתא כוללים מקטעים לא מקופלים, ובהם גם חלבונים חשובים לתיפקוד התא, הממלאים תפקידי בקרה והעברת אותות. למעשה, חמישית מכלל חלבוני התא מפורקים באופן זה. לכאורה, מדובר ב"שואב אבק" יעיל, אשר שומר על סדר וניקיון בתא. אך כיצד מונעים ממנו לשאוב את כל הנקרה על דרכו? שאלה זו מסובך לחקור – משום ששני המסלולים, ה"ביורוקרטי" והפסיבי, מתקיימים זה לצד זה בתא.

לפני מספר שנים גילה פרופ' יוסף שאול, ראש המחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון, רמז ראשון לתשובה: הוא זיהה את ה"מציל", אשר מונע פירוק לא רצוי של חלבונים בפרוטאוסום. מדובר באנזים הקרוי NQO1, אשר מנהל חיים כפולים: הוא נלחם בתרכובות חמצן פעילות, וכך מגן על התא מפני עקה חימצונית, ובנוסף, הוא גם מגן על חלבונים חיוניים מפני פירוק. כיצד בדיוק הוא עושה זאת? שאלה זו עמדה במרכז המחקר הנוכחי, שביצעו אורן מוסקוביץ, נמרוד חזן, הודיה קיסר, גילי בן ניסן, וד"ר יצחק מיכאלבסקי מקבוצתה של ד"ר שרון. כדי לחקור לעומק את יחסי הגומלין בין האנזים NQO1 לבין הפרוטאוסום במסלול הפירוק הפסיבי, יצרו המדענים מערכת ניסוי מלאכותית, שלתוכה הכניסו את האנזים ואת יחידת ה"מגרסה" של הפרוטאוסום בלבד – ללא היחידה שאחראית לזיהוי תווית היוביקוויטין. כך עלה בידם לבודד ולחקור את המסלול הרצוי. הגורם השלישי שהוסיפו המדענים למערכת הוא מולקולה שמקורה בוויטמין B2, הקרויה FAD. קשירה של שתי מולקולות FAD לאנזים המורכב משתי יחידות של NQO1 היא שמאפשרת לו לבצע את תפקידיו בתא.

בדיקת האנזים NQO1 בשיטות של ספקטרומטריית מאסות גילתה, שקשירת המולקולות FAD מייצבת את המבנה המרחבי שלו. כאשר בדקו המדענים צורה נוספת של האנזים, שבה אתר הקישור ל-FAD הוא פגום, וכן כאשר הסירו את מולקולות FAD מאנזים תקין, נוצר אנזים חסר צורה, שאינו מסוגל להתקפל למבנה מסודר. בהמשך התגלה, כי אנזימים חסרי צורה אלה מפורקים בפרוטאוסום, ו"נעלמים" ממערכת הניסוי. לעומת זאת, כאשר הוסיפו המדענים למערכת הניסוי כמויות גדולות של FAD, הם הצליחו להחזיר לאנזימים – הרגיל והמוטנטי – את צורתם, וכך להצילם מפירוק.

מחקר בתאים חיים, שנעשה בשיתוף עם פרופ' יוסף שאול ועם תלמיד המחקר מקבוצתו, פטר צבקוב, הרחיב את התמונה. מתן ויטמין B2 לתאים אנושיים הוביל לא רק לעלייה ברמת ה-NQO1 ולייצוב המבנה שלו, אלא גם לעלייה ברמת p53. תמונה דומה התקבלה בבדיקת תאי סרטן שד, שאינם מכילים את האנזים בגלל הפגם בקשירת FAD. הוספת B2 לתאים אלה הצליחה להציל את NQO1, וכך איפשרה לו להציל את p53.

ממצאי המחקר, שהתפרסמו באחרונה בכתב-העת המדעי Molecular Cell, מגלים כי יחסי הגומלין בין הפרוטאוסום לבין NQO1 מבוססים על עיכוב הדדי: הפרוטאוסום מפרק אנזימי NQO1 חסרי מבנה, ואילו האנזים "חוסם בגופו" את הפעילות ההרסנית של הפרוטאוסום,ובדרך זה מציל מפירוק לא רק את עצמו, אלא גם חלבונים אחרים. מרכיב חשוב בבקרה ההדדית הזו הוא גורם תזונתי חיצוני – ויטמין B2, אשר משפיע על מבנה האנזים, וכך שולט בתיפקודו. המדענים סבורים, כי ייתכן שהתופעה שגילו, כלומר שגורם מטבולי משפיע על תיפקוד מערכת באמצעות השפעה על המבנה, אינה ייחודית למסלול שחקרו.

המוטציה אשר פוגעת ביכולתו של NQO1 לקשור FAD, ששכיחותה בקרב בני אדם לבנים עומדת על כ-4%, קיימת בחמישית מהאוכלוסייה האסיאתית. המוטציה גורמת לכך שהתאים אינם מסוגלים להתמודד היטב עם עקה חימצונית, ומכילים רמות נמוכות של p53 ו-p73, ולכן הם פגיעים לסרטן – במיוחד לסרטן השד וללוקמיה. ממצאי המחקר רומזים על חשיבותו התזונתית של ויטמין B2, ובפרט אצל אנשים הסובלים מהמוטציה.
יחסי הגומלין בין הפרוטאוסום לבין NQO1 מבוססים על עיכוב הדדי: הפרוטאוסום מפרק אנזימי NQO1 חסרי מבנה (שאינם קשורים ל-FAD), ואילו האנזים, כשהוא קשור ל-FAD, מונע מהפרוטאוסום לפרק חלבונים אחרים – כולל אותו עצמו
 
 
מדעי החיים
עברית

צו הרחקה

עברית
ההתנהגות שלנו תלויה לא רק בשאלה מי אנחנו, אלה גם בשאלות היכן אנחנו נמצאים ובחברת מי. דבר זה נכון גם לגבי ההתנהגות של חלבון הקרוי BID, אשר ממלא תפקיד מרכזי במעגלי החיים של התאים בגופנו. מדענים במכון ויצמן למדע גילו, כי חלבון זה מסוגל לחלק את הפעילות שלו בין שני אתרים שונים בתא, וכי הפעילות שלו בכל אחד מהם עשויה להיות עניין של חיים או מוות. ממצאים אלה עשויים לתרום תרומה חשובה להבנת מחלות רבות, החל במחלה גנטית נדירה, ועד תסמונות מטבוליות נפוצות כמו השמנת יתר וסוכרת.
למעלה, מימין: ד"ר גליה אוברקוביץ ולידיה ורביוב; למטה, מימין: מריה מריאנוביץ, פרופ' איתן גרוס וד"ר יהודית זלצמן. במקום הנכון
 
כאשר התחילו פרופ' איתן גרוס, מהמחלקה לבקרה ביולוגית, וחברי צוות המחקר שלו לבחון את חלבון BID במבחנה, הם גילו, כי הוא זה שבוחר לאן להפנות תאים פגועים – כמו, לדוגמה, תאים שהחומר הגנטי שלהם ניזוק: האם יתאבדו כדי להציל את היצור כולו, או יעברו תיקון וימשיכו לחיות. עוד התגלה, כי בתפקיד זה מעורב חלבון שני הקרוי ATM – מעין "מנהל" שמפקח על פעולותיהם של BID ושל מספר חלבונים נוספים. צוות המחקר גילה, כי כל עוד ה-ATM שומר על קשר עם BID, התא הפגוע נשאר בחיים. כש-ATM נמנע מהקשר הזה, BID מתחבר לחלבונים המצויים של פני השטח של אברונים הקרויים מיטוכונדריות – ספקי האנרגיה של התא – ואז מתחילה שרשרת האירועים שמובילה למות התא.
 
