בעת סכנה, כך אומרים, החושים מתחדדים, והמראות והקולות נחרטים בדייקנות בזיכרון. אבל מחקר חדש של מדעני מכון ויצמן למדע, שהתפרסם באחרונה בכתב-העת המדעי Nature Neuroscience, רומז שלפעמים ההיפך הוא נכון: למידה בתנאים שליליים מובילה לתפיסה חדה פחות מהיכולות שלנו במצבים אחרים. הממצאים, המצביעים על נטייה בעלת היגיון שמקורו אולי נטוע בעבר האבולוציוני הרחוק שלנו, עשויים לסייע להסביר מדוע מפתחים אנשים מסוימים תסמונת פוסט-טראומטית או הפרעות חרדה אחרות.

 

כדי לבדוק את הלמידה במצבים מאיימים לימדו ד"ר רוני פז ותלמידת המחקר ג'ניפר רסניק, מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע, מתנדבים כי צלילים מסוימים מובילים לתופעה מטרידה (כמו, לדוגמה, ריח רע), ואילו צלילים אחרים מובילים לתוצאה נעימה, או שאינם מלווים בתוצאה כלל. לאחר מכן נבדקה יכולת ההבחנה של המתנדבים: באיזו מידה הם מסוגלים להבחין בין הצלילים ה"טובים" או ה"רעים" לבין צלילים דומים להם.

בהתאם לציפיות שהתבססו על מחקרים קודמים, יכולתם של המתנדבים להבחין בין צלילים בתנאים נייטרליים או חיוביים הלכה והשתפרה תוך כדי האימון. לעומת זאת, המדענים גילו כי אחרי החשיפה לגירוי שלילי ומטריד, התוצאות של המתנדבים דווקא הלכו והורעו.

 

 

 

 

 

 

 

מקובל לחשוב שתפקידו של הרופא הוא לטפל בחולים, ולא דווקא לרדת לעומק הסיבות המחוללות מחלות. אבל הסטודנט לרפואה ניב פנקוביץ, המשלים בימים אלה את עבודת המחקר לתואר שלישי במכון ויצמן למדע, שואף להבין את המחלה - בבחינת "דע את האויב". בשלוש השנים האחרונות אפשר למצוא אותו במעבדתו של פרופ' יורם גרונר, מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית, שם הוא מתחקה אחר תהליכי ההתמיינות של תאי דם מסוימים, במטרה להבין את הסיבות לסרטן דם, מסוג הנפוץ בקרב חולים בתסמונת דאון.

הקשר של ניב פנקוביץ עם המכון התחיל במקרה, כאשר בסוף השנה השנייה ללימודי הרפואה הגיע למעבדתו של פרופ' גרונר במסגרת תוכנית קיץ לסטודנטים. מעבדתו של פרופ' גרונר עוסקת בחקר הבסיס המולקולרי של תסמונת דאון. פנקוביץ ראה כי טוב, וכעבור שנה נוספת - שבמהלכה המשיך את המחקר במכון במקביל ללימודיו בבית-הספר לרפואה של אוניברסיטת תל-אביב - לקח פסק זמן של שלוש שנים מלימודי הרפואה, קיבל מעמד של MD/Ph.D, והקדיש את כל זמנו למחקר מדעי.

מחקרו של פנקוביץ עוסק באחת מ"השפעות הלוואי" המיסתוריות של תסמונת דאון: החולים בה סובלים בינקותם גם מסרטן דם (לוקמיה) מסוג מסוים - התרבות בלתי-מבוקרת של תאי דם האחראים ליצירת טסיות הדם, הקרויים מגה-קריוציטים. במרבית המקרים מדובר, למרבה המזל, בתופעה חולפת, אך ברבע מהחולים הסרטן שב ומתפרץ, והשפעתו המאוחרת הרסנית הרבה יותר. שכיחותו של סרטן הדם באוכלוסיית הסובלים מתסמונת דאון גדולה פי 500 לעומת האוכלוסייה הכללית, אך הקשר בין שתי התופעות איננו ידוע, וכך גם הגורמים להופעת הסרטן, להיעלמותו, ולהתפרצותו המחודשת.

