גיבור הסרט (כמו כל גיבור) יושב לו בניחותא עם חבריו, כאשר לפתע, ללא כל התרעה, מופיעה סכנת חיים - גל ענק, מפלצת או פושע צמא-דם - המכריחה אותו לקפוץ על רגליו ולהימלט על נפשו. במקרים כאלה חייב לבו להאיץ את פעימותיו באופן דרסטי כדי לפמפם מספיק דם לשרירים, כך שיוכל לברוח בבטחה. כיצד מעביר הלב "הילוך" במהירות רבה כל כך, מקצב נינוח לפמפום תזזיתי? מכיוון שכל אחד מכיר את הדרמה של סכנה פתאומית, השאלה הזו רלבנטית לכולנו, ולא רק לגיבורי קולנוע.

במחקר שהתפרסם באחרונה בכתב-העת המדעי Cell דיווחו מדעני מכון ויצמן למדע על מנגנון חדש שגילו, המאפשר את הבקרה המהירה והמדויקת על אותות המועברים מתאי עצב לתאי שריר, כמו האותות השולטים בקצב פעימות שריר הלב. ממצאי המחקר הזה מסייעים להסביר את הדיוק יוצא הדופן של הבקרה על אותות בלב ובמוח. את המחקר ביצע תלמיד המחקר עדי רוה בשיתוף עם איילת קופר וליאורה גיא-דוד, במעבדתו של פרופ' איתן ראובני מהמחלקה לכימיה ביולוגית.

כדי להעביר אותות חשמליים בין תאי עצב, או בין תא עצב לתא שריר, נפתחות לרגע בקרום התא תעלות יוניות - צינורות קטנטנים שבעזרתם נוצרת הפעילות החשמלית בתא - כדי לאפשר מעבר יונים טעונים לתוך התא או החוצה ממנו. הפתיחה של התעלות מתרחשת לפי הוראה של מוליך עצבי (נוירוטרנסמיטר). המוליך העצבי מתפקד כמעין שליח כימי, אשר נקשר לקולטן בקרום התא ומפעיל מולקולה הקרויה חלבון G, המצויה בתוך התא. חלבון G פותח את תעלת היונים על ידי שינוי המבנה שלה - פעולה הדומה לשחרור לשון המנעול, המאפשר לדלת להיפתח.

 

כדי להכין את התא לקבלת האות הבא, תעלת היונים צריכה כמובן להיסגר. פעולה זו אכן מתרחשת כאשר המוליך העצבי פועל למשך טווח הקצר. במקרה כזה, לא נשלח יותר אות מקרום התא, וחלבון G מפסיק לפעול - דבר שגורם ל"לשון המנעול" להיסגר. במקרים בהם המוליך העצבי פועל לאורך זמן, יש לתא מנגנון נוסף המבטיח שתעלת היונים לא תישאר פתוחה לנצח. מנגנון זה מסתמך על "מבקר פנימי", אנזים הקרוי GRK, המבטל את פעילותו של הקולטן: הוא מצמיד מולקולת זרחן לקולטנים, וכך גורם לקולטנים אלה להיכנס לתוך התא. בעקבות זאת, הם אינם יכולים להגיב להגעתו של המוליך העצבי, ואינם גורמים לפתיחת התעלות.

דוגמה להתערבותו של ה"מבקר הפנימי" GRK קשורה במוליכים העצביים ארוכי הטווח כמו מורפיום ואופיאטים אחרים, המשמשים כמשככי כאבים. כשחומרים אלה ניתנים כתרופות, הם מאבדים את יעילותם אחרי זמן מה, משום שה-GRK מסלק את כל הקולטנים לחלבון G מקרום התא. כך נפסק למעשה מעבר האותות המורה על פתיחת תעלות היונים, ומשככי הכאבים אינם יכולים עוד לפעול. זוהי דוגמה למקרה בו מנגנון חיוני לתקשורת תאית הופך להפרעה המונעת טיפול רפואי. מסיבה זו, מומלץ לא לתת אופיאטים לאורך זמן ללא הפסקה, כדי שהחולים לא יאבדו את רגישותם לתרופות אלה.