במחקר שהתפרסם באחרונה בכתב-העת המדעי Nature Cell Biology ביקשו פרופ' גרוס וחברי הצוות שלו לקבל תמונה מלאה יותר על פעילות BID. לשם כך, ביחד עם תלמידות המחקר מריה מריאנוביץ' וגליה אוברקוביץ וד"ר חגית ניב, יצרו עכברים בעלי מוטציה בחלבון BID, שמונעת ממנו לקבל הוראות מ-ATM.
 
הניסויים, שהובילה מריה מריאנוביץ', הראו כי BID מסוגל לבצע מספר תפקידים בעת ובעונה אחת. כפי שגילו בניסויים במבחנה, הוא אחראי על החלטת התא האם להתאבד או להישאר בחיים. המדענים לא הופתעו לגלות, כי תאים שעברו מוטציה ב-BID נטו להתאבד בשיעורים גבוהים, במיוחד תאי לשד העצם, שהם רגישים במיוחד לפגיעות בדי-אן-איי. בנוסף, ולכאורה ללא קשר, BID גם מבקר את התפתחותם של תאי גזע שבלשד העצם לתאי דם בוגרים ומתפקדים. תאי גזע אלה משמשים כעתודות לכל סוגי תאי הדם במשך כל חיי היצור, וההתמיינות שלהם היא תהליך מבוקר בקפדנות. לעומת זאת, בעכברים אשר עברו את המוטציה המונעת מ-BID לתקשר עם ATM התמיינו תאי הגזע ללא הרף, והמאגר שלהן בלשד העצם אזל במהירות.
 
כדי להבין כיצד BID ממלא שני תפקידים שונים בעת ובעונה אחת, בדקו המדענים לאן הוא הולך ועם אילו חלבונים הוא נפגש. הם מצאו, שהפגישות עם ATM מתחוללות בגרעין התא. ניסוייהם הראו, כי ATM נושא "צו הרחקה" פיסי, אשר אומר ל-BID להישאר במקומו – הרחק מהמיטוכונדריות. ללא הפקודה הזו מה-ATM, ה-BID נע בחופשיות לאתר החלופי שלו, על פני השטח של המיטוכונדריות. שם מתחיל רצף אירועים: המפגש שלו עם חלבוני המיטוכונדריה גורם ליצירה של תרכובות חמצן פעילות. תרכובות אלה פועלות כמו כדורי רובה, אשר קורעים חורים בקרום המיטוכונדריות, וכך מאפשרים שחרור של רעלים אשר הורגים את התא כולו. אותן תרכובות משמשות גם כמעין "אות חירום" לתאי הגזע בלשד העצם, אשר קורא להם להתמיין במהירות לתאי דם.
 
המדענים סבורים, כי השותפות בין BID ל-ATM פועלת כמנגנון בקרה, אשר חש את כמות הנזק שנגרמה לדי-אן-איי בתא, ומכוון בהתאם לכך את רמות תרכובות החמצן הפעילות. לפי פרופ' גרוס, ממצאים אלה מפתיעים – לא רק בגלל התפקיד החדש של BID שהתגלה כעת. הם גם הניבו תובנות מעניינות לגבי קשר לא ידוע עד כה בין המיטוכונדריות לבין גרעין התא, וחשפו את הקשר ההדוק בין שני שלבים במעגל החיים של התא – התאבדות תאים, והתחדשות של תאים בוגרים.
 
 
 
 
פרופ' גרוס וחברי הצוות שלו מאמינים, שממצאים אלה עשויים להיות רלבנטיים בעתיד למחקר ביו-רפואי. מוטציות ב-ATM בבני אדם גורמות מחלה נדירה אך קשה מאוד - Ataxia-Telangectesia - אשר משפיעה על כל חלקי הגוף. נראה, כי מרבית התסמינים הקשים של המחלה קשורים לעודף של תרכובות חמצן פעילות, הגורמות נזק. פרופ' גרוס סבור, שפיתוח דרכים לעיכוב BID עשוי להקל על התופעות האלה, ולהאריך את חיי החולים. בנוסף, ייתכן שיימצאו יישומים רחבים יותר: מחקרים שונים רומזים, באחרונה, על קשר בין התנהגות BID, וחלבונים נוספים אליהם הוא נקשר, לבין תסמונות מטבוליות כמו השמנת יתר וסוכרת, וכן למחלות אוטו-אימוניות ואף סרטן. לכן, יכולות להיות סיבות טובות רבות למצוא דרכים להפנות את BID למקום הנכון, ולמפגשים הנכונים, בזמן הנכון.
 
עוד השתתפו במחקר: ד"ר יהודית זלצמן ולידיה ורביוב מהמחלקה לבקרה ביולוגית, פרופ' סטפן יונג ופרופ' צבי לפידות מהמחלקה לאימונולוגיה, וד"ר רבקה הפנר וד"ר אורי ברנר מהמחלקה למשאבים וטרינריים.
 