מחקרים קודמים של פרופ' גרונר היפנו את הזרקור לחשוד מרכזי, אשר עשוי להוות את החוליה המקשרת בין תסמונת דאון לבין סרטן של מגה-קריוציטים. החלבון החשוד, הקרוי Runx1, מתפקד כגורם שיעתוק - כלומר, הוא נקשר לדי-אן-אי וכך מווסת את התבטאותם של גנים - באמצעות קביעת העיתוי בו ייווצרו מהם מולקולות אר-אן-אי, המתורגמות ליצירת חלבונים. כך הוא מבקר, בין היתר, את תהליך ההתמיינות של תאי דם מסוג מגה-קריוציטים. העדויות המרשיעות כנגד Runx1 כוללות את מיקומו מעורר החשד על גבי כרומוזום 21 - כרומוזום המצוי בכמות עודפת בחולי תסמונת דאון, וכן את העובדה כי חולי הלוקמיה מבטאים כמויות גדולות של צורה "מקוצרת" של Runx1, אשר משבשת את פעילותה של הצורה הארוכה, הנורמלית.

כיצד מכוון Runx1 את ההתמיינות של מגה-קריוציטים? ומה הקשר למחלת הלוקמיה? כדי לנסות לענות על השאלות האלה, ניגש פנקוביץ למפות את התוכנית הגנטית שמפעיל Runx1 במספר נקודות זמן לאורך תהליך ההתמיינות, באמצעות השוואה בין תאים רגילים, שבהם גורם השיעתוק Runx1 מתפקד כראוי, לבין תאים מהונדסים, שבהם גרם לעיכוב הפעילות של הגן Runx1. בשלב הראשון איתר פנקוביץ את המקומות שבהם נקשר Runx1 לדי-אן-אי, וקבע את רצף הבסיסים שלהם. בהמשך חיפש את הגנים שמידת הביטוי שלהם משתנה בתאים המהונדסים ביחס לתאים הרגילים.

 

השילוב של שתי השיטות מאפשר אמנם לקבוע את זהות הגנים המופעלים על-ידי Runx1 בכל אחד משלבי ההתמיינות המביאים ליצירת מגה-קריוציטים, אך במקביל מפיק נפח עצום של נתונים. כדי לנתח את המידע הרב שהתקבל, חבר פנקוביץ לתלמיד המחקר רם ישק, מקבוצתו של ד"ר עמוס תנאי מהמחלקה למדעי המחשב ומתמטיקה שימושית. ישק, שמחקרו מנסה לענות על שאלות כלליות הנוגעות לבקרת ביטוי גנים, עוסק בפיתוח שיטות לטיפול במידע גנומי באמצעות ניתוח מרחבי, המבוסס על טכניקה לזיהוי תבניות רב-ממדיות. לצורך המחקר הנוכחי פיתח ישק אלגוריתמים ושיטות חדשות, המותאמים למשימה.

ממצאי המחקר, שהתפרסמו בכתב-העת Blood, הראו, כי גורם השיעתוק Runx1 מהווה גורם-מפתח בתהליך ההתמיינות, וכי הוא נקשר לכמות עצומה של אתרים על גבי הגנום - למעלה מ-10,000. מיפוי מפורט של אתרי הקישור של Runx1 בשלבי התמיינות שונים העלה מספר תובנות מעניינות. כך, למשל, התברר כי בשלבי ההתמיינות המוקדמים עובד Runx1 בשיתוף עם גורם שיעתוק אחר, הקרוי GATA1. בעבר נמצא, כי חולי תסמונת דאון הסובלים מלוקמיה נושאים עותק פגום של הגן GATA1, הגורם להיווצרות חלבון קצר מהרגיל.המדענים משערים, כי שיבושים בעבודה המשותפת של שני גורמי השיעתוק עשויים לתרום להתפתחות הלוקמיה. בנוסף התגלו מאות חלבונים חשודים המבוקרים על-ידי Runx1, אשר עשויים להיות מעורבים גם הם בהתפתחות המחלה. המדענים הצליחו להסביר כיצד מצליח Runx1 לבצע תפקידים שונים בשלבים שונים של ההתמיינות: התברר, כי שונות זו מושגת על-ידי פעילות משותפת עם גורמי שיעתוק נוספים, ונקבעו קווים מאפיינים לפעילות משותפת זו. לדברי ישק, ייתכן מאוד כי העקרונות שהתגלו לגבי יחסי הגומלין עם גורמי שיעתוק וגורמים נוספים עשויים להיות רלבנטיים למקרים נוספים.

