<div>
Science Feature Articles</div>

תלוי בעיתוי

עברית
בגופנו מצויים חומרים טבעיים שתפקידם להילחם בפלישת נגיפים. הם קרויים אינטרפרונים מסוג 1 – ובעבר הוצע להשתמש בהם כתרופה פוטנציאלית נגד נגיף ה-HIV, אשר גורם למחלת האיידס. האינטרפרונים משמשים לריפוי מחלות נגיפיות כמו צהבת, אך במקרה של האיידס נמצא כי יכולתם מוגבלת ביותר, ולכן פנו מדענים המחפשים תרופה לאיידס לכיוונים חלופיים. כעת מראה מחקר משותף של מדענים ממכון ויצמן למדע וממכוני הבריאות הלאומיים של ארה"ב (NIH), כי דיכוי הפעילות של אינטרפרונים, או הגברת פעילותם, קרוב לזמן ההדבקה בנגיף האיידס, עשויים להיות בעלי השלכות ארוכות-טווח על מהלך המחלה. ממצאי המחקר התפרסמו באחרונה בכתב-העת המדעי Nature.
 
ד"ר דורון לוין ופרופ' גדעון שרייבר. אנטי-נגיפי
האינטרפרונים, ששמם נגזר מיכולתם להפריע (interfere) להדבקה נגיפית, מגינים עלינו מפני מחלות, אולם הם גם המקור להיווצרות דלקת כאשר אנחנו חולים. במחקר קודם יצרו פרופ' גדעון שרייבר, מהמחלקה לכימיה ביולוגית, וחברי קבוצתו, ובהם החוקר הבתר-דוקטוריאלי ד"ר דורון לוין והחוקרת הבתר-דוקטוריאלית דאז ד"ר גנית ירדן, אנטגוניסט לאינטרפרון. האנטגוניסט – שהוא בעל מבנה כימי דומה לזה של האינטרפרון, ולכן פועל כ"מולקולה מתחרה" – חסם כמה מפעילויותיו של האינטרפרון, תוך שמירה חלקית על יכולתו לפעול נגד נגיפים. בפרט, האנטגוניסט עיכב את הפעילות הדלקתית של האינטרפרון.
 
לדברי פרופ' שרייבר, מטרת המחקר המקורית הייתה להבין טוב יותר את המנגנונים שמפעילות מולקולות אינטרפרון שונות, ובאמצעותם מופעלות תגובות שונות בתא. מחקר זה, שהתפרסם בכתב-העת Science Signaling, גילה כי בכל סוג של אינטרפרון מתרחש תהליך אופטימיזציה, אשר מתאים אותו לפעילותו הייחודית. "המולקולה שיצרנו ובה השתמשנו במחקר זה", אומר פרופ' שרייבר, "לא הייתה אנטגוניסט אמיתי, במובן הביולוגי של המילה, שכן היא לא חסמה את כל פעילויותיו של האינטרפרון, אלא רק את אלה האחראיות לוויסות המערכת החיסונית – תוך השפעה חלקית בלבד על הפעילות האנטי-נגיפית".
 
בהמשך חברו פרופ' שרייבר וחברי קבוצתו לד"ר נתניה אוטיי ולפרופ' דניאל דואק מהמכונים הלאומיים לבריאות של ארה"ב - NIH, כדי לחקור את פעילותו של האנטגוניסט שפיתחו בזמן הדבקה בנגיף ה-HIV. המחקר בארה"ב התבצע בנגיף SIV – מקבילו של HIV בקופים. מהממצאים עלה, כי חסימת הפעילויות של האינטרפרון באמצעות האנטגוניסט מילאה תפקיד מכריע בעיכוב התפתחות מחלת האיידס. למרות שמתן האנטגוניסט הופסק לאחר זמן קצר – ארבעה שבועות לאחר ההדבקה, הראה מעקב רציף במשך שישה חודשים, כי המערכת החיסונית אינה מתאוששת ואינה חוזרת לרמתה הרגילה, וכי בעקבות זאת הואצה התקדמות המחלה. לעומת זאת, הזרקת אינטרפרון רגיל לחיות שיפרה את עמידותן להדבקה בנגיף.
 
מסביר פרופ' שרייבר: "הממצאים מוכיחים באופן חד-משמעי את החשיבות של האינטרפרון ושל כלל השפעותיו במלחמה בנגיף האיידס. פגיעה בפעילויות ה'מזיקות' לכאורה של האינטרפרון בתחילתו של תהליך ההדבקה, ולו לטווח קצר, עלולה להיות בעלת השלכות ארוכות-טווח על המשך התפתחות המחלה. עוד מראים הממצאים, כי יש להביא בחשבון לא רק את סוג הטיפול, אלא גם את העיתוי של מתן האינטרפרון לצורך מניעת המחלה והטיפול בה".
 