חלבון אחד - שתי פנים. איור: אלית אבני-שרון
            
מדעי החיים
עברית

רעידות

עברית
רעידות אדמה מתחוללות כאשר שני לוחות טקטוניים המרכיבים את קרום כדור-הארץ מחליקים זה כנגד זה, והאנרגיה הנאגרת במישור החיכוך ביניהם משתחררת בתוך פרק זמן קצר. למעשה, הקרקע זזה מתחת לרגלינו בתכיפות גבוהה מזו שאנו מודעים לה. מתברר, שקיים סוג נוסף של רעידת אדמה – הקרוי רעידה "איטית" או "שקטה" – אשר אינו מלווה בשחרור מהיר של אנרגיה ובתנודות קרקע חזקות. רעידות כאלה נמשכות פרקי זמן ארוכים - פי מאות ויותר – במשך שעות ואפילו ימים. סך כל שחרור האנרגיה עשוי להיות דומה בשני סוגי רעידות האדמה, אבל בגלל קצב השחרור האיטי של הרעידות השקטות, הן אינן מורגשות.
מימין: יוחאי בר סיני וד"ר ערן בוכבינדר. התנגדות
ד"ר ערן בוכבינדר, מהמחלקה לפיסיקה כימית שבפקולטה לכימיה במכון ויצמן למדע, אומר שרעידות איטיות הן תופעה נפוצה. פיתוחן של שיטות חדישות למדידות גיאופיסיות בתנאי שטח ובמעבדה מאפשר למדענים לגלות אותן ואת שכיחותן. חוקרים רבים מבקשים להבין את העקרונות העומדים בבסיס הרעידות האיטיות האלה: האם הגורמים הפיסיקליים המשפיעים עליהן זהים לאלה של הרעידות המהירות? מה קובע את מהירותן? קיימים רמזים לכך שבמקרים מסוימים, רעידות איטיות מקדימות את הסוג המהיר, אבל כיום עדיין אי-אפשר לחזות אילו רעידות יובילו לאירוע הרסני.
 
במחקר שהתפרסם באחרונה בכתב-העת המדעי Geophysical Research Letters מתארים ד"ר בוכבינדר וחברי קבוצתו כיצד פיתחו מודל מתמטי, שלפיו הרעידות האיטיות נשלטות על-ידי חוקים פיסיקליים שונים מעט – דבר שמסביר את הקצב האיטי, יחסית, שלהן.
 
שני סוגי רעידת האדמה כרוכים בתנועה של משטחי מגע מתחככים. משטחים כאלה קיימים במערכות פיסיקליות רבות, והם ממלאים תפקיד מרכזי בתופעות שונות המתרחשות בקני-מידה שונים – החל בהתקנים ננומטריים ובמנועים ביולוגים זעירים, וכלה בלוחות הטקטוניים עצומי-הממדים שבקרום כדור-הארץ. לחוזקם וליציבותם של משטחים אלה יש חשיבות גדולה ובסיסית: כאשר הם מתערערים, התוצאה עלולה להיות הרת אסון.
 
שבירה של משטחי חיכוך קשורה ביחסי גומלין בין שני גורמים: האנרגיה האלסטית האצורה בגופים, וההתנגדות הנוצרת במשטח המגע בעקבות החיכוך. שני גופים – לדוגמה, שני משטחים טקטוניים, או צמיג של רכב וכביש – נתונים בדרך כלל להשפעת כוחות הדוחפים אותם זה אל זה, והמגע ביניהם גורם לחיכוך. בנוסף, כוחות הפועלים במקביל למשטח בין הגופים, הקרויים כוחות גזירה, דוחפים את שני הגופים להחליק זה על פני זה. במילים אחרות, כוח הגזירה דוחף לתנועה של הגופים, ואילו כוח החיכוך מתנגד לתנועה זו. כל עוד גוברת ההתנגדות שיוצר החיכוך על כוחות הגזירה, המשטח והגופים שהוא מחבר נשארים תקועים במקום. אך כאשר כוחות הגזירה גוברים על התנגדות החיכוך, מתרחשת החלקה, אותה מלווים שברים המתקדמים לאורך המשטח. מהירות השבירה היא שקובעת האם האנרגיה האלסטית – שלעיתים מצטברת במשך תקופה ארוכה מאוד,
כשכוחות הגזירה פועלים כנגד כוח החיכוך – תשוחרר בבת אחת, או באיטיות. ברעידה המהירה, קצב התקדמות השבירה מוגבל רק על-ידי מהירות הקול – כלומר, מספר קילומטרים לשנייה במוצקים רגילים.
 
ד"ר בוכבינדר התעניין בשאלה: מה גורם לרעידות האיטיות להיות איטיות? האם המהירות שלהן היא למעשה חלק קטן ממהירות הקול, או שמדובר בגודל פיסיקלי שונה?
 
כדי לענות על השאלה, השתמשו ד"ר בוכבינדר וצוות המחקר שלו, שכלל את תלמיד המחקר יוחאי בר סיני, ואת ד"ר ייפים ברנר, מדען אורח ממכון פטר גרונברג בגרמניה, במדידות גיאופיסיות, וכן בנתונים שנאספו בקבוצה של פרופ' ג'יי פיינברג מהאוניברסיטה העברית בירושלים, המדמה רעידות אדמה במעבדה. בהתבסס על נתונים אלה פיתח צוות המדענים מודל חדש, אשר מציע הסבר אפשרי לדינמיקה של הרעידות האיטיות.
 
לפי המודלים המקובלים, התנגדות החיכוך יורדת ככל שהמהירות עולה: החלקה מהירה יותר היא גם קלה יותר. זאת הסיבה לכך שמהירות השבירה של משטחי חיכוך נוטה להאיץ עד שהיא מתקרבת לגבול – מהירות הקול. לפי המודל החדש, התנגדות החיכוך מתנהגת, בתחילה, כמו במודלים הקודמים, ויורדת עם עליית המהירות. אבל, בנקודה מסוימת, התופעה מתהפכת, והחיכוך עולה שוב בהדרגה.
 
תופעת הרעידה האיטית מתרחשת, כנראה, סביב הנקודה במודל שבה רמות החיכוך מגיעות לשפל, ומתחילות שוב לעלות. מהירות השבירה, במקרה הזה, נקבעת ברובה על-ידי תכונות החיכוך של המשטח, ולא על-ידי מהירות הקול, ולכן היא עשויה להיות איטית הרבה יותר.
 
ד"ר בוכבינדר וחברי הצוות שלו מתכוונים להמשיך לבחון את המודל בחישובים מורכבים יותר, ולהשוות את התוצאות שלהם למדידות ניסיוניות, במטרה ליצור כלי מחקר שימושי להבנת הכשל של משטחי חיכוך, וביניהם רעידות האדמה.
 
צילום לוויין מהשנים 1992 ו-1997 בו נראית החלקה הדרגתית של 2-3 ס"מ לאורכו של "העתק הייוורט" (מסומן בקו אדום) שבקליפורניה, אשר מצביעה על רעידת אדמה איטית. תצלום: נאס"א
מימין: יוחאי בר סיני וד"ר ערן בוכבינדר. התנגדות
כימיה
עברית

פני ירח

עברית

מדוע פניו של "האיש בירח" מלוות אותנו תמיד?

פרופ' עודד אהרונסון. גבעות ועמקים

כאשר אנו מסתכלים אל השמיים, אנו נתקלים במבטו המוכר והחביב של "האיש שבירח", אשר מלווה אותנו בנאמנות. התיאום המוזר של תנועת הירח, כלומר, העובדה שמשך הסיבוב שלו סביב צירו זהה לזמן שנדרש לו כדי להקיף את כדור-הארץ, גורם לכך שהצד הפונה אל כדור-הארץ הוא קבוע – כך שעיניו של האיש שבירח נעוצות בנו תמיד. האם קיימת סיבה לכך שהירח תמיד מפנה אלינו את פניו, או שרק במקרה הוא אינו מסובב את גבו?
 
