גידולים סרטניים מסוימים, שמהם סובלים ילדים, נעלמים לעיתים מעצמם. תופעה משמחת זו הייתה, עד כה, נטולת הסבר. כעת סבורים פרופ' מיכאל פיינזילבר וחברי קבוצת המחקר שהוא עומד בראשה, מהמחלקה לכימיה ביולוגית במכון ויצמן למדע, כי מצאו חלק מההסבר לתעלומה. הבנה טובה יותר של התהליך הזה עשויה לסייע, בעתיד, בפיתוח טיפולים בולמי סרטן. ממצאי המחקר התפרסמו באחרונה בכתב-העת המדעי Neuron.

 

פרופ' פיינזילבר וחברי קבוצתו חקרו חלבון מוכר, הקרוי TrkA, שאחראי לחיוניותם של תאי עצב. החלבון TrkA מצוי על קרום התא של תאי העצב, ומתפקד כקולטן: קשירתו לגורם גדילה מסוים נותנת את האות לשרשרת אירועים תוך-תאית, שמובילה, בסופו של דבר, לגדילתם של תאי העצב ולשיפור יכולת ההישרדות שלהם.

המדענים ביצעו סריקות - במטרה לגלות חלבונים נוספים שמשתתפים בשרשרת האירועים המופעלת על-ידי TrkA - והופתעו לגלות כי למעשה מדובר בחלבון "דו-פרצופי". קשירה של TrkA לאחד החלבונים החדשים שגילו, הקרוי CCM2, גורמת ל-TrkA להפוך את עורו: במקום לקדם את הישרדותם של תאים, הוא גורם להשמדתם.

אולם, פעילותו הרצחנית של TrkA עשויה לתת דווקא תקווה לחיים. הרעיון הזה מבוסס על ממצאי בדיקות של גידולים סרטניים בילדים, אשר נסוגים ונעלמים באופן ספונטני. מדובר בגידולים מסוג נוירובלסטומה - הגידול החוץ-גולגלתי המוצק השכיח ביותר בילדים. מחקרים הראו, כי תאי הגידולים שנוטים לסגת מעצמם מכילים, בדרך כלל, את הקולטן TrkA, ואילו בגידולים אלימים מאותו הסוג לא נמצא הקולטן. עם זאת, החוקרים לא ידעו להסביר כיצד גורם TrkA להיעלמות הגידול, ומנגנון פעילותו נותר בגדר תעלומה.

 

האם ייתכן ש-CCM2 הוא החוליה החסרה בשרשרת האירועים המובילה להיעלמות ספונטנית של גידולים אלה? כדי לענות על שאלה זו פנו פרופ' פיינזילבר וחברי קבוצת המחקר שלו למדענים גרמניים, שביצעו מחקר רחב היקף לבדיקת נוכחותם של גנים שונים בחולים הסובלים מנוירובלסטומה. בבדיקת CCM2 ו-TrkA התקבלו תוצאות חד-משמעיות: גידולים שהכילו רמות גבוהות של הגן TrkA הכילו גם רמות גבוהות CCM2. בנוסף, הגידולים בהם נמצאו שני הגנים הראו את השיעורים הגבוהים ביותר של נסיגה ספונטנית, ובעקבותיה - החלמה של החולה.

 

כדי לאשר את הממצאים ביצעו המדענים ניסויים בתרביות תאים, בהם מנעו את יצירתו של החלבון CCM2. כתוצאה מכך, התאים הראו יכולת הישרדות מוגברת. בהמשך, החדירו החוקרים CCM2 לתאים שאינם מכילים אותו, אך מכילים TrkA. נוכחות שני החלבונים יחד הובילה לתמותה מוגברת של תאים. ממצאים אלה מחזקים את ההנחה, כי הפעילות המשולבת של שני הגנים מובילה לנסיגה של גידולים סרטניים מסוימים.