ד"ר דורון לוין ופרופ' גדעון שרייבר. אנטי-נגיפי
כימיה
עברית

מדידה בהפרעה

עברית

איור המדגים את קווי השדות המגנטיים של שני אלקטרונים המסודרים כך שהספינים שלהם מכוונים לכיוונים הפוכים

דמיינו לעצמכם כדור טניס הקופץ לגובה ולכל מיני כיוונים, בכל פעם למרחק גדול פי מיליון מקוטרו, כ-70 קילומטרים, או כ-400 מגדלי עזריאלי העומדים אחד על השני. ברור כי אין כל סיכוי למדוד את גודל הכדור תוך כדי צפייה בו במשקפת: הקפיצות העצומות יוצרות "רעש רקע" אשר מפריע למדידה. אסטרטגיה חכמה אחת יכולה לעזור – אפשר להצמיד את הכדור באופן קבוע אל מכשיר מדידה, וכך הכדור והמכשיר יקפצו ביחד, ה"רעש" ינוטרל, ואפשר יהיה למדוד את הכדור ללא כל הפרעה.
 
זה הוא בדיוק ה"טריק" בו השתמשו פיסיקאים ממכון ויצמן למדע. כפי שדוּוח באחרונה בכתב-העת המדעי Nature, הם הצליחו למדוד אינטראקציות בין שני המגנטים הקטנים ביותר – שני אלקטרונים בודדים – לאחר שניטרלו רעש מגנטי חזק פי מיליון מהאות אותו ביקשו למדוד.
 
"ידוע זה למעלה ממאה שנה כי האלקטרון אינו רק חלקיק נקודתי בעל מטען חשמלי", אומר ראש צוות המחקר, ד"ר רועי עוזרי, מהמחלקה לפיסיקה של מערכות מורכבות. "לאלקטרון יש תכונה הקרויה ספין, סוג של כיווניות, והוא כולל שני קטבים מגנטיים הפוכים, כך שלמעשה הוא מגנט מאורך זעיר". ברגיל, כאשר מקרבים שני מגנטים מאורכים זה לזה, הקטבים הזהים שלהם דוחים זה את זה, אך כאשר המגנטים יכולים להסתובב סביב הציר באופן חופשי, הם יסתובבו עד שהקטבים ההפוכים שלהם ייצמדו. אך מה קורה במימד הננו – האם שני אלקטרונים יתנהגו בצורה זהה?
 

"הופתענו מאוד לגלות, שאף אחד לא בחן את השאלה הזאת", אומר ד"ר שלומי קוטלר, שביצע את המחקר בהיותו סטודנט במכון בהנחייתו של ד"ר עוזרי, יחד עם ד"ר ניצן אקרמן, ד"ר ניר נבון וד"ר ינון גליקמן. במהרה התברר מדוע הניסוי מעולם לא נערך – חקר הכוחות המגנטיים בין שני אלקטרונים מהווה אתגר מורכב ביותר. כאשר האלקטרונים סמוכים זה לזה, למשל בתוך אטום רגיל, פועלים עליהם כוחות הגוברים על הכוח המגנטי. כאשר האלקטרונים מרוחקים זה מזה אמנם הופך הכוח המגנטי לדומיננטי, אך במונחים אבסולוטיים עדיין מדובר בכוח חלש, והוא נעלם בתוך הרעש המגנטי הסביבתי הנובע מקווי חשמל, מציוד מעבדה, ומהשדה המגנטי של כדור-הארץ.

 
המדענים התגברו על הקושי באמצעות "טריק" הלקוח מחישובים קוונטיים, תחום מחקר השואף לבנות מחשבים אשר יאחסנו מידע ביחידות הקרויות ביטים קוונטיים. אחד המועמדים המצוינים לביטים כאלה הוא הספין של האלקטרונים. בהתאם לחוקי המכניקה הקוונטית, הביט הקוונטי יכול להתקיים בשני מצבים בעת ובעונה אחת – אפס ואחד. הודות לתכונה מופלאה זו יהיו מחשבים קוונטיים, אם אכן ייבנו יום אחד, בעלי עוצמה אדירה. אולם, תכונה זו גם הופכת את המידע הקוונטי ללא יציב, מפני שהספין של האלקטרונים רגיש מאוד להשפעות מגנטיות סביבתיות.
 
אחד ה"טריקים" שבעזרתם מגינים על המידע הקוונטי מפני השפעות כאלה הוא קיבוע שני אלקטרונים כך שהספינים שלהם מכוּונים לכיוונים מנוגדים, וכתוצאה מכך, הרעש המגנטי החיצוני אינו מפריע לאינטראקציות ביניהם. השפעות הסביבה מתאזנות מפני שהספינים הם בעלי עוצמה זהה, בכיוונים הפוכים – בדיוק כפי שהקפיצות של כדור הטניס מנוטרלות באמצעות הקיבוע שלו למכשיר המדידה.
 
מדעני המכון השתמשו בשיטה זו כדי למדוד אינטראקציות מגנטיות בין אלקטרונים. הם בנו מערכת שבה שני יונים של סטרונציום, כל אחד בעל אלקטרון חופשי אחד, קוררו כמעט לאפס המוחלט, וקובעו במרחק 2 מיקרונים (מיליוניות מטר) זה מזה. במרחק זה, שהוא עצום במונחי העולם הקוונטי (אם האלקטרונים היו מייצרים שדה מגנטי זהה לזה של כדור-הארץ, המרחק ביניהם היה שקול בערך לפי עשרה מהמרחק לירח), האינטראקציות המגנטיות בין האלקטרונים החופשיים הן חלשות מאוד. עם זאת, מאחר שהספינים שלהם הפוכים, האינטראקציות האלה אינן מושפעות מהרעש המגנטי, ואפשר למדוד אותן בדיוק מרבי. המדידות נמשכו 15 שניות – זמן רב פי עשרות אלפים מאלפיות השניות בהן הצליחו מדענים לשמר מידע קוונטי עד עתה.
 