במחקר שכלל הדמיות וניתוחים מפורטים הראו פרופ' עודד אהרונסון מהפקולטה לכימיה ומהמרכז למדעים פלנטריים במכון ויצמן למדע, פרופ' פיטר גולדרייך מהמכון הטכנולוגי בקליפורניה (שם יזם פרופ' אהרונסון את המחקר הנוכחי), ופרופ' ראם סרי מהאוניברסיטה העברית בירושלים, שפני הקרקע של הירח – כלומר תכונותיו הגיאופיסיות – הם שקובעים את כיוונו ביחס לכדור-הארץ. ממצאי המחקר, שנתמך על-ידי לוויין סקירת הירח של נאס"א (LRO), התפרסמו באחרונה בכתב-העת המדעי Icarus.
צורתו הגיאופיסית של הירח אינה סימטרית: פני השטח בצדו הקרוב מכוסים במכתשים עמוקים, ובהם חומר געשי דחוס וכהה – והם שיוצרים את "פני האדם". לעומת זאת, בצדו המרוחק של הירח מתנשאים הרים גבוהים. "באופן אינטואיטיבי היינו מצפים כי דווקא צדו המרוחק של הירח – בו מצויים הרים – יפנה אלינו, ולא הצד בו יש מכתשים עמוקים. במצב זה פני השטח של הירח היו קרובים יותר לכדור-הארץ, וכך הרמה האנרגטית של המערכת כולה נמוכה יותר", אומר פרופ' אהרונסון. הטבע מעדיף בדרך כלל מצבים בהם האנרגיה נמוכה יותר. אם כך, מדוע מקרה זה שונה? את תנועתו של הירח אפשר לדמות לרכבת צעצוע, אשר נעה לאורך מסלול מעגלי שבו שתי גבעות ושני עמקים. הגבעות והעמקים מייצגים רמות אנרגיה שונות של הכיוונים בהם יכול הירח להימצא. בגלל החיכוך של הגלגלים במסילה, הרכבת הולכת ומאבדת אנרגיה, עד למצב שבו היא אינה יכולה לטפס במעלה הגבעה, ונתקעת בתוך עמק. הבחירה באחד משני העמקים תלויה בעיקר בגובה הגבעה האחרונה שחצתה (ולא בעומקם של העמקים). כלומר, רמות האנרגיה המרביות (ה"גבעות") הן שקובעות את מצבו הסופי של הירח – ולא האנרגיות המינימליות (ה"עמקים"). פרופ' אהרונסון: "אנשים מופתעים מהעובדה שהירח מפנה אלינו תמיד את פניו, אבל אנו מופתעים גם לנוכח האלגנטיות הרבה של העקרונות שלפיהם פועלת המערכת".
רמות האנרגיה שחישבו המדענים עבור המאפיינים הנוכחיים של פני השטח של הירח מראות, כי קיימת העדפה לייצובו בכיוון הנוכחי. "באמצעות שינויים במודל שתיכננו – כמו שינויים בהתפלגות מאסת הירח, או בפרמטרים אחרים הקשורים לתכונותיו הפנימיות – יכולנו לשלוט בבחירת ה'עמק' שבו יתמקם הירח", אומר פרופ' אהרונסון.
 
הירח, כפי שצולם במצפה הכוכבים על-שם קראר במכון ויצמן למדע
בתכונותיו הגיאופיסיות של הירח התחוללו שינויים משמעותיים מאז ימיו המוקדמים, ולכן ייתכן כי בעבר העדפת כיוונו הייתה שונה. עדויות שונות מצביעות על האפשרות שבעבר הירח אכן היפנה אלינו את צדו השני, אולם בשלב מסוים החלה המערכת להסתחרר כתוצאה מפגיעה ענקית של עצם כלשהו בירח, ולאחר מכן התייצבה וננעלה מחדש במצב הנוכחי – באופן שמתואר במחקר זה.
 

קרוב רחוק

הוא מרוחק מהשמש פי 10 מכדור-הארץ, הוא מקבל מאית מאור השמש שמגיע אלינו, והטמפרטורה בו נמוכה בכ-200 מעלות צלסיוס. ובכל זאת, נופי טיטאן, אחד מירחי כוכב-הלכת שבתאי, אותו חוקר פרופ' אהרונסון, עשויים להיראות לנו מוכרים: מתחת לשמיכת העננים אפשר להבחין בהרים ובעמקים, בדיונות, בנחלים ובאגמים. בתנאי הסביבה הקיצוניים השוררים על טיטאן, המים מוחלפים במתאן נוזלי. פרופ' אהרונסון ושותפיו למחקר הציעו באחרונה הסבר לכך שרוב האגמים משתרעים על חציו הצפוני של טיטאן: מתברר, כי עונות השנה אינן סימטריות. הקיץ בחציו הצפוני הוא ארוך ומתון יחסית, ואילו בחציו הדרומי הוא קצר וקיצוני. המודל שיצרו מראה, כי לפני עשרות אלפי שנים המצב היה הפוך. מסלולו של טיטאן סביב שבתאי משתנה במחזורים של אלפי שנים, דבר שגורם להיפוך בעונות, ולכן עשוי להביא לנדידת האגמים מקוטב לקוטב. בדומה לכך, שינויים ארוכי טווח במסלול כדור-הארץ סביב השמש, גורמים למחזורי עידן הקרח.
 
כדור-הארץ וטיטאן. תצלום: נאס"א
 

אישי

עודד אהרונסון נולד בתל-אביב. הוא קיבל תואר ראשון ושני בפיסיקה יישומית מאוניברסיטת קורנל. לאחר שירות צבאי בחיל אוויר המשיך ללימודי תואר שלישי במדעי כדור-הארץ, האטמוספרה ומדעים פלנטריים במכון הטכנולוגי של מסצ'וסטס (MIT). החל משנת 2002 כיהן כפרופסור במכון הטכנולוגי של קליפורניה בפסדינה, ובשנת 2011 הצטרף לסגל המחלקה למדעי הסביבה וחקר האנרגיה שבפקולטה לכימיה במכון. מחקרו – במסגרת המרכז למדעים פלנטריים שהוקם באחרונה, ובראשו הוא עומד – מתמקד בגופים במערכת השמש שלנו, ובפרט בירח, במאדים ובטיטאן. הוא שותף בצוותים מדעיים האחראים על חלליות ומכשירים שצופים בגופים אלה.
מדוע פניו של "האיש בירח" מלוות אותנו תמיד?
מדעי הסביבה
עברית

זלעפות

עברית
עננים בגובה רב ובינוני
מכסים את השמיים
גשם מקומי ממשיך לרדת בינתיים
הכביש מתפתל בתוך הוואדי
עצי אקליפטוס
מכונית לבנה עולה בכביש הרטוב
לרגע נגלית - לרגע נסתרת
 
"כמו בסרט"
מילים: זאב טנא
לחן: יהודית רביץ
עיבוד: מתי כספי
ביצוע: אושיק לוי
 

פרופ' אילן קורן. תמונה גלובלית

גשם עשוי להיות ברכה או אסון. גשם היורד במשך שעה יכול לספק מים לשורשי הצמחים, לחלחל מתחת לפני השטח, ולחדש את מאגרי המים. אבל, אם אותה כמות מים תרד תוך חמש דקות, התוצאות עלולות להיות שיטפונות והצפה. מחקר חדש שנעשה במכון ויצמן למדע מראה, כי השפעת פעילות האדם על האטמוספרה מזיזה כנראה את דפוסי הגשם לכיוון המהיר והכבד יותר.
 