 

במחקר השתתפו תלמידת המחקר לירז הראל, החוקרת הבתר-דוקטוריאלית ד"ר ברברה קוסטה, הטכנאית זהבה לוי, ותלמידת המחקר (דאז) ד"ר מריאנה צ'רפקוב.

 

אולי אין מפתיע שבמהלך ביקורה בארץ, בשנת 2008, בחרה הנוירולוגית האיטלקייה כלת פרס נובל, פרופ' ריטה לוי-מונטלצ'יני, להיפגש עם פרופ' מיכאל פיינזילבר ועם חברי קבוצת המחקר שהוא עומד בראשה, במחלקה לכימיה ביולוגית במכון ויצמן למדע. אחרי ככלות הכל, אפשר לומר כי שורשי המחקר של קבוצתושל פרופ' פיינזילבר, שעוסק ברשתות התקשורת (העברת האותות) המתקיימות בתאי העצב, נעוצים בעבודתה החלוצית של פרופ' לוי-מונטלצ'יני, שגילתה בשנת 1952 את גורם הגידול שאחראי לשגשוגם של תאי עצב, ואת המנגנונים השולטים בהתפתחות איברים ורקמות. על תגליותיה קיבלה בשנת 1986 את פרס נובל לפיסיולוגיה או רפואה, ביחד עם פרופ' סטנלי כהן.

 

ריטה לוי-מונטלצ'יני, אשר נולדה בשנת 1909 בטורינו, איטליה, למשפחה יהודית-ספרדית, חגגה באחרונה את יום הולדתה ה-100.

 

"השלם עולה על סכום חלקיו"

 

הגוף החי מתפקד כמערכת סגורה מושלמת, אשר נשלטת על-ידי פעולות מתואמות היטב של מרכיביה. אך מה בדבר האיברים המרכיבים את הגוף? האם הם תלויים לחלוטין בהשפעות חיצוניות של "שלטון מרכזי", או שאולי יש להם מידה מסוימת של "אוטונומיה" - כלומר, יכולת התפתחות ותיפקוד עצמאיים, ללא תלות בגוף השלם? ומה תפקידם של יחסי הגומלין בין הרקמות השונות באיברי הגוף בקביעת התפתחותן של הרקמות האלה? ד"ר אלעזר זלצר וחברי קבוצת המחקר שהוא עומד בראשה, במחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון ויצמן למדע, פירסמו באחרונה ממצאי מחקר המעידים על כך שיחסי הגומלין בין רקמות ממלאים, למעשה, תפקיד משמעותי יותר בעיצוב דמותם של האיברים המתפתחים מכפי שסברו עד כה.

 

רמז אחד לנכונותה של התיאוריה הזו מתקבל במקום בלתי-צפוי: הבעיטות והדחיפות שאשה הרה חשה לעיתים קרובות במהלך ההריון. על-פי הגישה המקובלת זה זמן רב, הסיבה לכך אינה רצונו של העובר הצעיר להיות אלוף קראטה עוד בטרם נולד. תנועות עובריות אלה ממלאות תפקיד בסיסי בתהליכי ההתפתחות הטבעיים. כך, לדוגמא, תסמונת הגורמת לסדרת עיוותים המפחיתים את כושר התנועה של העובר (FADS - fetal akinesia deformation sequence), מובילה לשורה ארוכה של הפרעות, ובהן התפתחות לא תקינה של המיפרקים. עם זאת, לא ברור כיצד בדיוק משפיעה הנעת השרירים על תהליכי עיצוב המיפרקים.