המדידות הראו, כי התגובה המגנטית ההדדית של האלקטרונים תואמת בדיוק את הצפוי משני מגנטים גדולים בהתאם למודל הסטנדרטי – כלומר תורת החומר המקובלת כיום בפיסיקה. הקטבים הצפוניים שלהם דחו זה את זה והסתובבו סביב צירם עד שהקטבים ההפוכים שלהם התקרבו. האינטראקציות המגנטיות נחלשו ביחס לחזקה שלישית של המרחק, גם זאת בהתאם למודל הסטנדרטי.
 
ממצאים אלה הם בעלי חשיבות, מפני שהכרת ההתנהגות של חלקיקים אלמנטריים חיונית להבנת חוקי הטבע. יתר על כן, שיטת המדידה החדשה עשויה לתרום לתחומי מחקר נוספים, כגון פיתוח שעונים אטומיים או חקר מערכות קוונטיות, שאת התכונות שלהם קשה לגלות בסביבה רועשת.
 
 
איור המדגים את קווי השדות המגנטיים של שני אלקטרונים המסודרים כך שהספינים שלהם מכוונים לכיוונים הפוכים
חלל ופיסיקה
עברית

להילכד ברשתית

עברית
העיניים שלנו הן פלא של מבנה ותיפקוד: שלוש שכבות של תאי עצב ברשתית מקבלות ומעבדות עושר עצום של גירויים חזותיים. השכבה השלישית היא שכבת ה"פלט", שבה מחולק המידע החזותי לנתיבים שונים: תאי עצב מתמחים של הרשתית מקודדים את המידע לגבי צבע, צורה, תנועה ותכונות נוספות. הודות למבנה המאורגן שלה עומדת האנטומיה של הרשתית במרכז תשומת הלב המחקרית. לדוגמה, קיימים ברשתית תאי עצב האחראים לזיהוי תנועה, ומקובל לחשוב כי הם מסתמכים על קלטים עצביים מקומיים כדי לפענח כל אחד מהכיוונים העיקריים (למעלה, למטה, ימינה, שמאלה). מדענים סבורים, כי תאים אלה פועלים בצורה א-סימטרית: איתות עצבי מעכב המתקבל מאחד מצדדיהם גורם להם להיות רגישים לאחד מארבעת הכיוונים. במילים אחרות, ההתנהגות של תא כזה מבוססת, ראשית לכל, על האנטומיה של הרשתית, שכן מיקומו הוא זה שמכתיב מאיזה כיוון יגיע הקלט המעכב.
 
אם כן, האם האנטומיה מכתיבה את גורלם של תאי העצב? במחקרה הבתר- דוקטוריאלי הראתה ד"ר מיכל ריבלין, כי לא בהכרח. התברר, כי אפשר לגרום לתאי העצב הרגישים לכיווניות שברשתית לבצע "פניית פרסה" במאפייני הזיהוי שלהם – באמצעות חשיפתם לסוג מסוים של גירוי ראייתי חוזר. בהמשך גילתה, כי אפשר לגרום לתאי עצב רבים ברשתית לשנות את תכונותיהם החשמליות באמצעות גירויים חושיים. במעבדתה החדשה במחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע מבקשת ד"ר ריבלין להבין את התופעה – היא מתכננת לרדת לשורש המנגנון הביולוגי אשר עומד בבסיס השינויים העצביים האלה.
 
במישור אחר, ד"ר ריבלין מתכננת לחקור את אחת השאלות הגדולות הנוגעות לתפיסה חושית ולשיטות הפעולה של המוח, הנוגעת לאיזון בין המבנה המוכתב מראש לבין גמישות: היכן מסתיימת האנטומיה של המעגל העצבי ומתחילה הפלסטיות, כלומר היכולת שלו להשתנות ולהתאים את עצמו? אין ספק כי שתי התכונות חשובות, אך באיזה אופן? תאי הכיוון ברשתית יכולים לשנות את התיפקוד שלהם, אך לאילו תאי עצב נוספים יש יכולת פלסטית דומה? כיצד משפיעים השינויים להם חשופים תאי העצב שבעינינו על מערכת הראייה? ובסופו של דבר – כיצד מעצבים שינויים אלה את התפיסה החזותית שלנו? אומרת ד"ר ריבלין: "המטרה שלי היא ללמוד את גבולות האנטומיה – כיצד תאי העצב 'מתגברים' על הגורל שתוכנן להם".
 
ד"ר ריבלין עובדת עם עכברים מהונדסים גנטית, שבהם סומן בשיטות גנטיות מיגוון של תאים ברשתית. בין היתר היא משתמשת במיקרוסקופ דו-פוטוני בשילוב עם שיטות אלקטרו-פיסיולוגיות כדי לזהות פעילות בסוגי תאים שונים בתגובה לאור.
 