פעולת הבקרה שמבצע ה-GRK, כלומר, משיכת הקולטנים לתוך התא, היא תהליך איטי יחסית, שעשוי להימשך מספר שעות. אך מה קורה אם צריך לסגור את התעלה באופן מיידי? למשל, כדי להאיץ את קצב הלב בעקבות שינוי סביבתי, צריך לבלום במהירות את המוליך העצבי אשר מאט את קצב הפעימות - כלומר, לסגור מיד את תעלת היונים - על מנת לפנות את  השטח לפעילותו של מוליך עצבי אחר, האדרנלין, אשר מאיץ את פעימות הלב. מדענים ידעו זה זמן מה, כי אכן אפשר לסגור את התעלה במהירות, אפילו בנוכחותו של מוליך עצבי ארוך-טווח. אך מה גורם לסגירה המהירה?

 

במחקרם החדש מצאו מדעני המכון את התשובה. הם גילו, ש-GRK "המבקר" יכול לשים קץ לפעילותו של חלבון G באמצעות מנגנון נוסף ובלתי-מוכר, הפועל במהירות רבה הרבה יותר ממשיכת הקולטן לתוך התא. מתברר, שה-GRK יכול פשוט למהר לכיוון תעלת היונים, ובתוך שניות לסלק משם את חלבון G בעצמו. וברגע שהוסר חלבון G, תעלת היונים נסגרת.

כדי לגלות את המנגנון, ביצעו המדענים ניסויים מתוחכמים עם תאי עצב ושריר. הם מדדו זרמים חשמליים העוברים דרך קרום התא, עקבו אחרי תנועת חלבונים בעזרת סימונים פלואורסצנטיים, ושיבשו באופן סלקטיבי את פעילותן של מולקולות מסוימות באמצעות מניפולציות גנטיות, כדי לברר את תפקידן בתא.

 

המנגנון החדש מסביר כיצד אפשר לכבות אותות חשמליים בגוף באופן מהיר ומדויק. הבנה זו שופכת אור חדש על תיפקודן של תעלות היונים בגוף כולו, אך בעיקר בלב ובמוח, בהם הבקרה המהירה על האותות היא חיונית. כך מצליח "המבקר" GRK לכבות במהירות את האות המאט את קצב הלב, ומכין את תאי השריר להגעת אות האדרנלין, אשר מאיץ מיד את קצב  הלב. כך מובטחת לשרירים כמות גדולה של דם הנדרשת לפעילות נמרצת כמו ריצה - כדי להבטיח שהגיבור הנמצא בסכנת חיים ישרוד עד סוף הסרט.

פרופ' איתן ראובני הוא חובב מושבע של טבע וספורט. הוא משלב את שניהם ברכיבה באופני שטח, פעמיים בשבוע.

 

עיסוק נוסף האהוב עליו במיוחד בשעות הפנאי הוא בישול. בנוסף לרוסטביף ולפסטות, הוא מתמחה באפיית פיצות ולחם, תוך שימוש בשמרים "של פעם" - שמרים טבעיים הכוללים חיידקים, אשר גורמיםלבצק להחמיץ באיטיות ומקנים לו טעם חמצמץ. ראובני דוגל ביצירתיות במטבח, אך נעזר מדי פעם בספרי בישול. בין היתר, הוא ממליץ על הספר לאפיית לחם - The Chees Board Collective Works: Bread, Pastry, Cheese, Pizza

(Ten Speed Press, 2003)

 

 

המלך מידאס אולי הפך כל דבר שנגע בו לזהב, אבל הוא מעולם לא זכה להניח את ידיו על ננו-צינורות פחמן. ההישג הזה נפל בחלקם של פרופ' ארנסטו יוסלביץ ותלמיד המחקר טוהר ירדן, מהמחלקה לחומרים ופני שטח שבפקולטה לכימיה במכון ויצמן למדע. באחרונה השתמשו השניים בשיטה שפותחה במעבדתו של פרופ' יוסלביץ, המאפשרת לשלוט בהפקת ננו-צינורות פחמן כדי ליצור, בין היתר, ננו-חוטים בעלי צורות מורכבות המצופים זהב.