 

בהמשך יצר פנקוביץ עכברים טרנסגניים, המבטאים את הצורה הקצרה של Runx1 ואת הצורההפגומה של GATA1 - בדומה לחולי תסמונת דאון. בעכברים אלה נראו תסמינים דומים לחולי תסמונת דאון הסובלים מלוקמיה חולפת, והמדענים מקווים כי אפשר יהיה להשתמש בהם כבמודל כדי להבין את המחלה המיסתורית, וכן את הסיבות להופעתה - ולהיעלמותה הבלתי מוסברת. במחקריו הבאים - אותם יבצע במסגרת מחקר בתר-דוקטוריאלי במקביל להשלמת לימודי הרפואה - מתכנן פנקוביץ לחקור באמצעות העכברים האלה את המנגנונים המולקולריים העומדים בבסיס פעילותם של GATA1 ו-Runx1, וכן את מעורבותו של Runx1 בסוגים נוספים של לוקמיה.

 

כנס שהתקיים באחרונה במכון ביוזמתו של ניב פנקוביץ הפגיש סטודנטים מכל בתי-הספר לרפואה בארץ, שמבצעים במקביל דוקטורט מחקרי במסלול של רופאים-חוקרים (MD/Ph.D). לכנס הגיעו קרוב ל-50 סטודנטים שהוזמנו להציג את עבודות המחקר שלהם, במטרה לעודד היכרות ושיתוף פעולה, ולהרחיב את המכנה המשותף. פנקוביץ מספר, שיזם את הכנס משום שחש כי אין מספיק קשר בין הסטודנטים, למרות המכנה המשותף הרחב ביניהם, במטרה ליצור גרעין מלוכד של רופאים המחליפים רעיונות, מידע וחוויות. מלבד הרצאות הסטודנטים נשאו בכנס הרצאות רופאים-חוקרים ותיקים, אשר חלקו עם הסטודנטים מניסיונם - הן מההיבט המקצועי-מדעי, והן מההיבט האישי. פנקוביץ מקווה, כי הכנס יהפוך למסורת שנתית, שתסייע ביצירת קהילה מגובשת של רופאים-חוקרים בישראל.

חלק מהמידע ההיסטורי הצפון בכרכים עתיקים ובכתבי עת מצהיבים עשוי להתחבא בין השורות. מדעני מכון ויצמן למדע גילו, כי הניירות האלה מתעדים את התנאים האטמוספריים ששררו בזמן שהנייר היה עדיין חלק מעץ צומח. באמצעות זיהוי איזוטופים שונים של פחמן, המצויים בפיסות נייר קטנות שנלקחו מעיתונים ישנים, וניתוח היחסים הכמותיים ביניהם, הצליח פרופ' דן יקיר, מהמחלקה למדעי הסביבה וחקר האנרגיה שבפקולטה לכימיה, לעקוב אחר העלייה בזיהום האטמוספרי שמקורו בשריפת דלקים מאובנים, מאז ימי המהפכה התעשייתית.

מדענים משחזרים בדרך כלל נתונים אטמוספריים היסטוריים שכאלה באמצעות קידוחים לתוך קרחונים או באמצעות חקירת טבעות עצים. אבל, לדברי פרופ' יקיר, לשם קבלת תוצאות אמינות, יש לבדוק מספר רב של עצים. "במקום להסתובב ביערות בכל העולם ולדגום עצים", הוא אומר, "אנחנו הולכים לספרייה הציבורית". בארכיון של הספרייה במכון ויצמן למדע, לדוגמה, מצא פרופ' יקיר גיליונות ישנים של כתבי-עת מדעיים, שגילם מגיע עד למעלה מ-100 שנה. הוא הסיר דוגמאות קטנות מהשוליים של גיליונות נבחרים, ולקח אותם לבדיקת מעבדה.