כדי לנסות לשפוך אור על התהליכים האלה, חיפשו החוקר הבתר-דוקטוריאלי ד"ר ג'וי קאהן, יחד עם תלמידת המחקר יוליה שוורץ, את נקודות המפתח ההתפתחותיות בהן מופיעים לראשונה פגמים בתיפקוד המיפרקים. לשם כך הם השתמשו בשלושה זנים מוטנטיים של עכברים - שלושה מהם אינם יוצרים כלל שרירי גפיים, וזן נוסף אשר מסוגל אמנם ליצור שרירים - אך אינו מסוגל להניע אותם (כלומר, הוא נותר משותק). תאי האב של המיפרקים סומנו בשיטות גנטיות, כך שאפשר יהיה לעקוב אחריהם. ממצאי המחקר הזה, שפורסמו בכתב-העת המדעי Developmental Cell, מראים כי בכל ארבעת הזנים המוטנטיים איבדו העכברים את  יכולתם ליצור מיפרקים. בדיקות נוספות הראו, כי בעכבר המשותק התחוללה ההפרעה בדיוק בשלב התבגרות תאי האב: במקום להפוך לסוגים שונים של תאים יוצרי מיפרקים, כפי ש"תוכנתו" מראש, הם נקלעו ל"משבר זהות" והתפתחו לתאי סחוס. "הממצאים שלנו, לפיהם התכווצויות השריר שולטות בסופו של דבר בגורלם של התאים ובהיווצרות המיפרקים, מספקים - בפעם הראשונה - הוכחה חותכת לקשר שבין תנועת העובר לבין התפתחות האיברים, ולכך שההתפתחות אינה תלויה אך ורק בגורמים פנימיים - כפי שמקובל היה לחשוב", אומר ד"ר זלצר.

דוגמא נוספת אפשר למצוא במערכת כלי הדם. כדי שכלי הדם יוכלו לספק לאיבר את כל צריכת החמצן והמזון הנחוצים לו לצורך גדילתו, חייבים תהליכי ההתפתחות והגדילה להיות מתואמים היטב. אם כך, האם התפתחות האיבר מכתיבה את קצב התפתחותם של כלי הדם? או אולי להיפך: האם התפתחות מערכת כלי הדם קובעת את קצב גדילת האיברים? או אולי שני תהליכי ההתפתחות האלה נשלטים על-ידי "תוכנות" חיצוניות שאינן תלויות כלל זו בזו? כדי לנסות לענות על שאלות אלה ניגשה תלמידת המחקר עידית אשחר-אורן לחקור את מערכת השלד.

 

בשלבים הראשונים של התפתחות הגפיים בעובר מרושתים האיברים בכלי דם צפופים. בהמשך, עצמות השלד מפרישות חומרים מווסתי גידול, אשר גורמים להתנוונות כלי הדם. כך מתפנה מקום לצמיחת רקמת סחוס - שלאחר מכן הופכת לעצם. לכן, סביר להניח שככל שהמרחק מהעצמות גדל, ורמת החומרים המווסתים קטנה, תגדל צפיפות כלי הדם. בפועל, המצב הוא הפוך: דווקא האזורים אשר עוטפים את העצם עשירים יותר בכלי דם. כיצד נוצרת התבנית המפתיעה הזו? מדעני המכון חקרו ומצאו, כי שני התהליכים ההפוכים-לכאורה נשלטים על-ידי עצמות השלד. ממצאים מפתיעים אלה פורסמו בכתב-העת המדעי Development. מתברר, כי מלבד הפרשת חומרים מווסתים גידול - כפי שהיה ידוע עד כה - מפרישות העצמות גם חומר הקרוי VEGF, המוכרכמעודד גידול וגורם לצמיחת כלי דם. המדענים סבורים, כי השלד "אימץ" את המנגנון הזה כדי "לפצות" את עצמו על ניוון כלי הדם בקרבתו, ולהבטיח אספקת חמצן ומזון סדירה לעצמות

 

.ד"ר זלצר: "ממצאי המחקר שלנו מראים בבירור, כי קשרי גומלין בין רקמות מהווים גורם חשוב השולט בהתפתחות האיברים בעובר. היות שמערכת השלד קשורה לשורה ארוכה של מחלות מולדות ותיפקודים לקויים, הרי שחשיפת פרטים נוספים על ההתפתחות העוברית של מערכת זו תוכל אולי לתרום ליכולתנו לטפל במחלות אלה, או למנוע אותן".