את המחקר, שהתפרסם באחרונה בכתב העת המדעי Nature Geosciences, ערכו פרופ' אילן קורן, תלמיד המחקר ראובן הייבלום וד"ר אורית אלטרץ מהמחלקה למדעי הסביבה וחקר האנרגיה שבפקולטה לכימיה במכון, ביחד עם עמיתים מארה"ב: גרהם פיינגולד, ונדרליי מרטינס ולוריין רמר. המדענים בדקו את עוצמת הגשם – כלומר, כמות הגשם היורדת בפרק זמן מסוים – בחלקים גדולים של כדור הארץ. לאחר מכן הם בדקו האם קיים קשר בין השיעור הזה לבין ריכוז האירוסולים – חלקיקים זעירים שצפים באטמוספרה. האירוסולים מצויים באוויר באופן טבעי, והם שמהווים את ה"גרעינים" לעיבוי טיפות גשם, או, גבוה יותר באטמוספרה, לעיבוי גבישי קרח. אבל כמויות האירוסולים כיום אינן טבעיות כלל: שריפת דלקים ויערות הוסיפה טונות רבות של אירוסולים לאטמוספרה במאה ה-20. "בפעם הראשונה הצלחנו לקבל תמונה גלובלית על יכולתם של אירוסולים לשנות את דפוסי הגשם", אומר פרופ' קורן.
 
במחקר קודם הראו פרופ' קורן ופיינגולד כיצד האירוסולים האלה משפיעים על התפתחות העננים: עומסים גדולים של חלקיקים באוויר גורמים ליצירת טיפות רבות יותר, אך הן קטנות מהרגיל. מכאן אי-אפשר להסיק בוודאות לגבי דפוסי הורדת הגשם, שכן התפתחות עננים וגשם מאופיינת בתהליכים בעלי סיבוכיות גבוהה (לא ליניאריים). גורמים רבים מעורבים בתהליך, ודפוסי משקעים שונים – מגשם קליל עד סערות וסופות – נובעים מתנאי מזג אוויר שונים לחלוטין. נוסף על כך, הגשם הוא אמנם תופעה רחבה, אבל אקראית – עובדה שמקשה מאוד על המאמצים להציב כלליםשימושיים וחד-משמעיים לגבי הגורמים לתופעות שונות.
 
כדי לקבל נתונים עולמיים על עוצמת הגשם – הנמדדת במילימטרים לשנייה – פנו המדענים למידע מלוויינים. לוויינים אלה אינם מסוגלים למדוד כמויות מוחלטות של גשם, אבל הם יודעים למדוד את עוצמת הגשם של מערכות הבנויות מעננים מפותחים אשר מייצרים גשמים כבדים יחסית. נתונים שנאספו מכמה לוויינים במשך מספר חודשים בשנת 2007 (ראו מסגרת) איפשרו למדענים להעריך את עוצמת הגשם מעל חלקים גדולים מפני הארץ במקומות שמעליהם נוצרות מערכות עננים מפותחות, ולחשב את רמת זיהום האירוסולים באותם אזורים.
 
קבוצת המחקר חיפשה קשרים אפשריים בין שני הנתונים, באמצעות השוואה בין מפות לווייניות של עוצמות הגשם לבין מפות המתארות זיהום אירוסולים באמצעות חלוקה לשלוש קטגוריות: נקי, מזוהם קלות, ומזוהם מאוד. הניתוח חשף קשר הדוק: רמה גבוהה של זיהום הופיעה יחד עם עוצמת גשם גבוהה ביותר מ-80% מהמערכות שנבדקו.
 
האם רמת האירוסולים היא שמשפיעה על עוצמת הגשם? או אולי גורם שלישי, כמו, למשל, אי-יציבות אטמוספרית, גורם הן לסחיפת כמויות גדולות של חלקיקים לאטמוספרה, והן לעוצמה גבוהה יותר של גשם? בניסיון לענות על השאלה הזאת ערכו המדענים ניתוח מעמיק, ובדקו את התוצאות שלהם ביחס למאות הגורמים שעשויים להשפיע על הגשם. ההתאמה המשכנעת ביותר התקבלה כשניתחו את התוצאות שלהם בהתאם ליציבות האטמוספרית היחסית. הם גילו, כי העלייה ברמת האירוסולים קשורה בעלייה בעוצמת הגשם בכל תנאי מזג האוויר, ובאופן דומה: הן במצבים יציבים, הן במצבים לא יציבים, והן במצבים נייטרליים. ממצאים אלה מעידים, שעלייה במפלס האירוסולים אכן מגדילה את עוצמת הגשמים.
 
פרופ' קורן סבור, שהתופעה משמעותית בעיקר באזורים שבהם דפוסי הגשם גבוליים. במקומות הנוטים ממילא להצפות, עוצמת גשם גבוהה יותר לא תשפיע על ההצפות באופן משמעותי, ואילו באזורים צחיחים, השפעת עוצמת הגשם היא מזערית ביחס למחסור התמידי בגשמים. במצבי ביניים, כשכמות גדולה יותר ויותר מהמשקעים יורדת בעוצמה שבה הקרקע אינה מסוגלת לספוג את המים, הגשמים המבורכים עלולים להוביל לתופעות שליליות.
 