אישי

 ד"ר מיכל רבלין. מידע חזותי
 
מיכל ריבלין נולדה וגדלה בירושלים. לאחר שירות צבאי ביחידת "שר-אל" החלה לימודי תואר ראשון במתמטיקה ומדעי המחשב באוניברסיטה העברית בירושלים. לאחר מכן המשיכה לתואר שלישי במרכז לחישוביות עצבית באוניברסיטה העברית, שם חקרה את הפתולוגיה של הפעילות העצבית במחלת פרקינסון, בהנחייתו של פרופ' חגי ברגמן.
 
במהלך לימודיה נישאה לידידיה עציון. שלושה מילדיה, דוד, נעמי ומרים, נולדו במהלך לימודי הדוקטורט, ועם סיומם עברה המשפחה לברקלי, קליפורניה, שם ביצעה מיכל מחקר בתר-דוקטוריאלי שעסק במעגלים העצביים ברשתית, במעבדתה של פרופ' מרלה פלר. הדבר התאפשר, בין היתר, בזכות מילגה שקיבלה מהתוכנית הלאומית לקידום נשים במדע של מכון ויצמן למדע.
 
ריבלין ומשפחתה מתגוררים כיום במזכרת בתיה. באחרונה הורחבה המשפחה עם לידתו של איתי. על האתגר שבגידול ארבעה ילדים ביחד עם ניהול מעבדה ומחקר היא אומרת: "כל אחד מתמודד עם אתגרים, ואני שמחה להתמודד עם האתגר הזה".
 
 ד"ר מיכל רבלין. מידע חזותי
מדעי החיים
עברית

הוא פשוט טריליונר

עברית

 מימין: גלעד בק, ד"ר הלנה איינבינדר, ד"ר יעל פריד וד"ר עודד זינגר, היחידה לתאי גזע וטכנולוגיות תאיות מתקדמות. טריליונרים

ברפואת העתיד, לא רק אנחנו, אלא גם חלק מטריליוני התאים שבגופנו יזכו ליחס אישי. ביחידה לתאי גזע וטכנולוגיות תאיות מתקדמות במכון ויצמן למדע זוכים כבר היום תאים רבים ליחס אישי וייחודי.
גישה אישית כזו חיונית עבור מחקרים כמו זה שעוסק בזיכרון אפיגנטי של תאים, שביצעו באחרונה פרופ' עמוס תנאי וחברי קבוצתו. במחקר זה נעזרו המדענים באחד המכשירים החדשניים ביחידה, הקרוי CellCelector, אשר מאפשר לזהות תא בודד מתוך מיליוני תאים על-פי קריטריונים מסוימים, ולעקוב אחריו בתנאים מבוקרים. למכשיר זרוע רובוטית אשר נשלטת על-ידי מחשב, ושולפת את התא הרצוי מתוך תרבית תאים באמצעות צינור זכוכית שקוטרו כ-20 מיקרונים – כרבע מקוטרה של שערת אדם.
 
שיטות אלה משמשות כיום למחקרים בחזית המדע, אך יום אחד הן עשויות להוות חלק בלתי-נפרד מטיפולים רפואיים. ייתכן שרופאים יבחנו תאים נבחרים בגופנו, כל תא בנפרד, כדי להעניק לנו טיפולים מותאמים אישית. לדוגמה, ידוע כי גידול סרטני מורכב מסוגי תאים שונים, וקיימת אפשרות כי בעתיד יבנו הרופאים את "עץ המשפחה" של תאים אלה כדי לגלות מאיזה תא התפתח הגידול, ולאור זאת לבחור את הטיפול המיטבי במחלה. בין פרויקטים רבים נוספים תומכת היחידה במחקרים השואפים לממש חזון זה במציאות.
 
היחידה לתאי גזע וטכנולוגיות תאיות מתקדמות הוקמה ביחידה לשירותים ביולוגיים של המכון לפני כשש שנים, על מנת לסייע למדענים לבנות מערכות ניסיוניות ולפתח שיטות מחקר בתאי גזע ובתאים אחרים. בנוסף לקבוצות מחקר במכון, היא מספקת שירותים למוסדות מחקר אחרים ולאוניברסיטאות בארץ. "היחידה מאפשרת למדענים ללא רקע בחקר תאי גזע להיכנס לתחום זה מבלי להשקיע זמן רב כדי ללמוד את הנושא. היא נתנה דחיפה עצומה לתחום מחקר זה במכון", אומר פרופ' דב ציפורי, ראש המכון לחקר תאי גזע על שם הלן ומרטין קימל. "היחידה משקפת את רוח שיתוף הפעולה ושיתוף האמצעים במכון, המהווים מכפלת כוח מדעי", אומר פרופ' רוברט פלור, ראש היחידה לשירותים ביולוגיים.
 