 

לפני שנתיים התחילו פרופ' יוסלביץ וחברי קבוצת המחקר שבראשותו ליצור ננו-צינורות ארוכים ודקים בעלי כיפופים, לולאות ופיתולים, כולל צורות "עקלתון" המזכירות רדיאטורים. ננו-צינורות מעוקלים כאלה יוכלו אולי, בעתיד, לשמש כמרכיבים בהתקנים חשמליים זעירים. מעניין לציין, כי הצורות הזעירות והמסודרות האלה מתארגנות באופן עצמאי. המדענים יצרו מעין "אי-סדר מסודר", שבו תנודות אקראיות מניעות את ההתארגנות העצמית ואת כיוונה, ובשיטה זו הצליחו "לצייר" כל צורה.

 

 

 

כעת מתחילים החוקרים לצפות את הננו-צינורות האלה בזהב, באמצעות תהליך הקרוי שיקוע חשמלי: העברת פולסים חשמליים בתמיסה המכילה יוני מתכת גורמת להם לעזוב את התמיסה ולהתחבר לננו-צינורות. עד כה הניבה השיטה יצירות מוזהבות יפות, אבל מטרת החוקרים איננה לעצב ננו-תכשיטים, כמובן, אלא, כפי שאומר פרופ' יוסלביץ, "לשלב בין הגיאומטריה הייחודית של הננו-צינורות העקלתוניים לבין התכונות של חומרים אחרים". באמצעות השיטה - אשר התפרסמה בכתב-העת Nano Letters וזכתה לכינוי "לצייר עם ננו-צינורות" - אפשר לייצר ננו-חוטים מכל חומר מוליך או מוליך למחצה. בנוסף לזהב, הם ציפו את הננו-צינורות העקלתוניים גם בחומר הקרוי ביסמות טלוריד. חומר זה מסוגללהמיר חום בחשמל, או, לחלופין, כאשר מועבר דרכו זרם חשמלי, הוא מקרר. ננו-חוטים של ביסמות טלוריד עשויים להוות בעתיד מעין סוללה זעירה בהתקנים מיקרוסקופיים, או לשמש כיחידות קירור זעירות במכשירים ננו-אלקטרוניים.

 

בינתיים ממשיך הצוות בניסיונותיו לייצר ננו-חוטים עקלתוניים ממיגוון חומרים. אחד האחרונים שבהם, לדוגמה, הניב חוטים שייתכן כי אפשר יהיה להשתמש בהם כקולטי אור קטנטנים, או אף כננו-נורות ניאון.

כמדען ואב לארבעה, חייו של פרופ ' יוסלביץ נעים בעיקר בין המעבדה והבית. "אך לפעמים", הוא אומר, "המדע לוקח אותי לחופים רחוקים ומפתיעים. באחרונה, למשל, הוזמנתי להרצות בכנס בהוואי. נהניתי כמובן מחופי התכלת עטורי הדקלים ומהרי הגעש הירוקים, אבל התאהבתי ממש במוסיקה המקומית. זמרים וזמרות בני הוואי מסלסלים בקולות פלצט לצלילי יוקליילי וגיטרה רפויית מיתרים. הזמרים שאהבתי הם Israel Kamakawiwo’ole Amy Hanaiali’i והאחים Cazimero. ניתן לשמוע את שיריהם ביוטיוב ולקנות את תקליטיהם באמזון".