בדיקת המעבדה מתבססת על בדיקת היחס הכמותי בין הגרסה הנדירה יחסית של פחמן (איזוטופ C¹³) לבין כמויות הפחמן הנפוץ (C¹²). היחס הזה מספק מידע על כמות הפחמן הדו-חמצני שהשתחרר לאטמוספירה כתוצאה משריפת דלקים מאובנים. הסיבה לכך היא שהצמחים, אשר קולטים פחמן דו-חמצני מהאוויר בתהליך הפוטוסינתזה, מעדיפים להשתמש בפחמן דו-חמצני שמכיל פחמן נפוץ, אשר מגיב מהר יותר מהפחמן הכבד. כך, מדי קיץ - שבמהלכו מגיעה רמת הפוטוסינתזה לשיא – נוצרות טונות רבות של מאסה צמחית ענייה באיזוטופ הכבד של הפחמן (C¹³). לפני מיליוני שנים הפכה מאסה צמחית כזו לנפט, לגז ולפחם - ולכן מאגרים אלה גם הם דלים בפחמן הכבד C¹³. ניצול הפחם והנפט שבמאגרים האלה מאז המהפכה התעשייתית משחרר בחזרה לאטמוספירה את הפחמן הזה, שמתאפיין בכמות קטנה של האיזוטופ C¹³, וכתוצאה מכך, כמות האיזוטופ הזה באטמוספירה הולכת ונמהלת במהלך 150 השנים האחרונות. במקביל, רבים מהעצים שסופגים את הפחמן הדו-חמצני הזה נכרתים והופכים לנייר. לכן, הנייר המצוי בארכיונים מכיל רמות משתנות של האיזוטופ פחמן C¹³. פרופ' יקיר הראה, כי תהליך הירידה המתמשך ברמות האיזוטופ הזה מתועד בבירור בדוגמאות הנייר, ומשקף את התגברות השימוש בדלקים מאובנים ב-150 השנים האחרונות.

 

המחקר מתבצע זה 14 שנים, ובמהלכו, מספר פרופ' יקיר, הוא למד רבות על תעשיית הנייר. כמה מהגיליונות המוקדמים, לדוגמה, הודפסו על נייר שונה מבחינת כמויות האיזוטופים. סטיות בנתונים, שהתגלו גם בתקופה של מלחמת העולם השנייה, הובילו את פרופ' יקיר להניח, כי מדובר בנייר שעבר מיחזור, או עורבב עם נייר שאינו עשוי מעץ (אלא, לדוגמה, מכותנה או פישתה) - כדי להתגבר על המחסור שנוצר בתקופת המלחמה.

רמות הפחמן הכבד, C¹³, בנייר אף חשפו מספר תופעות אקלימיות מקומיות, המשתקפות, למשל בהבדלים בין נייר שמקורו באמריקה לבין זה שמקורו באירופה. "השיטה הזו מראה את הפוטנציאל של מאגר דוגמאות מסודר להפליא, שממנו התעלמנו עד כה", אומר פרופ' יקיר. "מלבד זאת, אפשר יהיה להשתמש בה כדי לבדוק את האותנטיות של דברי דפוס עתיקים".

 

בעשור האחרון פעלה ביער יתיר, שבשיפולים הדרומיים של הר חברון, שלוחת מחקר קטנה של מכון ויצמן. היא ניטרה את מצב האטמוספירה שמעל ליער הצחיח למחצה, וסיפקה נתונים על חילופי המים, הפחמן והאנרגיה בין האטמוספירה לבין המערכת האקולוגית. תחנת המחקר ביתיר היא החוליה הישראלית היחידה ברשת המחקר העולמית הקרויה FLUXNET, ומהווה פיסה בתצרף של מחקר האקלים העולמי.