מיחזור בחלל

לעיתים, הפתעה בלתי-מתוכננת עשויה לפעול דווקא לטובה. כך היה עם הפרויקט למדידת גשם טרופי (TRMM), לוויין שמפעילות נאס"א והסוכנות היפאנית לחקר החלל. כששוגר הלוויין, בשנת 1997, עם ציוד ניטור שפותח בראשית שנות ה-90 של המאה ה-20, היה אורך החיים המשוער שלו כשלוש שנים – לכל היותר. בשנת 2005 רצו הסוכנויות להרוס את הלוויין, באמצעות כניסה מבוקרת לאטמוספרה (במקום להניח לו פשוט להתרסק על הארץ כאשר הדלק ייאזל). המדענים התנגדו לכך, בגלל חשיבות המידע שקיבלו ממנו, והם פנו לקונגרס האמריקאי בבקשה לדחות את ההחלטה הגורלית. "מסלול הלוויין מאפשר לו לכסות אזורים טרופיים נרחבים, למצות את איסוף נתוני הגשם, ולתאר במדויק מערכות גשם מפותחות", אומר פרופ' קורן. "הלוויין המשיך לפעול 15 שנה, וכך עמד לרשותנו כלי מצוין, שאיפשר לנו לבצע מחקר אמין ומדויק".
 
 
נתוני גשם שנאספו על-ידי הלוויין TRMM במהלך יממה
 
פרופ' אילן קורן. תמונה גלובלית
מדעי הסביבה
עברית

מדע על הקרח

עברית

מסעותיה של מדענית צעירה אל הקוטב הדרומי – ובחזרה

ד"ר הגר לנדסמן (פלס) בנקודת הקוטב הדרומי
יש אנשים שחשים בני מזל כאשר הטמפרטורה – בקיץ - עולה ל-40 מעלות מתחת לאפס. אותם אנשים חיים מתחת לשמש אשר מאירה ללא הפסקה. אלה המדענים שעובדים בתחנת המחקר הבין-לאומית בקוטב הדרומי, באנטארקטיקה. ד"ר הגר לנדסמן (פלס), מהמחלקה לפיסיקה של חלקיקים ואסטרופיסיקה במכון ויצמן למדע, היא אחת מהמדענים האלה.
 
ד"ר לנדסמן חברה בצוות המחקר הבין-לאומי IceCube, הקרוי על-שמו של טלסקופ ייחודי אשר עוקב אחר חלקיקים הקרויים ניטרינו, ולא, כמקובל, אחר חלקיקי אור. למרות שהם נפוצים מאוד, קשה מאוד לזהות חלקיקי ניטרינו: הם כמעט חסרי מאסה, אינם טעונים חשמלית, וכמעט אינם מקיימים אינטראקציות עם חומר רגיל. הדרך היחידה להבחין בקיומם היא באמצעות סימנים הנותרים לאחר אותן אינטראקציות נדירות.
 
בשנים האחרונות הצטבר מידע רב על חלקיקים חמקמקים אלו – כמו, לדוגמה, העובדה שהם יכולים לשנות את סוגם בעודם חולפים בחלל – אך הנסתר עדיין רב על הגלוי. אחת התעלומות הלא-פתורות נוגעת למקורם של חלקיקי ניטרינו אנרגטיים במיוחד, אשר מעורבים בתופעה הקוסמית הידועה כהתפרצות קרני גאמא. תצפית בחלקיקי ניטרינו הנפלטים בהתפרצויות אלה עשויה לסייע למדענים להבין את מקורם ואת האופן בו הם נוצרים. בנוסף, המדענים סבורים שחלקיקי הניטרינו קשורים לקרניים קוסמיות מיסתוריות, ועשויים לספק רמזים שיסבירו תופעות מוזרות המאפיינות קרניים אלה. חלקיקי הניטרינו עשויים אף לשפוך אור על צדדיו האפלים של היקום – לדוגמה, החומר האפל. "החל משחר ההיסטוריה אנשים השתמשו בחלקיקי אור – פוטונים – כדי לצפות ביקום", אומרת ד"ר לנדסמן. "טלסקופ IceCube משתמש בחלקיקי ניטרינו לצורך מחקר אסטרונומי, ומעניק לנו נקודת מבט חדשה ומלהיבה על היקום".
 
ד"ר לנדסמן שותפה לצוות IceCube זה שמונה שנים, מאז קיבלה את התואר השלישי מהטכניון שבחיפה, במסגרת מחקרה הבתר-דוקטוריאלי באוניברסיטת ויסקונסין. התפקיד העיקרי שלה הוא לכייל ולבחון את 5,000 גלאי הטלסקופ, ולוודא כי הם פועלים כראוי.
 
ה-IceCube, שבנייתו הושלמה רק בשנה שעברה, מורכב ממערך עצום של גלאים, בנפח של קילומטר מעוקב, אשר קבורים בעומק של שניים וחצי קילומטרים מתחת לקרח האנטארקטי. בעומק זה שוררת חשיכה מוחלטת, ולכן אפשר להבחין בהבזקים נדירים של אור, המתרחשים אך ורק באותם מקרים ספורים בהם חלקיקי ניטרינו באים במגע עם הקרח. בעומקים אלה הקרח צלול ושקוף כזכוכית, והבזקי האור יכולים לעבור מרחק של מאות מטרים, ולהיקלט בגלאי ה-IceCube.
 
כל גלאי – שגודלו כגודל כדורסל – נבחן ומכויל במשך מספר חודשים, שכן לאחר קבורתו במעמקי הקרח אין כל דרך לתקן או להזיז אותו, ובכל זאת עליו לפעול כראוי במשך העשור הבא. את הבדיקות והכיוונונים האחרונים מבצעת ד"ר לנדסמן בקוטב הדרומי – זמן קצר לפני שהגלאי נטמן במקומו.
 
ד"ר הגר לנדסמן
מסעותיה אורכים כארבעה שבועות: שלושה מהם באתר עצמו, ושבוע נמשכות הנסיעות. תנאי מזג האוויר הקיצוניים הבלתי-צפויים אף עשויים להאריך את משך הנסיעה במספר ימים. משהגיעה לקוטב, ד"ר לנדסמן עובדת מסביב לשעון – לא רק בגלל העובדה שהשמש זורחת במשך כל היממה, אלא גם משום שהיא מרגישה צורך לנצל בצורה הטובה ביותר את הזמן הקצר שהיא נמצאת במקום. "כל הצוות בתחנת הקוטב הדרומי, המונה כ-150 מדענים, מהנדסים ואנשי תמיכה טכניים – עובד כך. הגעת האנשים לשם כרוכה בעלות גבוהה מאוד, ולכן רק אנשים חיוניים באמת מורשים להגיע לתחנה. את מרבית עבודות התחזוקה – החל מניקוי בתי השימוש ועד שטיפת הכלים – עושים כולנו".
 