 

 

 

 

 

חיילים הנחשפים למראות ולמוראות המלחמה עשויים לפתח בעקבותיהם "הלם קרב"; נסיבות חיים קשות יגרמו לאנשים מסוימים לסבול כל חייהם מתסמונת פוסט-טראומטית. תחושת החרדה המתעוררת בנו במצבי מצוקה היא נורמלית ואף רצויה - היא זו שמאפשרת לנו להתמודד עם איומים ולשרוד. אך לא פחות חשובה ממנה היא החזרה לשגרה עם חלוף האיום: הדופק מאט, הדריכות מתמתנת, ותחושת הבהלה מתפוגגת. ובכל זאת, אנשים מסוימים מתקשים "לכבות" את התגובה למצב הלחץ ולחזור לשגרת לחייהם הנורמליים. אנשים אלה חשופים יותר להפרעות כמו תסמונת פוסט-טראומטית, אנורקסיה, חרדה ודיכאון.

 

כיצד בדיוק מתאושש הגוף לאחר שהגיב למצב לחץ חולף? שאלה זו עמדה במרכז מחקרו האחרון של ד"ר אלון חן מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע. ד"ר חן חוקר את המנגנונים המוחיים האחראיים להתמודדות הגוף עם לחץ, ומתמקד במשפחת חלבונים הידועה כבעלת תפקיד חשוב בוויסות מנגנונים אלה. אחד מחלבוני המשפחה - הקרוי CRF - ידוע כאחראי העיקרי להפעלת שרשרת האירועים הקשורה להתמודדות עם מצבי לחץ. מדענים שיערו, כי שלושת בני המשפחה אחרים - הקרויים יורוקורטין 1, 2 ו-3 - הם אחראים לכיבוי התגובה, אך עד כה לא נמצאו לכך הוכחות.

כדי לנסות לבדוק את ההשערה יצרו ד"ר חן וחברי קבוצתו - תלמידת המחקר עדי נויפלד-כהן, ד"ר מיכאל צורי, דימיטרי גטשלטר, וטכנאית המעבדה שוש גיל - עכברים מהונדסים, שאינם מייצרים את שלושת חלבוני היורוקורטין, ובחנו את רמות החרדה שעכברים אלה מפגינים לפני חשיפה לגורם לחץ ולאחריו, בהשוואה לעכברים רגילים. תוצאות הניסוי הראו, כי לפני החשיפה לגורם לחץ לא קיים כל הבדל בין התנהגות העכברים המהונדסים לבין זו של העכברים הרגילים. בבדיקה נוספת, שנעשתה מיד לאחר החשיפה לגורם חרדה, עדיין לא נראה כל הבדל בהתנהגות העכברים: שני הסוגים הראו סימני מצוקה ברורים, כמצופה מהם. ההפתעה הגיעה בבדיקה שלישית, שנעשתה 24 שעות לאחר החשיפה: בעוד שעכברי הביקורת התאוששו לגמרי מהאירוע הטראומטי וחזרו להפגין התנהגות נורמלית, העכברים המהונדסים שמרו על אותן רמות חרדה שגילו מיד לאחר חשיפתם לגורם הלחץ.

 

המדענים הסיקו, שחלבוני היורוקורטין הם האחראים לחזרה לשגרת חיים נורמלית,אבל כיצד בדיוק הם מכבים את התגובה החרדתית? כדי לנסות לזהות את מנגנון  הפעולה של חלבוני היורוקורטין, בדקו המדענים את מידת הביטוי של שורת גנים מוכרים המעורבים בבקרת התגובה למצבי מצוקה - כמו, לדוגמה, קולטנים לסרוטונין ולדופמין - באמיגדלה, איזור במוח הקשור בתגובות פחד וחרדה. בעכברים המהונדסים לא היו כל הבדלים בתבנית ביטוי הגנים לפני החשיפה לגורם הלחץ ולאחריו. בעכברי הביקורת, לעומת זאת, נמצאו הבדלים גדולים בין מידת הביטוי של הגנים לפני החשיפה לגורם הלחץ לבין מידת הביטוי שלהם 24 שעות לאחר מכן. כלומר, התוכנית הגנטית האחראית לחזרת הגוף לשגרה איננה יכולה לצאת אל הפועל בעכברים המהונדסים, שכן בהם מערכת היורוקורטין איננה פועלת. המחקר התפרסם באחרונה בכתב העת המדעי "רשומות האקדמיה הלאומית למדעים של ארה"ב" (PNAS).