 

קשיים במימון העמידו את עתיד התחנה בספק מתמיד, עד שלתמונה נכנס רוברט לואיס. התרומה שהעניק - ביחד עם אחותו, קטי ווילס - תבטיח את פעילות התחנה בעשור הקרוב. למעשה, הרושם הרב שעשתה עליו התחנה גרם ללואיס לפנות למנהל הפרויקט, פרופ' דן יקיר. "מה עוד אתה צריך לפיתוח המחקר?", שאל אותו, והתשובה שקיבל - "יכולת תנועה".

תחנת המחקר הביוספרית-אטמוספרית הניידת נולדה באחרונה, לאחר תהליך הבשלה ארוך: בשנתיים האחרונות עסקו פרופ' יקיר, ד"ר אייל רוטנברג, וחברי קבוצת המחקר בתכנון ובבנייה של התחנה מהמסד עד הטפחות. הציוד הדרוש נבנה והותאם במיוחד, בסיוע מהנדסים ומומחים מחברות שונות. אגב כך גילו החוקרים, כי בנוסף ליכולות מדעיות, נדרשים מהם גם כישורים של נהג משאית. הם הוציאו רישיון נהיגה, והתעמקו בעלויות דיזל וטיפולי רכב.

 

"בסופו של דבר, המעבדה הניידת תהפוך למעבדה העיקרית, ובעתיד נוכל לעשות בה כל מה שאנחנו עושים כיום במעבדה הקבועה, ואף יותר", אומר פרופ' יקיר. מעל המעבדה מתנשא תורן טלסקופי, אשר יכול להרים את הציוד עד לגובה של 30 מטר, ובאמצעותו אפשר יהיה לחקור את האטמוספירה מעל צמרות יערות גבוהים, כמו אלה המצויים בצפון הארץ.

 

בנוסף למחקר המדעי המתמשך מקווה פרופ' יקיר לראות את המעבדה הניידת משתלבת בתוכניות חינוכיות במכון. "קשה לנו לגרום לסטודנטים להתלהב מנושאים הקשורים במדעי האקלים", הוא אומר. "מעבדה ניידת שתוצב מחוץ לכיתה תפגיש אותם מקרוב עם הציוד שבו אנחנו משתמשים, ותוצאות המדידה הנראות בזמן אמת על מסכי המחשב יציגו את הצד המושך והמלהיב של התחום". ארגון FLUXNET כבר הזמין את פרופ' יקיר - עם המעבדה הניידת - לאירופה, שם יוכל לנדוד בעזרת המשאית בין התחנות הקבועות, ולהשוות נתונים.

כשהיו סטודנטים, הירבו דן יקיר ואשתו הדס לטייל בעולם, והגיעו ביחד להודו, לבורמה ולנפאל. גם כיום הם משתדלים להמשיך במסורת, אם כי, מטבע הדברים, ליעדים מעט פחות אקזוטיים - כמו צרפת, איטליה וספרד. עם זאת, באחרונה ביקרו בדרום אפריקה, והתנסו ב"מסע בין צמרות" בסגנון "טרזן". בתמונה: הדס יקיר מתכוננת למסע.

 

המסע לריפוי מחלת הסרטן - כדרכם של מסעות - הוא קשה ומפותל, וכולל עליות מעוררות תקווה, לצד ירידות מאכזבות. מחקר חדש של מדעני מכון ויצמן למדע, המצוי עדיין בתחילת הדרך, עשוי לסלול נתיב חדש לפיתוח שיטות ריפוי ממוקדות כנגד המחלה, באמצעות התקן גנטי זעיר. "הצלחנו להדגים את הרעיון בתרביות תאים במבחנה", אומר פרופ' רועי בר-זיו, מהמחלקה לחומרים ופני שטח שבפקולטה לכימיה, אשר עמד בראש צוות המחקר. "עם זאת, מורכבותו הרבה של הגוף האנושי - ביחס לתרביות תאים - מהווה אתגר עצום, המחייב שלבי פיתוח רבים וממושכים, על מנת ליישם את הרעיון כטיפול יעיל בבני אדם".