מרבית עבודתה של ד"ר לנדסמן נעשית תחת כיפת השמיים. השהייה בגובה של 2,800 מטר מעל פני הים עשויה לגרום מחלת גבהים, והיובש הקיצוני מהווה בעיה גדולה עוד יותר מהקור. תנאים אלה מאיטים את קצב העבודה. "במקרה ששכחת מברג, תבזבז שעתיים יקרות כדי לחזור לקחת אותו", היא אומרת. בתוך התחנה לא מופעל חימום, כדי לחסוך בחשמל, והמקלחות מוגבלות לשתי דקות, פעמיים בשבוע. "אפשר להתרגל לכל דבר", אומרת ד"ר לנדסמן. מדי פעם מופסקת העבודה הקשה לצורך בילויים – כמו, לדוגמה, המירוץ המסורתי מסביב לעולם שמתקיים בחג המולד, במהלכו מקיפים אנשי הצוות את הקוטב, כשהם מלווים במזחלות שלג שעיצבו מהנדסי התחנה במיוחד לרגל האירוע.
 
נסיעתה האחרונה של ד"ר לנדסמן הייתה ליעד קרוב הרבה יותר – איטליה. במכון ויצמן היא נמנית עם הקבוצה של פרופ' אהוד דוכובני, פרופ' עילם גרוס ופרופ' עמוס ברסקין, במחלקה לפיסיקה של חלקיקים ואסטרופיסיקה. היא חברה בצוות המכון המשתתף בפרויקט ה-XENON, שמטרתו לנסות לאתר עדויות לקיומם של חלקיקי חומר אפל באמצעות גלאי הממוקם במעמקי האדמה במעבדה הלאומית גראן-סאסו שבאיטליה. הצוות בונה בימים אלה גלאי חדש, המכיל טונה של קסנון נוזלי. ד"ר לנדסמן מעורבת הן בניתוח הנתונים והן בתכנון המכשיר החדש.
 
נוסף על כך, היא שותפה בתכנון ובפיתוח של פרויקט ניטרינו נוסף בקוטב הדרומי. הפרויקט, המכונה ARA, צפוי להשתרע על שטח של 100 קילומטרים רבועים, ובו גלאים הממוקמים במרחק של קילומטר זה מזה. גלאים חדשים אלה מזהים גלי רדיו – ולא גלי אור – ולכן ניתן למקם אותם קרוב יותר לפני הקרקע, בעומק של 200 מטר בלבד. ד"ר לנדסמן מתארת את ה-ARA כרשת ענקית, המתוכננת לתפוס דגים שמנים במיוחד – חלקיקי ניטרינו בעלי אנרגיות גבוהות.
 
הגר לנדסמן (פלס) נשואה לעדי, גם הוא חבר בצוות IceCube. מאחר שהוא מעורב בהיבטים הניהוליים של הפרויקט, נסיעות העבודה שלו מובילות אותו לוויסקונסין – ולא לקוטב הדרומי. הוא מרוצה מהעובדה שהפרויקט, שעלותו כ-300 מיליון דולר, הושלם בזמן, ובתקציב נמוך מעט מזה שהוקצב לו. לזוג שני ילדים, בן ובת, שכנראה לא מבינים בדיוק מה אמם עושה רחוק כל כך מהבית. "כשהייתה צעירה יותר, בתי סיפרה לכל מי ששאל אותה, שאמא שלה נוסעת לאנטארקטיקה כדי להאכיל את הפינגווינים בניטרינו".
 
 
חלל ופיסיקה
עברית

ספירת מלאי

עברית
סידן הוא אחד המינרלים החשובים בגוף האדם, ורמתו בתאי הגוף נמצאת תחת בקרה הדוקה. התא זקוק ליוני סידן עבור תהליכים חיוניים רבים, ובהם, בין היתר, גדילת התא, העברת אותות עצביים, התכווצות השרירים, היווצרות העצמות, ותהליך ההפריה. לכן, חיוני שריכוז נמוך אך קבוע של יוני סידן יישמר תמיד בתוך התאים. שינויים בריכוזי הסידן – כך הולך ומתברר – עשויים להוביל להפרעות בתיפקוד התא, ולגרום מחלות שונות. כך, לדוגמה, ריכוז גבוה מדי של יוני סידן בתאי העצב גורם למותם, דבר שעשוי לגרום למחלות עצבים ניווניות. בנוסף, מדענים סבורים כי חוסר איזון ברמות הסידן קשור לסוגים שונים של סרטן ולמחלות לב וכלי דם. פרופ' איתן ראובני, מהמחלקה לכימיה ביולוגית במכון, גילה באחרונה את תפקידו של חלבון חדש, שמעורב בתהליך הבקרה ואיזון רמת הסידן בתא.
 

מימין: ד"ר עדי רוה, רז פלטי, רות מלר, פרופ' איתן ראובני ועידו קמינסקי. ריכוזים

כדי לוודא כי בתא קיימת אספקה מספקת וזמינה של יוני סידן, וכדי למנוע "קפיצות" לא מבוקרות בריכוזו בתא, מאוחסן הסידן במחסנים תאיים – מעין בועיות עטופות בקרום. מחסנים אלה יודעים לחדש את המלאי השמור בהם ברגע שהוא מתחיל להידלדל. אך כיצד יודע התא בדיוק כמה סידן יש להזמין? עד היום הכירו מדענים שתי מולקולות המשתתפות בבקרת תהליך הכניסה של סידן לתא ואגירתו במחסנים. מולקולה אחת, STIM, מבצעת "ספירת מלאי" במחסנים, ומזהה ירידה בכמות הסידן. במקרה כזה היא מדווחת למולקולה השנייה – Orai. מולקולה זו היא למעשה תעלה חלבונית סלקטיבית ליוני סידן, הממוקמת על קרום התא. בעקבות האיתות של מולקולת STIM נפתחת התעלה, יוני סידן זורמים לתוך התא, ונאגרים במחסנים. עם זאת, בתמונה חסר מרכיב מרכזי נוסף: מהו הגורם אשר שולט בסגירת התעלות, וכך מונע מהמחסנים לעלות על גדותיהם, ולשפוך את תכולתם החוצה? פרופ' ראובני, ביחד עם חברי קבוצתו רז פלטי, עדי רווה, עידו קמינסקי ורות מלר, זיהו חלבון חדש שמסייע בבקרת מנגנון אגירת הסידן – גילוי שהתפרסם באחרונה בכתב-העת המדעי Cell. נראה, כי כאשר תעלות ה-Orai נפתחות, החלבון החדש, הקרוי SARAF, מעכב בהדרגה את פעילותו של STIM, וכך גורם לסגירתן של התעלות באופן מבוקר.
 
כשגרמו המדענים להפסקת פעילותו של החלבון המעכב, בשיטות של הנדסה גנטית, הצטברו עודפי סידן בתא, ונגרמו שיבושים בתהליכים שונים בתא. אבחנה נוספת של החוקרים הייתה, שהחלבון המעכב, SARAF, נע ביחד עם STIM אל קרום התא (שם ממוקמות התעלות) – דבר שמספק עדות נוספת לכך שחלבון זה אכן מעורב בעיכוב STIM.
 