 

ד"ר חן: "הממצאים שלנו מצביעים על המקום המרכזי של מערכת היורוקורטין בוויסות התגובה למצבי לחץ, ועל תפקידה החשוב בתהליך ההחלמה ממצבי לחץ - הקשור במחלות כמו חרדה, דיכאון ואנורקסיה. העכברים המהונדסים שיצרנו במחקר הזה ישמשו כמודל יעיל ונוח - עבורנו ועבור חוקרים אחרים - להבנת המחלות הקשות האלה".

אלימות חברתית עשויה לגרום מצוקה לא רק אצל בני אדם, אלא גם אצל עכברים. החשיפה לבריונות, להשפלות ולהטרדות תגרום לאנשים מסוימים - וגם לעכברים מסוימים - לפתח טראומה מתמשכת, אך אנשים אחרים יהיו חסינים בפניה. ניסיון לעמוד על הסיבות לשונות הזו בין פרטים הוביל לחשיפה של גורם ויסות שאינו מקודד בגנים, המעורב בבקרת התגובה למצבי לחץ. ממצאי המחקר, שהתפרסמו באחרונה בכתב העת Nature Neuroscience, מספקים את אחת העדויות הראשונות לפעילותם של מנגנוני ויסות לא-גנטיים בחיות בוגרות.

 

ידוע כי תגובת הגוף למצבי לחץ - כמו כלל הפעילויות המתרחשות בתא - נשלטת על ידי תוכנית גנטית מורכבת המקודדת בדי-אן-אי. עם זאת, בשנים האחרונות הולכת ומתבררת חשיבותם של גורמים נוספים, שאינם מקודדים בגנים ("אפיגנטיים"), אשר לוקחים חלק בוויסות תהליכים שונים. כך, לדוגמה, מולקולות הנקשרות לגנים באזורי בקרה מסוימים יכולות לקבוע את מידת הביטוי של גנים אלה, וכך להשפיע על רצף האירועים שהם מפעילים - מנגנון הקרוי "מתילציה".

 

האם גורמים אפיגנטיים, כמו מתילציה, שותפים בוויסות התגובה למצבי לחץ? כדי לנסות לענות על שאלה זו ביקשו ד"ר חן וחברי קבוצתו - החוקר הבתר-דוקטוריאלי ד"ר אוון אליוט, ותלמידות המחקר גילי עזרא-נבו, לימור רגב ועדי נויפלד-כהן - לבחון את השחקן הראשי המפעיל את תגובת מערכות הגוף למצבי לחץ, הקרוי CRF. מיפוי של הגן ל-CRF באמצעים ביואינפורמטיים הראה, כי בצמוד אליו מצויים אתרי מתילציה. כאשר השתמשו החוקרים בחומר כימי אשר מונע את קישור המולקולות לגן, עלתה רמת הביטוי שלו פי 15.

 

מה ההבדל בין העכברים הרגישים ללחץ חברתי לבין אלה העמידים בפניו? המדענים גילו, כי העכברים העמידים ללחץ מראים רמה גבוהה של מתילציה על גבי הגן ל-CRF (בדומה למצב לפני החשיפה ללחץ החברתי). בעכברים הרגישים, לעומת זאת, רמת המתילציה הייתה נמוכה יותר. כתוצאה מכך עלתה רמת הביטוי של הגן ל-CRF - דבר שגרם להפעלה חזקה ומתמשכת של תגובת חרדה.

 

בהמשך הראו המדענים, כי הפחתת רמת הביטוי של הגן ל-CRF בעכברים, באמצעות שיטה ממוקדת להנדסה גנטית, הגבירה את מידת עמידותם לטראומה חברתית. בנוסף גילו המדענים, כי טיפול ממושך באמצעות תרופות נוגדות דיכאון גורם לעלייה ברמת המתילציה של הגן ל-CRF ולירידה ברמת הביטוי שלו. ממצא זה מלמד על מנגנון שבאמצעותו תרופות נוגדות דיכאון מפחיתות חרדה.