 

כדי להציל את חייהם של חולי סרטן צריך הרופא המנתח להוציא את הגידול הסרטני מבלי לפגוע ברקמות הבריאות  שמסביבו - משימה העשויה להיות מאתגרת. גם מתרופות נגד סרטן אנו מצפים כי יהרגו רק את תאי הגידול ולא תאים בריאים. אך למרבה הצער, רוב התרופות המצויות כיום בשימוש משמידות לא רק תאים סרטניים, אלא גם תאים בריאים, וגורמות לתופעות לוואי חמורות. הדור החדש של התרופות מתוכנן לפעול כך שיחסלו את התאים  הסרטניים באופן ממוקד וסלקטיבי, ובדרך זו יצמצמו את השפעות הלוואי למינימום.

במחקר שהתפרסם באחרונה בכתב-העת המדעי Molecular Systems Biology דיווחו מדעני מכון ויצמן למדע, כי עלה בידיהם לייצר חישן גנטי זעיר, עשוי ממעגל די-אן-אי בעל שלושה גנים, אשר מזהה תאים סרטניים בדיוק רב והורג אותם ביעילות. ההתקן, שזכה לכינוי DPI)  dual-promoter integrator), נוסה במבחנה ונמצא יעיל: לא רק שהוא מזהה והורג תאים סרטניים שונים, אלא הוא יכול אף להעריך את דרגת ה"סרטניות" של התא, וכך להבחין בין תאים טרום-סרטניים לבין תאים סרטניים.

 

"ידע מחקר ופיתוח" - הזרוע היישומית של מכון ויצמן למדע - הגישה בקשה לרישום פטנט על השיטה לייצורו של הננו-התקן. פרופ' בר-זיו: "יידרשו מחקרים וניסויים רבים עד שנגיע לשלב שבו נוכל לנסות ולבחון את ההתקן בבני-אדם. תקוותנו היא, שבעתיד נוכל להשתמש בחישן המלאכותי כב'ננו-מנתח' עצמאי שיוחדר לתאי הגוף, יקבל החלטות באופן עצמאי, ויהרוג את התאים הסרטניים בלבד".

ה"ננו-התקן" מזהה את התא כסרטני בעזרת שני רצפי די-אן-אי המצויים במעגל שלו. אלה הם שני "פרומוטרים", או "מקדמים": מעין מתגים המקדמים את פעילות הגן, ומשפיעים על רמתה ועל העיתוי שלה. כך, לדוגמה, פרומוטרים של גנים לגדילה מעורבים בהתפתחות גידול סרטני. כאשר פרומוטרים כאלה מצויים במצב "מופעל" לעיתים קרובות מדי, או בעוצמה גדולה יותר מהנדרש, התא הופך לסרטני. בהתאם לכך, ההתקן המלאכותי תוכנת למדוד את רמת הפעילות של שני פרומוטרים כאלה. כאשר שניהם פעילים יתר על המידה, הוא יזהה כי זהו תא סרטני.

 

כאשר מוחדר הננו-התקן המלאכותי לתא, הוא מגיב לסביבתו, ומחקה את התנהגותם של הפרומוטרים המצויים בתא עצמו. אם התא הוא סרטני, והפרומוטרים שלו במצב "מופעל", יעברו גם שני הפרומוטרים בחישן למצב "מופעל". ברגע שההפעלה הכפולה מתרחשת, התא מזוהה כסרטני, וההתקן שולח אות לגן השלישי - הגן ה"מחסל". גן זה מייצר חומר רעיל, אשר הורג את התא.