תאים המבטאים את החלבון SARAF(צבוע בסמן פלואורסצנטי אדום), ותאים המבטאים STIM1 (צבוע בסמן פלואורסצנטי ירוק). התמונה הימנית, בה נראים שני החלבונים, מראה כי הם מצויים ביחד
על אף שאין כל עדות ישירה לקשר בין מוטציות ב-SARAF לבין מחלות בבני-אדם, מחקרים שנעשו באחרונה זיהו את החלבון SARAF כסמן ביולוגי המעורב במחלות כמו סרטן בלוטת הערמונית, אלצהיימר, וחוסר תיפקוד של שריר הלב – כולן מחלות המאופיינות ברמות לא תקינות של סידן בתאים.
 
פרופ' ראובני: "החלבון SARAF מיוצר בכל תאי הגוף, אך הרמה שלו גבוהה בעיקר בתאי המערכת החיסונית ובתאי המוח. אנחנו עדיין לא יודעים בדיוק מה הוא עושה שם וכיצד הוא פועל, ואלה המשימות שלנו להמשך המחקר".
 
 
חלבון SARAF צבוע בסמן בחלבון פלואורסצנטי ירוק. הצבע מתחזק ככל שהחלבון מתקרב לקרום התא
מימין: ד"ר עדי רוה, רז פלטי, רות מלר, פרופ' איתן ראובני ועידו קמינסקי. ריכוזים
מדעי החיים
עברית

מפגשים

עברית
כשמשוטטים בכיכר ריקה כמעט מאנשים דרוש פרק זמן קצר ביותר כדי להגיע לאדם שעומד בצדה השני של הכיכר. לעומת זאת, כאשר הכיכר עמוסה בהמוני אנשים, כמה זמן נוסף יידרש כדי להגיע לאדם מסוים?
 
שאלה דומה לזאת מציגים ביוכימאים שחוקרים חלבונים. הם מסוגלים לצפות בקלות בשני חלבונים במבחנה, ולמדוד כמה זמן נדרש להם כדי להיפגש וליצור קשר בתוך התמיסה. מקרה זה דומה לכיכר הריקה מאדם, אבל בפועל, החלל הפנימי של התא הוא צפוף מאוד: כדי שייפגשו ויקיימו אינטראקציה, על החלבונים למצוא את דרכם בתוך המון צפוף של מולקולות שונות בציטופלסמה של התא. כדי לנסות לגשר על הפער בין המבחנה לבין התא החי, נוהגים מדענים להוסיף חלבונים שונים, או חומרים דמויי חלבון, למבחנות בהן מתבצע הניסוי.
מימין: פרופ' גדעון שרייבר ויעל פיליפ. זמן אמת
עד כמה משפיע החלל הצפוף של התא על הקצב בו מתקיימים יחסי גומלין בין חלבונים? כדי לענות על שאלה זו, פיתחו פרופ' גדעון שרייבר, תלמידת המחקר יעל פיליפ, וד"ר ולדימיר קיש, מהמחלקה לכימיה ביולוגית, שיטה לצפייה ישירה בחלבונים המצויים בתאים חיים. באמצעות השיטה הם הצליחו לראשונה למדוד את קצב האינטראקציה בין חלבונים בתוך תא חי. ממצאיהם התפרסמו באחרונה בכתב-העת של האקדמיה הלאומית למדעים של ארה"ב (PNAS).
 
כדי למדוד את קצב האינטראקציה, הפעילו המדענים תאים בודדים, וגרמו להם לייצר חלבון מסוים. את החלבון השני הם החדירו בעדינות לתוך התא באמצעות מחט מיקרוסקופית, ומיד החלו במדידה. שני החלבונים סומנו באמצעות חומר פלואורסצנטי מיוחד, אשר זוהר בזמן מעבר אנרגיה – וכך מאותת על התחוללות אינטרקציה בין החלבונים.
 
להפתעתם גילו החוקרים, שקצב האינטראקציה בין החלבונים במחקר היה איטי רק במעט מזה של חלבונים המצויים בתמיסה, בתוך מבחנה. גם כשיצרו המדענים מוטציות בחלבונים – אשר גרמו להם לפעול מהר יותר או לאט יותר – עדיין לא נראו הבדלים משמעותיים.
 
פרופ' שרייבר וחברי קבוצתו משערים, שדווקא תסריט "ההמון הצפוף", באופן פרדוקסלי לכאורה, עשוי להסביר מדוע יחסי הגומלין בין חלבונים בציטופלסמה הדחוסה מתרחשים מהר יותר מהצפוי. "בהתחלה הצפיפות אמנם מעכבת את התקדמות החלבונים", אומר פרופ' שרייבר. "אבל כשהם מתקרבים זה לזה, ההמון הסואן דווקא דוחף אותם להיפגש. החלבונים אינם 'מכירים' זה את זה באופן אוטומטי – הם עשויים להתנגש פעמים רבות לפני שתתחולל אינטראקציה כלשהי. הקפיצות והדחיפות בין מולקולות שונות בקהל הדינמי הזה מגדילות את מספר הפגישות האקראיות בין שני החלבונים, דבר שמגדיל את הסיכוי לאינטראקציה ביניהם".
 
הממצאים החדשים רומזים, כי למרות ההבדל בין המבחנה לבין התא החי, תוצאות ניסויים המתבצעים במבחנות תואמות בקירוב את הנעשה בתאים. עם זאת, השיטה החדשה שפותחה במעבדתו של פרופ' שרייבר עשויה לקדם את חקר יחסי הגומלין המולקולריים בין חלבונים בסביבתם הטבעית: תאים חיים.
 
פרופ' שרייבר: "לראשונה הצלחנו למדוד את קצב האינטראקציה בין מולקולות בתוך תא חי בודד. הודות לטכנולוגיית דימות פלואורסצנטית אנחנו מסוגלים לראות את הפעולות בזמן אמת, ולעקוב לא רק אחרי הקצב שלהן, אלא גם אחר שינויי הריכוזים של מולקולות לאורך זמן. גילינו, כי אפשר אפילו להתמקד באזורים ספציפיים בתוך גוף התא. בהמשך אנחנו מתכננים ליישם את השיטה הזו במחקרים ביו-מולקולריים שונים, תוך שיתוף פעולה עם מדענים נוספים – שכבר הביעו בה עניין".
 
 
 
יחסי גומלין בין חלבונים בתא. משמאל למטה: צילום במיקרוסקופ אור של הזרקת החלבון לתא. משמאל למעלה: החלבון המוסר אנרגיה (בירוק). מימין למעלה: כאשר מתקיימת אינטראקציה בין החלבונים, מועברת אנרגיה ל"חלבון המקבל", שגורמת לו לזהור באדום. מימין למעלה: תמונה משולבת של החלבון המוסר והחלבון המקבל
מימין: פרופ' גדעון שרייבר ויעל פיליפ. זמן אמת
מדעי החיים
עברית

עמודים