 

ד"ר חן מציין, כי בניגוד לסברה הרווחת, לפיה שינויים אפיגנטיים מתחוללים בעיקר במהלך ההתפתחות, מראים ממצאי המחקר שהם מתקיימים גם בחיה הבוגרת, ומשמשים כמנגנון ויסות מיידי. מדוע נוצרות רמות שונות של מתילציה בעכברים זהים מבחינה גנטית? מה קובע את רמת המתילציה ומחולל בה שינויים? על שאלות אלה ינסה ד"ר חן לענות במחקריו הבאים.

 

כיצד משטח זכוכית, חומר פלסטי או שכבת בטון יישברו תחת לחץ? שאלה זו היא בעלת חשיבות כלכלית רבה, ומשליכה על תחומים רבים - החל בשלמותן של כנפי מטוסים ועד תכנון חומרים חזקים חדשים. למעשה, עקרונות התהליך הבסיסי הזה - היסדקות מהירה - נותרו עדיין בגדר תעלומה, בין היתר מפני שקשה מאוד לצפות בו: סדק מהיר יכול לחצות את החומר בקצב קרוב למהירות הקול, בעוד הכוחות שמניעים את הסדק מוגברים במידה יוצאת דופן, ומתרכזים בשטח זעיר בסמוך לקצה הנע שלו.

 

ד"ר ערן בוכבינדר, שהצטרף באחרונה למחלקה לפיסיקה כימית בפקולטה לכימיה במכון ויצמן למדע, מתעניין בפיסיקה של חומרים מוצקים מחוץ לשיווי משקל. במילים אחרות, הוא חוקר את האופן שבו הם מתעוותים, מחליקים ונשברים תחת כוחות מכניים. במחקר משותף עם קבוצת המחקר של פרופ' ג'יי פיינברג מהאוניברסיטה העברית בירושלים, שם ביצע מחקר בתר-דוקטוריאלי, פיתח ד"ר בוכבינדר תיאוריה חדשה, שעשויה להעניק למדענים ולמהנדסים כלי חדש לחקירת תהליך ההיסדקות.

 

המחקר, שממצאיו פורסמו באחרונה בכתב-העת המדעי Science, התבסס על פריצת דרך במעבדתו של פרופ' פיינברג: ג'ל שנשבר כמו זכוכית, אבל במהירות איטית פי 500, ובעל איזור קצה גדול הרבה יותר מהרגיל - כלומר, קצה הסדק גדול ואיטי מספיק כך שאפשר יהיה לעקוב אחריו באמצעות מצלמה מהירה. כשהתחילו ד"ר אריאל ליבנה ואיליה סבטליצקי - חברי הצוות של פרופ' פיינברג - למדוד את הדינמיקה של התקדמות הסדקים בג'ל, הם גילו שהמספרים אינם מתאימים לתיאוריה המקובלת. הסטייה אף הלכה וגדלה ככל שהמדידות התקרבו לקצה הסדק. המדענים הסיקו, כי התיאוריה הקיימת אכן מסבירה באופן טוב למדי את המתחולל הרחק מקצה הסדק, אבל אינה מתאימה לפיסיקה של האיזור הקרוב לנקודה שבה תהליך ההיסדקות מתחולל. ניסויים אלה איפשרו לבסס את ההבדלים בין הנתונים הניסיוניים לבין התיאוריה; בשלב זה נכנס לתמונה ד"ר בוכבינדר, במטרה למצוא הסבר לחוסר ההתאמה.

 