 

בנוסף לפשטותו, לננו-התקן החדש יש מספר יתרונות גדולים נוספים לעומת שיטות הריפוי הגנטיות הנהוגות כיום לצורך ריפוי סרטן. כך, במרבית שיטות הריפוי הגנטי, מזוהים התאים הסרטניים באמצעות איפיון גנטי יחיד, דבר הגורם לעיתים קרובות לטעויות בזיהוי, ולהשמדה של תאים בריאים בשוגג. השימוש בשני איפיונים גנטיים מבטיח זיהוי מדויק הרבה יותר. יתר על כן, ניתן לכוון את ההתקן המלאכותי כך שהגן ה"מחסל" יגיב רק כאשר הוא מקבל איתות בדרגה מסוימת: כלומר, אם הפרומוטרים - או אפילו אחד מהם - פועלים בצורה חלשה, הוא לא יגיב. כיוונון כזה יהווה אמצעי ביטחון נוסף שימנע הרג של תאים בריאים. בנוסף, הוא יאפשר להבחין בין תאים טרום-סרטניים לבין תאים סרטניים: בתאים סרטניים, אות הגדילה חזק יותר.

 

את המחקר ביצע ד"ר ליאור ניסים במהלך עבודת הדוקטורט שלו. ד"ר ניסים סיים את לימודי התואר שני בביולוגיה  מולקולרית של הסרטן בהנחיית פרופ' ורדה רוטר ממכון ויצמן. המחקר הנוכחי אמנם התמקד בסרטן, אך החוקרים מצפים כי האופי המודולרי של הננו-חישן יאפשר להתאים אותו לטיפול במחלות אחרות, וכן לצורך מיון מדויק של תאים בתרביות, ככלי עזר למחקר מדעי.

 

במעט הזמן הפנוי שנותר לו אחרי עבודתו במעבדה נהנה פרופ' רועי בר-זיו לשמוע מוסיקה, בעיקר מוסיקה קלאסית: היצירות לפסנתר של ברהמס, רחמנינוף, שומן. בין הסופרים האהובים עליו: פיליפ רות ואהרן אפלפלד. הספורט האהוב עליו הוא שחייה. אך הבילוי האהוב עליו ביותר הוא שהייה עם בני משפחתו הצעירה.

 

אחת הסיבות לנזק ההרסני שיוצרים שבץ ופגיעות ראש אחרות היא יצירה מוגברת של חומר הקרוי גלוטמט, אשר משמיד את תאי המוח הבאים איתו במגע. נכון להיום, לא ניתן להילחם בעודפי הגלוטמט ולמנוע את הנזק, משום שמרבית התרופות "נתקעות" במחסום הדם-מוח אשר מונע את כניסתן למוח, ואילו התרופות שמצליחות לחדור אותו אינן פועלות כמתוכנן. שיטה שפיתחו מדענים ממכון ויצמן למדע עשויה, בעתיד, להציע דרך למנוע את הנזק שגורם עודף גלוטמט.

 

פרופ' ויוויאן טייכברג, מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע, היה הראשון שהצביע, בשנת 2003, על דרך אפשרית לסילוק עודפי גלוטמט - באמצעות שיטה שמבוססת על מנגנון טבעי בגוף לוויסות רמתו. גלוטמט הוא מוליך עצבי (נוירוטרנסמיטר) - חומר בעל אורך חיים קצר שתפקידו להעביר מסרים בין תאי עצב, ובאופן נורמלי הוא כמעט ואינו מצוי בנוזלי המוח. לאחר אירוע מוחי או פגיעת ראש נגרמת "הצפה" ברמות הגלוטמט במוח, אשר גורמת לעירור יתר של תאי העצב ה"מוצפים", ולמותם. למרות שמרבית הגלוטמט נוצר ונצרך במוח, אפשר למצוא אותו בכל הגוף, במיוחד בדם.