 

התאים הסרטניים ידועים לשמצה ביכולתם לנצל את התהליכים הרגילים של התא לצורך הישרדותם. מדעני מכון ויצמן זיהו באחרונה את אחד מהתכסיסים המתוחכמים שהם מפעילים: שיבוש אחד ממנגנוני ה"אבטחה" החשובים של התאים החיים. הבנת הדרך שבה התאים הסרטניים משבשים את המנגנון הזה עשויה להוביל לפיתוח דרכים חדשות לטפל בחולי סרטן, להגברת יעילותן של תרופות קיימות, ולהתאמת תוכנית הטיפול לגידולים הספציפיים.

 

מדובר במנגנון האנדוציטוזיס, המאפשר לחומרים חוץ-תאיים להיכנס לתוך התא. בשלב הראשון של פעולת המנגנון הזה, נוצרת - כתוצאה ממגע עם חומר זר - מעין גומחה בקרום התא. הגומחה נעשית עמוקה יותר, ואז סוגרת על עצמה, "בולעת" את החומר הזר, מתנתקת מקרום התא - שמשלים את עצמו - ויוצרת מעין שלפוחית אשר נעה בחללו הפנימי של התא. כך יכולות מולקולות שונות (זרות או עצמיות) לנוע מפני השטח של התא, אל תוכו. רוב החומרים המוכנסים אל תוך התא בדרך זו מפורקים בסופו של דבר על-ידי האברון המיקרוסקופי התוך-תאי הקרוי ליזוזום.

 

פרופ' יוסף ירדן ותלמיד המחקר (דאז) ד"ר ירון מוסנזון מהמחלקה לבקרה ביולוגית במכון ויצמן למדע, יחד עם מדענים נוספים במכון, וכן עם פרופ' גדעון רכבי מהמרכז הרפואי על-שם שיבא, פרופ' אריה אדמון מהטכניון, ופרופ' פרננדו שמיט מאוניברסיטת פורטו, פורטוגל, גורסים שהגידול הממאיר משבש ומנצל את האנדוציטוזיס בשלבי ההתפתחות השונים של הסרטן. למשל, כאשר מתחדשת השכבה הפנימית המדפנת את חלל הריאות ואת צינוריות החלב בשד, האנדוציטוזיס מסלק באופן קבוע מקרום התא את הקולטנים לגורמי גדילה. קולטנים אלה נשאבים לתוך השלפוחיות ומושמדים בתוך הליזוזום. כך נמנע הגירוי המתמשך הנוצר על-ידי גורמי גידול המגיעים מבחוץ אל התא, ונמנעת גדילה מוגזמת של רקמות (שעלולה להוביל להתפתחות סרטן). אם האנדוציטוזיס אינו פועל ביעילות מספקת, ממשיכים הקולטנים על קרום התא להתקשר לגורמי גידול, ולהעביר את "הוראותיהם" לתאים, הממשיכים לגדול ללא בקרה - תהליך התומך בהתפתחות סרטן בריאה או בשד. לעומת זאת, אם מנגנון האנדוציטוזיס יעיל ופעיל מדי, הוא עלול לבלוע ולפגוע במולקולות ה"דבק" אשר מחזיקות את התאים יחד, ומונעות מהם להתרבות יותר מדי. במילים אחרות, פעילות יתר, וגם פעילות חסר של המנגנון הזה עלולות לגרום להתפתחות סרטן.

 

במחקר, שתואר במאמר שפירסמו המדענים בכתב-העת המדעי Developmental Cell, הם הראו מרכיב חדש המבקר את האנדוציטוזיס בבני-אדם. המרכיב החדש הוא חלבון הקרוי Lst2, והוא מסייע לבליעה ולניטרול של קולטנים לגורמי גדילה. כאשר יש מחסור בחלבון זה, הקולטנים אינם משלימים את האנדוציטוזיס וממשיכים לפעול - תהליך העלול להוביל להתפתחות סרטן.