בזמן שחלק מהציוד ביחידה מתמקד, כאמור, בתאים בודדים, מטרתו של מכשיר הקרוי Wave היא דווקא הפוכה. מכשיר זה, מהמתקדמים מסוגו בעולם, הוא ביוריאקטור שבו ניתן לגדל תאים בכמויות גדולות, עד 25 ליטרים, כלומר, מאות טריליוני תאים. כמויות אלה דרושות להפקת חלבונים או נגיפים למחקר, כגון נוגדנים מיוחדים המעכבים גורמי גדילה אשר משמשים לבלימת מחלת הסרטן.
 
"אנחנו שרויים במאמץ תמידי במטרה לספק את הטכנולוגיות ואת השירותים המתקדמים ביותר", אומרת ד"ר הלנה איינבינדר, מנהלת היחידה ובוגרת המכון. צוות היחידה כולל את ד"ר יעל פריד, גלעד בק וד"ר עודד זינגר.
 
בין הטכנולוגיות הנוספות המצויות ביחידה אפשר למצוא מערכת חדשנית, בשם HiSKY, בה נצבעים הכרומוזומים בצבעים פלואורסצנטיים כדי לבחון את איכותם ואת שלמותם. כמו כן, ליחידה מאגר של עשרות קווי תאים ומיגוון נשאים ויראליים חדשניים המשמשים לחקר הסרטן באמצעות שיטות להתמרה גנטית.
 
 מימין: גלעד בק, ד"ר הלנה איינבינדר, ד"ר יעל פריד וד"ר עודד זינגר, היחידה לתאי גזע וטכנולוגיות תאיות מתקדמות. טריליונרים
מדעי החיים
עברית

מפתח-על

עברית
 
 מימין: ד"ר ערן הורנשטיין, נטליה ריבקין וד"ר אליק צ'אפניק. תפקיד חיוניכדי לפתוח דלת או להפעיל מנגנון מכני גדול, כל שדרוש הוא מפתח קטן. ד"ר ערן הורנשטיין וצוותו, במחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון ויצמן למדע, גילו באחרונה מפתח כזה, המסוגל להפעיל את המנגנון התאי לייצור תאי דם בוגרים. מפתח זעיר זה הוא למעשה אר-אן-אי קצרצר, שעד לאחרונה לא העריכו את חשיבותו המרכזית בפעילות תקינה של רקמות. אפילו כיום, אותן מולקולות נחשבות לעיתים קרובות למשניות בתהליכים העיקריים המתרחשים בתא. על רקע זה מעוררים ממצאים חדשים – המראים כי אותן מולקולות יכולות לשמש כ"מפתחות-על" אשר מניעים מספר רב של תהליכים חיוניים בעת ובעונה אחת – התרגשות.
 
בשיתוף פעולה עם פרופ' סטפן יונג מהמחלקה לאימונולוגיה, וכן עמיתיהם, ד"ר אליק צ'פניק, נטלי ריבקין וד"ר אלכסנדר מילדנר, גילה ד"ר הורנשטיין כי מולקולת מיקרו אר-אן-אי הקרויה miR-142 מעורבת בתהליך שבו נוצרים סוגים שונים של תאי דם מתאי גזע בלשד העצם. בין תאי הדם הללו ניתן למצוא תאים מהמערכת החיסונית ותאי דם אדומים הנושאים חמצן. למעשה, רמז מוקדם לחשיבותן של מולקולת המיקרו אר-אן-אי הקרויה miR-142 תועד כבר ב-1989, כאשר התברר כי יש לגן המקודד לה תפקיד בהתפתחות סרטן דם אלים במיוחד. אך באותו עידן קדום בביולוגיה המולקולרית, טרם עידן הגנומיקה ולפני מהפכת המיקרו אר-אן-אי, תויגו מולקולות אלה כמקודדות ליצירת חלבונים.
 
מדעני המכון בחנו מיגוון גדול של תאים מיאלואידים – סוג תאים מהם מתפתחים תאי דם אדומים, וכן טסיות הדם שגורמות קרישה. הם חיפשו תאים שבהם ממלא miR-142 תפקיד חיוני, על מנת שיוכלו להגיע לתובנות ברורות בנוגע לתיפקודו. ניתוחם הראשוני העלה, כי תאים מסוג מגקריוציטים מהווים מודל אידיאלי לניסוי.
 
מגקריוציט הוא תא בעל גרעין ענק המצוי בלשד העצם, אשר אמון על ייצור טסיות דם באמצעות הנצה של חלקים מגוף התא. התפתחותם של מגקריוציטים, ויכולתם לתפקד כמקור להנצה של טסיות, תלויות במבנה פנימי מיוחד של שלד התא. בסדרת ניסויים גילו החוקרים, כי miR-142 מהווה מרכיב חיוני בבקרה על סידורו התקין של שלד התא, ובפרט על ארגונם של חלבונים מבניים, הלא הם סיבי האקטין.
מגקריוציט
 
 
באמצעות שימוש במיגוון רחב של שיטות הצליחו המדענים לחשוף את פעילותה המדויקת של מולקולת ה-miR-142. ממצאיהם, שפורסמו באחרונה בכתב-העת eLife, מראים כי miR-142 הוא אכן מעין מפתח-על שמפעיל ומפסיק מספר תהליכים תאיים הכרחיים עבור פיקוח וארגון שלד התא. במילים אחרות, miR-142 משמש כמרכזן של רשתות ומסלולים תאיים הנחוצים לגדילתו, לחלוקתו, להתפתחותו, ולתיפקודו התקין של התא.
 