המתמטיקה של התיאוריה המקובלת להיסדקות דינמית מבוססת על קשר שניסח רוברט הוק במאה ה-17, אשר מתאר עיוות אלסטי (כלומר ללא שבירה) של חומר בתגובה לכוח חיצוני. הקשר שקבע הוק הוא ליניארי: החומר מתעקם ביחס ישר למידת הכוח המופעל עליו. מתברר, כי הקשר הליניארי הזה משתבש בסמוך לקצה הסדק, מה שהוביל את ד"ר בוכבינדר להבנה, כי התהליך הפיסיקלי העיקרי שמתחולל הוא דווקא אלסטיות בלתי-ליניארית. הפיתרון האנליטי שפיתח, ונבדק בניסוי אשר ביצע ד"ר ליבנה, מסביר את המדידות לכל אורך הסדק בפרטי פרטים, גם קרוב ביותר לקצה הסדק. בנוסף, הוא נותן מענה למספר תעלומות שנותרו חסרות הסבר בתיאוריה המקובלת, ובהן, בין היתר, מדוע היסדקות מהירה מאוד אינה מתפתחת בדרך כלל בקווים ישרים: לעיתים קרובות הסדק נעשה לא יציב, וכך נוצרת תבנית מסועפת או גלית. התיאוריה החדשה של ד"ר בוכבינדר מגדירה סקאלת אורך חדשה באיזור קצה הסדק - שאינה קיימת בתיאוריה המקובלת - אשר עשויה להסביר את חוסר היציבויות הנצפות. היא גם מסבירה את הכיווניות של הכוחות העיקריים שפועלים על איזור קצה הסדק, באופן שמתקן ניבויים שנויים במחלוקת בתיאוריה הישנה. חשוב יותר, התיאוריה החדשה מראה שבכל חומר שנסדק קיים איזור מעבר אלסטי לא-ליניארי, אשר מגשר בין התהליכים הליניאריים הרחוקים יותר לבין תהליכי ההיסדקות הקרובים לקצה הסדק. יותר מ-300 שנה לאחר שנוסח חוק הוק, עומדת לרשות מדענים ומהנדסים גישה חדשה לפתרון תעלומות ההיסדקות הדינמית.

 

כיום, במכון ויצמן למדע, מתכנן ד"ר בוכבינדר, התיאורטיקאי, להמשיך את שיתוף הפעולה שלו עם קבוצות מחקר של מדענים ניסיונאים, במטרה לחקור תופעות רחוקות משיווי משקל במערכות אמיתיות. אלה כוללות פיתוח כלים מתמטיים להבנת תהליכים כמו עיוותים ואי-יציבויות במוצקים גבישיים ורב-גבישיים, עיוות פלסטי של מוצקים לא-מסודרים, והחלקה בתנאי חיכוך: תהליך שבו שני משטחים המצויים במגע נשברים תוך כדי תנועה. בנוסף, הוא מתכנן לחקור חומרים טבעיים עמידים בפני היווצרות סדקים, במטרה לחקות את הטבע ולתכנן חומרים מלאכותיים חזקים במיוחד.

 

ד"ר ערן בוכבינדר גדל בכפר סבא. כתלמיד בבית-הספר התיכון התעניין בפיסיקה ובספרות, ובלימודיו לתואר הראשון, באוניברסיטת תל אביב, התמקד בפיסיקה ובפילוסופיה. לאחר שנתיים שבהן עבד כפיסיקאי בתעשייה, הגיע למכון ויצמן למדע להמשיך את לימודיו בקבוצה של פרופ' איתמר פרוקצ'יה מהמחלקה לפיסיקה כימית. הוא סיים את התואר השלישי בשנת 2007, ולאחר שנתיים של מחקר בתר-דוקטוריאלי באוניברסיטה העברית הצטרף כחוקר בכיר למכון ויצמן למדע.

 

ד"ר בוכבינדר נשוי למיקי, סטודנטית לתואר שלישי במדעי המוח באוניברסיטת בר אילן, ולהם שני ילדים, יונתן, בן חמש, ושירה, בת שנתיים. למרות שמסלולו הוביל למדע, הוא עדיין מתלהב מספרות וקורא בכל רגע פנוי.