 

הבנה טובה יותר של מנגנון האנדוציטוזיס עשויה לקדם פיתוח תרופות חדשות אשר יחסמו את התפתחות הסרטן בשלבים שונים. כמו כן, היא עשויה לסייע בשיפור חדירתן של מספר תרופות קיימות לתוך תאים סרטניים, ובכך להפחית במידה משמעותית את עמידותם של תאים סרטניים לטיפולים כימותרפיים.   

 

מדענים המנסים לפענח את סודות מוח האדם מתמודדים עם מכונה הכוללת כ-100 מיליארד תאי עצב, שכל אחד מהם "משוחח" עם יותר מ-10,000 תאים שכנים באמצעות העברת סדרות של אותות חשמליים. אותות אלו מתורגמים ומופעלים בצמתים שביניהם אמצעות מולקולות שונות. כדי להבין כיצד האותות החשמליים מייצגים מידע וקבלות החלטות במוח, יש לפענח את סדרות האותות - בדומה לאופן שבו מכונת צופן-עמודות ("בר-קוד") יודעת לקרוא ולהבין צפנים. אולם סריקה של כל תבניות האותות האפשריות אינה מעשית אפילו כשמדובר בקבוצות לא גדולות של תאים: מספר הצירופים האפשריים עבור 100 נוירונים בלבד הוא כבר 10 בחזקת 30 - הרבה יותר ממספר הכוכבים ביקום. לכן, כדי להבין כיצד פועל המוח, המדענים אינם מנסים להתחקות אחר התקשורת במערכת כולה ולמפות אותה, אלא לפענח את החוקים והכללים העקרוניים שעל-פיהם פועל המוח. מדובר, ככל הנראה, במערך של "קיצורי דרך" וחוקים מכלילים, אשר מפשטים את הנתונים, ומאפשרים למוח לעבד מידע רב ומורכב תוך עשיריות השנייה.

 

כדי להבין את החוקים המארגנים את מעבר המידע במוח יש צורך בגישה  מערכתית המתייחסת לקבוצות גדולות של תאי עצב, וכך מסתכלת על היער כולו - במקום להתמקד בעצים בודדים. גישה זו מנחה את מחקריו של ד"ר אלעד שניידמן, מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע. נקודת המוצא היא קבוצות של עשרות או מאות נוירונים. "ברוב הפעילויות המעניינות מעורבים מאות ואלפי נוירונים לפחות. יחידה של 100 עד 200 נוירונים נמצאת כיום בגבול היכולת הניסיונית, והיא גדולה דיה כדי להיות בעלת משמעות כקבוצה". גישתו של ד"ר שניידמן (להסתכל על היער כולו במקום להתמקד בעצים), תורמת תובנות שלא ניתן להשיג באמצעות בדיקה של תאים בודדים. כך, למשל, במחקרו הבתר-דוקטוריאלי, שהתפרסם בכתב-העת המדעי Nature, הוא הצליח להראות שעל-אף שהמיתאם האופייני בין זוגות נוירונים הוא חלש, ההשפעה של כל יחסי הגומלין החלשים האלה בקבוצה גדולה היא חזקה, וכי תאי העצב אינם פועלים כפרטים, אלא כקבוצה מאורגנת. "אפשר לדמות את התופעה הזו ל'לחץ חברתי' - אוסף השפעות שכל אחת מהן חלשה, אבל ביחד הן מצטברות, ויש להן משמעות. הזוגות הם חלשים, אבל יש הרבה מהם, וסך כל יחסי הגומלין החלשים יוצר רשת חזקה".