ד"ר הורנשטיין אומר, שככל הנראה השפעת הגן miR-142 והמנגנון מתקיימת בקֶשֶת רחבה של תאי דם נוספים, וייתכן כי היא מתחילה לפעול בתאי הדם המוקדמים ביותר בעובר. בנוסף, כשלים בתיפקוד ה-miR-142 עלולים להיות קשורים להפרעות בקרישת הדם, וכן לכמה מחלות דם אחרות. "מודל זה להתפתחות תאי הדם הוא בעל השלכות רבות", אומר ד"ר הורנשטיין. "בשיתוף עם פרופ' יונג, איפיינו עד עתה בהצלחה, בפרויקטים מקבילים, ארבעה סוגים שונים של תאים המושפעים מאותן מולקולות מיקרו אר-אן-אי".
 
"השלכות המחקר על הבנתנו ביחס למולקולות המיקרו אר-אן-אי מרחיקות מעבר לתאי הדם בלבד", אומר ד"ר הורנשטיין, "משום שהמחקר ממחיש את כוחו של גן אחד, המקודד למיקרו אר-אן-אי בודד, ואת ההשלכות מרחיקות הלכת של פעולת המיקרו אר-אן-אי על קשת ענפה של תהליכי התפתחות ופעילות תאיים".
 
 
 
 מימין: ד"ר ערן הורנשטיין, נטליה ריבקין וד"ר אליק צ'אפניק. תפקיד חיוני
מדעי החיים
עברית

חותם הזיקנה

עברית
האם הירידה בתיפקוד הקוגניטיבי עם הגיל היא תהליך בלעדי של רקמת המוח, או שמא משתתפים בו גם גורמים חיצוניים למוח, המאיצים או מאיטים את ההזדקנות? הגורמים להזדקנות המוח הם עדיין, בחלקם הגדול, בגדר שאלה פתוחה, המעניינת במיוחד נוכח העובדה שהמוח מבודד ממגע ישיר עם שאר מערכות הגוף, כמו מערכת הדם והמערכת החיסונית.
 
במחקר שהתפרסם באחרונה בכתב- העת המדעי Science העלו מדעני מכון ויצמן למדע ממצא חדש: חותם ייחודי המתבטא בתפר שבין המוח לבין מערכת הדם, וקושר בין הירידה בתיפקוד קוגניטיבי, הגוברת עם הגיל, לבין פעילות המערכת החיסונית. המדענים סבורים, כי תגלית זו עשויה להוביל בעתיד לטיפול בדמנציה (שיטיון) באנשים מבוגרים, או למיתון הירידה ביכולות הקוגניטיביות המאפיינת את המוח הזקן.
 
צילום באמצעות מיקרוסקופ אימונו-פלורסנטי של אפיתל מקלעת הדמים, הממוקם בחדרי המוח. אפיתל מקלעת הדמים משמש כממשק חיסוני בין הדם לבין המוח, ומשפיע על הפעילות המוחית לאורך החיים. בירוק: תאי האפיתל; באדום: חלבוני כימוקין בשם CXCL10
עד לפני עשור סברו מדענים רבים, כי מסיבות אבולוציוניות נמנע קשר ומגע בין המוח לבין המערכת החיסונית (החיונית לשם ריפוי ותחזוקה של מערכות הגוף האחרות), באמצעות "מחסום הדם-מוח". לפי תפיסה זו, ההימנעות מהקשר נועדה למנוע מהמערכת החיסונית לתקוף ולהרוס את רקמת המוח. המחקר הנוכחי פרי שיתוף פעולה בין שתי קבוצות מחקר במכון ויצמן למדע, זו של פרופ' מיכל שוורץ מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון, וזו של ד"ר עידו עמית מהמחלקה לאימונולוגיה, יצא לדרכו בעקבות סדרת מחקרים שבהם הראתה פרופ' שוורץ, כי למערכת החיסונית תפקיד חשוב בריפוי המוח לאחר חבלה, וכי היא משתתפת בתחזוקת המוח. פעילות זו אינה מתבצעת באמצעות מגע ישיר בין תאי המערכת החיסונית לבין הרקמה העצבית של המוח – מתווכת ביניהן רקמת ממשק ייחודית המצויה בטריטוריה של המוח, וממוקמת בתפר שבין רקמת המוח לבין המערכת החיסונית.
 
פרופ' שוורץ אומרת, כי רקמת ממשק זו שבין המוח למערכת החיסונית מצויה בארבעת חדרי המוח, ומהווה חלק ממחסום הדם והנוזל המוחי-שדרתי (CSF). ממשק זה נקרא "אפיתל מקלעת הדמים". מסבירה פרופ' שוורץ: "במיקום זה נמצאים באופן נורמלי תאי המערכת החיסונית, שמפקחים 'בשלט-רחוק' על פעילות תחזוקת המוח. אם קיימת בעיה בפעילות המוחית, מועברים אותות ביוכימיים של 'קריאה לעזרה' אל ממשק זה. כתוצאה מכך, תאי המערכת החיסונית משחררים חומרים המסייעים לתהליכי הוויסות והריפוי של המוח. תאים חיסוניים אלו מאפשרים למוח לשמר את יכולותיו הקוגניטיביות, ומעודדים יצירת תאי גזע חדשים במוח". מחקרים אלה הובילו להשערה, כי רמת היכולות הקוגניטיביות אינה קשורה בהכרח רק בגיל הכרונולוגי של האדם, אלא גם במה שמכנים המדענים "גיל חיסוני", המתבטא בחוזק המערכת החיסונית.
 