בניגוד לשיטות המנסות לטפל בעודפי הגלוטמט באמצעות הכוונת תרופות לתוך המוח, העלה פרופ' טייכברג בשנת 1995 את הרעיון, שיש להשתמש במערכת הנימית אשר מגיעה לכל פינה במוח, ובאמצעותה להעביר את הגלוטמט מהמוח לתוך הדם. המערכת מבוססת על "משאבות" זעירות, המצויות בצד הנים הפונה אל המוח, ומופעלות על-ידי ההבדלים בריכוזי גלוטמט במוח ובדם. לכן, דרך אחת להאיץ את ההעברה הזאת עשויה להיות הורדה של רמות הגלוטמט בדם - דבר שיגדיל את הפרש הריכוזים ויעודד שאיבת החומר מהמוח. פרופ' טייכברג הבין גם, שהוא יכול לגייס לעזרתו אנזים מסוים המצוי באופן טבעי בדם. הפעלת האנזים, הקרוי GOT, גורמת לו לחפש ו"לצוד" את הגלוטמט בדם. כעבור שמונה שנים הצליח פרופ' טייכברג להראות - בניסויים שביצע בחולדות - כי המנגנון שהציע אכן מצליח להוריד את רמות הגלוטמט בדם במידה ניכרת.

 

כעבור שנים ספורות נוספות הצליחו פרופ' טייכברג ועמיתיו להראות, כי בחולדות הסובלות מפגיעות ראש, בהן הופעל האנזים GOT, נמנע הנזק ההרסני לתאי המוח. עם זאת, עדיין אי-אפשר היה לקבוע בוודאות כי ההגנה על תאי המוח היא אכן תוצאה ישירה ובלעדית של הירידה שנרשמה ברמות הגלוטמט בדם ובאיזור הפגוע במוח. חברת "ידע מחקר ופיתוח" רשמה פטנט על השיטה.

 

שני מחקרים חדשים תומכים בגישתו של פרופ' טייכברג - אחד שנעשה במעבדה וכן ניסוי קליני בחולים - ומספקים הוכחה לכך שהפעלת האנזים GOT בדם אכן תורמת להגנה על תאי המוח. בניסוי הראשון, שביצעו פרנסיסקו קמפוס ועמיתיו במעבדה של פרופ' חוזה קסטייו באוניברסיטה של סנטיאגו דה קומפוסטלה שבספרד, השתמשו המדענים בספקטרוסקופיה באמצעות תהודה מגנטית, והראו באופן חד-משמעי כי הפעלת האנזים GOT בדם של חולדות הסובלות מפגיעות מוח דמויות-שבץ מורידה את רמות הגלוטמט בדם ובאיזור הפגוע במוח, וכן גורמת לצמצום משמעותי של מוות תאי מוח ושל הבצקת - המופיעה בדרך כלל במקרי שבץ. במחקר השני בדק צוות נוירולוגים את רמות הגלוטמט והאנזים GOT בכמה מאות חולי שבץ בעת אשפוזם, בשני בתי חולים. הרופאים גילו, כי שני נתונים אלה הם הגורמים המנבאים המשמעותיים ביותר את מצבו העתידי של החולה - באיזו מידה יחלים בתוך שלושה חודשים, ומידת הנזק המוחי שייגרם לו. שני המחקרים רומזים, כי טיפול באמצעות הפעלת GOT עשוי לשפר אתסיכויי ההחלמה של חולים שלקו בשבץ ובפגיעות מוחיות, ואף להאיץ את התהליך.

בנוסף לשבץ ולפגיעות ראש, עודף גלוטמט מאפיין מחלות נוספות, כמו אלצהיימר, פרקינסון, טרשת נפוצה, אפילפסיה, גלאוקומה, גידולי מוח מסוימים, ו-ALS. ייתכן כי טיפולים המבוססים על הורדת רמות הגלוטמט יקלו על התסמינים של מחלות אלה.

 

"נולדתי בשווייץ בשנה שבה הסתיימה מלחמת העולם השנייה, להורים ניצולי שואה. שנות ילדותי הראשונות התנהלו באיזור כפרי לא הרחק מציריך. לאחר מכן עברנו לגרמניה, ומשם לבלגיה. אבל שלוות הכפר לא הרגיעה את פצעי הרגש. בכל מקום ליוותה אותנו נוכחות מעיקה, מתמדת, של השואה, על משמעויותיה ועל המסקנות הכמעט ברורות מאליהן העולות ממנה. לכן החיים בישראל הם, מבחינתי, האפשרות היחידה לחיות כיהודי חופשי".