 

ד"ר שניידמן משתמש בכלים חישוביים-מתמטיים מתחום מדעי המחשב ופיסיקה כדי לבחון מקרוב את הרשתות האלה,  לפרק אותן למרכיביהן, וללמוד את החוקיות ויחסי הגומלין בין תאי העצב היוצרים אותן: איך התאים קשורים, מי עובד בתיאום עם תאים אחרים, אילו תאים מגבירים זה את פעילותו של זה - או מחלישים אותה, ועוד. נתונים אלה מאפשרים לו ליצור "מפה מרחבית" שמתארת את הקשרים בין תאי העצב, ולענות על שאלות הנוגעות לכללי ה"שיחה" בין תאי העצב.

 

 

בסדרת ניסויים בקבוצות גדולות של תאי עצב הראו ד"ר שניידמן ועמיתיו למחקר, כי השאיפה להבין את שפת המוח איננה בגדר מדע בדיוני - אלא מציאות קרובה, והדגימו את חשיבותה של הגישה המערכתית. כך, לדוגמא, בסדרת ניסויים, בשיתוף עם ד"ר רונן שגב מאוניברסיטת בן-גוריון, הוקרן סרט טבע לפיסת רשתית מעינה של סלמנדרה שהונחה על צלוחית במעבדה, ופעילותם החשמלית של מעל 100 תאים בתגובה למראות שהוצגו לפניהם נמדדה ונרשמה. כך התקבל מעין צופן-עמודות ("בר-קוד") המתאר את סדרות האותות החשמליים שמשדרים 100 תאים, לאורך זמן. ניתוח תבניות הפעילות של קבוצות תאי עצב איפשר לד"ר שניידמן ולחברי קבוצתו ללמוד את המאפיינים המדויקים של תגובתם של  100 תאי עצב לסרטים שונים בשחור-לבן, ולפענח את מידת האפרוריות של פיקסל בודד מהסרט המוקרן - על סמך הפעילות החשמלית בלבד. זאת, בעוד שניתוח פעילותם של תאים בודדים לא איפשר פיענוח בדרגת דיוק כזו.

 

נושא נוסף שקשור לפעילות המערכתית של תאי העצב הוא יכולתו של המוח להתמודד עם "רעשי רקע". רעשים אלה נגרמים משום שתא העצב אינו מגיב תמיד בדיוק באותו אופן לגירויים זהים. ד"ר שניידמן סבור, כי הטבע לא התאמץ ליצור תאי עצב מדויקים ונטולי רעש, משום שהפעילות הקבוצתית של תאי העצב מציעה פתרון יעיל יותר, "זול" יותר, ובעל יתרונות משמעותיים: ה"דיבור המשותף", כלומר, הכפילות בפעילותם של תאי העצב, יוצר "גיבוי" שמאפשר לנטרל את רעשי הרקע וגם להתגבר על מותם היום-יומי של תאי עצב במוח. בנוסף, הרעש מאפשר למוח לנקוט טקטיקה של "ניסוי וטעייה" - תכונה חיונית ליכולת הלמידה.

 

 עקרונות הפעולה הקבוצתית של תאי העצב שחוקר ד"ר שניידמן תקפים גם לגבי מערכות נוספות. "החוקים והמודלים המתמטיים חוצים את הגבולות 'הרגילים' בין תחומים מדעיים שונים", הוא אומר,  "ותופעות פיסיקליות וביולוגיות שונות - כמו התנהגות קבוצות של אטומים בשדה מגנטי, או התנהגות בעלי חיים המחפשים מקורות מזון - מצייתות כולן לחוקים דומים מאוד". גישה זו הובילה אותו לפתח מודלים מתמטיים המתארים את התנהגותן של קבוצות בעלי חיים, כמו לדוגמא, מודל המציג להקת דגים המחפשת אוכל, או מודל המתאר את דרכם של זבובים למקור מזון. באמצעות מודלים כאלה הוא מקווה לענות על שאלות הנוגעות להתנהגות חברתית: כיצד משפיעים הפרטים זה על זה? האם יש מקום ל"עצמאות" בתוך הקבוצה - ומהם הגבולות של עצמאות זו? כיצד מתבצעת למידה והסתגלות של קבוצה? כיצד מתמודדת הקבוצה עם  מצבי לחץ? ועוד. ד"ר שניידמן מקווה, כי הבנת חוקי הפעולה הקבוצתית תסייע בעתיד לשפוך מעט אור על התנהגותם החברתית של יצורים בלתי-מובנים ובלתי-צפויים אחרים - בני האדם. 