במחקר המשותף של פרופ' שוורץ וד"ר עמית, יחד עם תלמידי המחקר קותי ברוך ואלכסנדרה דצ'קווסקה, ביקשו המדענים לבחון את ההשערה בדבר תפקידו של "הגיל החיסוני". מעֵבֶר לכך, הם שאפו לבדוק מהו הדפוס המאפיין את הזדקנות רקמת התפר, השוכנת במוח ומתווכת בין הרקמה המוחית לבין המערכת החיסונית. לשם כך הם השתמשו בשיטות מיפוי מתקדמות, כדי למפות שינויים בביטוי הגנום ב-11 איברים בגוף של עכברים צעירים וזקנים, ומצאו כי ברקמת תפר זו, שבין המערכת החיסונית לבין המוח, קיים מעין "חותם זיקנה" – שאינו קיים באיברים אחרים בגוף. חותם זה הוא נוכחות של אינטרפרון בטא, חלבון שהגוף מייצר, בדרך כלל, כדי להילחם בנגיפים הפולשים לגוף, ולטפל באזורי דלקת. בעוד שהשפעתו חיובית על דלקות כשהוא ניתן בפרקי זמן קצרים, בעבודת מחקר זו מצאו המדענים, שכאשר הוא מיוצר באופן כרוני במוח מזדקן, הוא גורם לדיכוי כרוני של הפעילות החיסונית בגבולות המוח אשר נחוצה לתיפקודו ולריפויו.
 
החוקרים הראו, שהביטוי הכרוני של איטרפרון בטא באיזור זה של המוח גורם לירידה קוגניטיבית בעכברים זקנים. מנגד, הזרקת נוגדן אשר מעכב את האינטרפרון בטא לתוך נוזל המוח של עכברים זקנים גרמה עלייה הן ביכולותיהם הקוגניטיביות של העכברים, והן ביכולתם לייצר תאי גזע חדשים. בניתוח של מוחות בני אדם לאחר המוות התגלה, שחותם זהה קיים גם בבני-אדם זקנים. המדענים מקווים שכיוון מחקר זה יתרום, בעתיד, לפיתוח שיטות מתקדמות לטיפול במוח המזדקן, ולשמירת כשריו הקוגניטיביים גם לעת זיקנה.
 
צילום באמצעות מיקרוסקופ אימונו-פלורסנטי של אפיתל מקלעת הדמים, הממוקם בחדרי המוח. אפיתל מקלעת הדמים משמש כממשק חיסוני בין הדם לבין המוח, ומשפיע על הפעילות המוחית לאורך החיים. בירוק: תאי האפיתל; באדום: חלבוני כימוקין בשם CXCL10
מדעי החיים
עברית

זיכרון גורלי

עברית
אם תנסו להיזכר בפרטי ארוחת הערב של אתמול, סביר להניח שתגלו כי היא עדיין טרייה בזיכרונכם. לעומת זאת, קשה יותר להיזכר בארוחת הערב מלפני יומיים או שלושה, אפילו אם אכלתם אותה באותו המקום ועם אותם אנשים. אילו מנגנונים עצביים הופכים את הזיכרון החדש לברור ואת הזיכרונות הישנים למעורפלים? ובאופן כללי, מה קורה לזיכרונות המאוחסנים במוח לאורך זמן, לפעמים למשך חיים שלמים? כיצד הם מושפעים מהחוויות או מהמחלות שלנו?
 
אלה הם סוגי השאלות שחוקר ד"ר יניב זיו, אשר הצטרף באחרונה כחוקר בכיר למחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע. ד"ר זיו מתמקד בהיפוקמפוס, איזור במוח המייצר ומאחסן זיכרונות של אירועים ("זיכרון אפיזודי"), וכן ממלא תפקיד מרכזי בהתמצאות במרחב. איזור זה, הממוקם עמוק בתוך המוח, מתחת לקליפתו, עמד באחרונה במרכז אחת התגליות המרתקות ביותר בחקר המוח המודרני. התברר, כי בניגוד לדעה שרווחה עד אז, במוח הבוגר של בני אדם נוצרים כל הזמן תאי עצב חדשים: הם נולדים בהיפוקמפוס בקצב העומד, על פי הערכות המדענים, על כ-700 תאים ליום. אחת ממטרותיו של ד"ר זיו היא להבין את התפקיד שממלאת יצירת תאים זו במוח בוגר בתהליכי עיבוד זיכרון.
 