 

01

 

מדי יום ביומו אנחנו נתקלים במידע רב הנוגע לאירועים מהעבר שלנו, אך רק חלק ממנו אכן קרה במציאות, בעוד חלקו האחר מתייחס לאירועים שלא קרו. לדוגמא: תוך כדי נסיעה ברכבת אנחנו פוגשים אדם שנראה לנו מוכר. אנחנו מתאמצים להיזכר מי הוא, ואז הוא מזכיר לנו שלמדנו יחד איתו בקורס באוניברסיטה בשנה שעברה. בשלב הזה, כדי להחליט האם המידע שהציג האדם אכן מתקשר לאירוע מסוים בעבר, מבצע המוח מספר רב של תהליכים שמטרתם לשלוף את הזיכרונות הרלבנטיים, להשוות אותם למידע שהוצג זה עתה, ולהעריך את מידת הדיוק של הזיכרונות האלה. בסופו של דבר אנו עשויים להיזכר כי אכן פגשנו בעבר את האדם מהרכבת, אם כי לא באוניברסיטה, אלא במסיבה.

 

כיצד מצליח המוח להבחין בין זיכרונות אמיתיים ל"היזכרות" שווא? כדי לענות על השאלה הזאת, ניתחו פרופ' ידין דודאי ותלמידי המחקר אבי מנדלסון ואורית פורמן, מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע,  את דפוסי התקשורת בין אזורים שונים במוח שידוע כי הם מעורבים בשליפת זיכרון אפיזודי (כלומר זיכרונות של אירועים מהעבר שלנו). ממצאי המחקר, שהתפרסמו באחרונה בכתב-העת המדעי Frontiers in Behavioral Neuroscience, מגלים דפוס מסוים של פעילות עצבית משותפת, המתחוללת בעת ובעונה אחת באזורים שונים במוח, אשר קשורה ביכולת שלנו להבחין בין עובדות לבדיות, ובין זיכרונות אמיתיים ל"היזכרות" באירועים שלא התרחשו במציאות.

 

המדענים ביקשו ממתנדבים לצפות בסרט תיעודי שיצרו לצורך הניסוי. לאחר שבוע הציגו לפני המתנדבים שורה של הצהרות אמיתיות ושקריות באשר לסרט שראו. המשתתפים התבקשו לקבוע את נכונותה או אי-נכונותה של כל אחת מההצהרות, וכן לציין עד כמה הם בטוחים בכך שתשובתם אכן מדויקת. תוך כדי ביצוע המשימה נמדדה הפעילות במוחם של המשתתפים במכשיר לדימות תפקודי מוח בתהודה מגנטית (fMRI). המדענים גילו, כי המשתתפים יכולים להעריך אם ענו נכונה או לא, אך רק במקרים אשר בהם הוצגו לפניהם הצהרות אמיתיות. המשתתפים זיהו את רוב ההצהרות השקריות, אך התקשו להעריך בצורה מדויקת אם קביעתם שמדובר בבדיה היא אכן נכונה או לא נכונה. בדיקות ה-fMRI הראו, כי דיווחי הנבדקים נתמכים בתבניות ייחודיות של פעילות עצבית המתחוללת בעת ובעונה אחת במספר אזורים נפרדים במוח הקשורים בזיכרון. הפעילות העצבית הבו-זמנית הייתה חזקה במיוחד כאשר הנבדקים זיהו נכונה עובדות אמיתיות, וחלשה הרבה יותר כאשר העובדות הנכונות לא זוהו ככאלה. לעומת זאת, ההבדלים בין זיהוינכון לשגוי היו חלשים הרבה יותר כשהוצגו להם הצהרות שקריות.

 

האזורים במוח שהראו פעילות בו-זמנית בהתאם לנכונות התשובה של הנבדקים כללו את ההיפוקמפוס ואת הפרה-היפוקמפוס - שני מבנים הידועים כחיוניים להיווצרות ולשליפה של זכרונות אפיזודיים - וכן באונה הרקתית והקודקודית של קליפת המוח, אשר קשורות באיחסון ובשיחזור זיכרונות ובהפניית קשב. אבי מנדלסון: "'ציתות' בלתי-פולשני לתקשורת העצבית באזורים שונים במוח - באמצעות מכשיר fMRI - עשוי לאפשר חשיפה של 'טביעת אצבע' עצבית, המבחינה בין היזכרות באירועים אמיתיים לבין 'היזכרות' באירועים שלא קרו במציאות".