 

בינה מלאכותית? בריאת יקומים חלופיים? במעבדת המחקר של ד"ר רועי עוזרי במכון ויצמן למדע לא מפליגים אל ההשלכות מסמרות השיער שהגו סופרי המדע הבדיוני. הם מעדיפים להתמקד בשאלה ספציפית: שימור המידע המקודד באטום

בסוף רואים גלילי מתכת, הבזקים של קרני לייזר בצבעים שונים, רואים שדה של עדשות זקופות. בסוף רואים שפופרת שבתוכה, בלב שדות חשמליים, כלוא אטום שאחד מהאלקטרונים שלו נקרע, מקורר כמעט לטמפרטורת האפס המוחלט. בעיני, זה הנס של הטכנולוגיה, היכולת לגלם את התיאוריות הגדולות בחפצים משישים, בקופסאות שמשנות את העולם. כי האטום השרוי בלא תנועה במעבדת המחקר של ד"ר רועי עוזרי יכול, בעקיפין, לסייע בבניית מחשב קוונטי יעיל.

הקווים העקרוניים של מיחשוב קוונטי הונחו כבר בשנות ה-80, והם נגזרים מתכונה שמפגינים חלקיקים ברמה הקוונטית - הימצאות בכמה מצבים פיסיקליים בעת ובעונה אחת. הדוגמא המפורסמת ביותר לכך היא החתול של שרדינגר: חתול מצוי בתיבה סגורה, שבה שוכנה גם כמוסה של גז רעיל עם מתג רגיש האחראי על שיחרור תכולתה. יורים אלקטרון לעבר המתג. האם החתול חי או מת? ובכן, כל זמן שלא פותחים לבדוק, החתול מתקיים בשתי מציאויות, באחת הוא הורעל ומת, ובאחרת הוא חי ונושם, משום שהאלקטרון, בהיות מיקומו בחלל פונקציית הסתברות ולא נקודה קבועה, פגע במתג וגם לא פגע.

 

את הסופרפוזיציה הזו בדיוק אפשר לנצל לעיבוד מידע. מחשבים דיגיטליים של היום, משוכללים ככל שיהיו, בנויים על עיקרון בינארי. הסיביות שמבצעות את עיבוד הנתונים יכולות להימצא באחד משני מצבים, אחד או אפס. סיביות קוונטיות - כלומר, חלקיקים יסודיים שאחת מתכונותיהן מייצגת מידע - יכולות להימצא בכמה מצבים באותה עת. מה שמאפשר, מבחינה תיאורטית, עיבוד כמויות עצומות של מידע: בשעה שמחשב דיגיטלי יריץ באורח סדרתי פתרונות אפשריים לבעיה מסוימת, מחשב קוונטי יריץ במקביל את כולם.

 

ההשלכות של טכנולוגיה שתצליח לרתום את כוח העיבוד הזה משתרעות בין המיידי לבין הבלתי-נתפס. ההשלכות הישירות, למרבה הצער, הן המקור למימון מרבית המחקרים בתחום החישוב הקוונטי. אחת מתכליותיו העיקריות של המחשב הקוונטי הראשון תהיה הרצת אלגוריתם למציאת הגורמים הראשוניים של מספר נתון, משימה שנחשבת בלתי-אפשרית לביצוע בזמן שאינו שנות דור, ולכן מהווה את הנחת העבודה של הצפנת המידע הדיגיטלי כיום. בעליו של מחשב קוונטי - ויש להניח שבשל עלויות הייצור והידע הנדרש יהיה זה מוסד ממשלתי או גוף רב כוח - יזכה בגישה חופשית לכל פיסת מידע הנחפזת לה במרחבים הווירטואליים, בדרכה לאי אן.

 

 

 

 

אבל ד"ר עוזרי וצוות הפיסיקאים הניסיוניים שלו - ניצן אקרמן, ינון גליקמן, אנה קסלמן, יהונתן דלאל ושלומי קוטלר - במעבדתם במחלקה לפיסיקה של מערכות מורכבות במכון ויצמן למדע, אינם מעוניינים בהשלכות המיידיות או אפילו באלו מסמרות השיער שהגו סופרי מדע בדיוני בעשורים האחרונים - בינה מלאכותית (האם המוח האנושי הוא מחשב קוונטי?), או בריאת יקומים חלופיים. לא. הם מבקשים לבדוק כיצד ניתן לשמר את המידע שכבר מקודד בסופרפוזיציה של האטום הקפוא בלב השדות החשמליים.

משום ששתי נקודות תורפה יש לטכנולוגיית המחשוב הקוונטי: הראשונה - ברגע שמתבצעת מדידה, ברגע שפותחים את התיבה של שרדינגר לבדוק את מצב החתול, המציאויות האפשריות של החלקיק נעלמות, ונשארים עם מציאות אחת; והשנייה - ברגע שמגדילים את מספר הסיביות הקוונטיות, או החלקיקים, נוצר רעש, המידע מתחיל לזלוג ולהיעלם, חלק מהמצבים מתפוגגים. שתי הנקודות כרוכות האחת בשנייה. למעשה, זה ההסבר הנפוץ לכך שעל-פי ההתנסות היום-יומית שלנו עצמים אינם מתנהגים בדרכים קוונטיות עקלקלות, מהבהבים על סף קיום בהתאם להסתברות שלהם להופיע. ד"ר עוזרי אומר: "אי אפשר להצביע על מכשול. אם המערכת היא סך כל החלקים שלה, אין שום סיבה לכך שבתנאים הנכונים, עצם בעולם שלנו לא יתנהג בצורה קוונטית". ומבקש להעמיד את הטענה למבחן באמצעות  צירת פרוטוקולים למניעת היעלמות מידע במערכות קוונטיות סבוכות, כלומר, מערכות המונות כמה חלקיקים. שיטות למניעת היעלמות או השחתת מידע מיושמות כבר בכל קידוד מידע, בין אם על-גבי תקליטורים ובין אם על דיסקים קשיחים. כדי למצוא שיטות שיהיו יעילות במערכות קוונטיות סבוכות, ד"ר עוזרי והצוות שלו מהנדסים זליגות מידע לא שגרתיות ועוקבים אחר אופן התרחשותן. השלב הבא יהיה למצוא דרכים להתגונן מפניהן, משמע, לגרום למערכות קוונטיות סבוכות לשמר את המידע הרלוונטי, למרות המדידות שמתבצעות בהן, למרות גודלן. אם יעלה בידם, אזי אחרית הימים של עידן המידע תקרב עוד צעד, או שנזכה, כמו שד"ר עוזרי מקווה, בדרך מטאפורית, לראות את החתול של שרדינגר חי ומת באותו רגע ממש.   

 

כמחווה לשבוע הספר העברי פינו כתבי עיתון "הארץ" את מקומם ליום אחד לטובת 31 סופרים ומשוררים שיצאו אל השטח ומסרו דיווחים, כתבות ורשמים - מנקודת מבטם האישית ובסגנונם המיוחד.

הסופר והמשורר שמעון אדף - כתב ליום אחד לענייני מדע וטכנולוגיה - ביקר במעבדתו של ד"ר רועי עוזרי מהמחלקה לפיסיקה של מערכות מורכבות במכון ויצמן למדע, וחזר עם תובנות על מיחשוב קוונטי עתידני ועל הנס הטמון בטכנולוגיה.