ד"ר יניב זיו. זיכרון אפיזודי
כדי לחקור את הזיכרון ארוך-הטווח משתמש ד"ר זיו בשיטה מתקדמת הקרויה הדמיה אופטית, שבמסגרתה מצולמת הפעילות המוחית באמצעות מיקרוסקופ. במסגרת מחקרו הבתר-דוקטוריאלי באוניברסיטת סטנפורד פיתח ד"ר זיו גישה המתבססת על הדמיה אופטית, המאפשרת, לראשונה, לבצע משימה מאתגרת: לעקוב אחר פעילותם של תאי עצב רבים בעמקי המוח לאורך זמן רב. השיטה משלבת שלוש טכנולוגיות חדשניות: מיקרוסקופ פלואורסנטי זעיר, אותו ניתן להלביש כמו קסדה על ראשו של עכבר הנע בחופשיות; עדשות דקיקות, דמויות מקל, המשמשות כאנדוסקופים זעירים לשם הצצה לרקמות במעמקי המוח; ותאי עצב מהונדסים גנטית אשר פולטים אור פלואורסנטי, שעוצמתו המשתנה משמשת כסממן של הפעילות העצבית.
 
בהיותו בסטנפורד השתמש ד"ר זיו במערכת זו כדי לעקוב במהלך מספר שבועות אחר פעילותם של אלפי "תאי מקום" בהיפוקמפוס של עכברים שהסתובבו במבוך. כפי שדוּוח בכתב-העת המדעי Nature Neuroscience, המחקר חשף ממצאים מפתיעים: גם כאשר העכברים עברו דרך המבוך בדיוק באותו המסלול, ייצוג המסלול במוחם נעשה בכל פעם באמצעות מיקבץ שונה של תאי עצב. החפיפה בין המיקבצים עמדה על כ-20% בלבד. ממצא זה תואם את הרעיון, שאירועים המתרחשים באותו מקום בזמנים שונים אמורים להיות מקודדים בזיכרון באופן שונה, וכנראה שזה בדיוק מה שמאפשר לנו להבדיל בין זיכרונות אלה – למשל, בין זיכרון ההליכה בפארק מאתמול לבין הליכה באותו השביל בדיוק יום קודם לכן.
 
במעבדתו החדשה במכון ויצמן למדע מיישם ד"ר זיו את המערכת הניסויית שלו להמשך חקר מעגלי המוח האחראים לזיכרון ארוך-הטווח, והשפעת הזמן והחוויות השונות על מעגלים אלה. במחקרו הנוכחי הוא חוקר כיצד מתקבצים הזיכרונות בזמן; כלומר, הוא חוקר את המנגנון המאפשר לנו לזכור את כל ההתרחשויות השונות של אתמול כאירועים שהתרחשו באותו היום. כמו כן, הוא מתכוון לחקור את הפגיעה בזיכרון המתרחשת במחלות מוח ניווניות, במיוחד במחלת האלצהיימר. בעשורים האחרונים התגלה מידע חדש רב על מוטציות גנטיות ועל החלבונים הפגומים המעורבים במחלה זו, אך עדיין לא ידוע כיצד משפיעים פגמים אלה על איחסון המידע והזיכרון במוח. ד"ר זיו יחקור את הקשר בין הפגמים המולקולריים הגורמים למחלות מוח ניווניות לבין שינויים בעיבוד הזיכרון.
 

אישי

ד"ר יניב זיו ואשתו מיכל עוסקים שניהם בהיבטים שונים של פעילות המוח: יניב שואף לפענח את הקוד העצבי, ומיכל היא פסיכולוגית קלינית. הם הכירו בזמן לימודיהם לתואר ראשון בביולוגיה באוניברסיטה העברית בירושלים. יניב, שסיים את הדוקטורט שלו במכון ויצמן למדע בשנת 2007 בהנחיית פרופ' מיכל שוורץ, הצטרף לסגל המכון לאחר שש שנים של לימודים בתר-דוקטוריאליים באוניברסיטת סטנפורד. הוא ואשתו גרים בקמפוס המכון עם שתי בנותיהן, בנות שבע ושלוש.
 
 
ד"ר יניב זיו. זיכרון אפיזודי
מדעי החיים
עברית

המזללה שבקצה היקום

עברית
פרופ' טל אלכסנדר. תהילת הקואזר
בפאתי היקום קיימים חורים שחורים ענקיים, שמאסתם פי מיליארד ממאסת השמש שלנו. גרמי השמיים האלה, הקרויים "קואזרים", סופחים ללא הרף כמויות עצומות של גז בין-כוכבי. הגז הנבלע בחור השחור מאבד אנרגיה שנפלטת כאור, שאותו אנו רואים בטלסקופים לאחר שחצה את היקום והגיע עד אלינו. לפיכך, כשאנו מבחינים בקואזר, אנו מתבוננים למעשה בעבר. גיל היקום כיום הוא כ-14 מיליארד שנים, ואילו קואזרים אלו בגבול היקום נגלים לנו כפי שהיו פחות ממיליארד שנים אחרי המפץ הגדול. כלומר, היחס בין ימינו לבין עידן הקואזרים הקדומים דומה ליחס שבין מבוגר בן 40 לבין תינוק בן שנתיים.
 
אסטרופיסיקאים החוקרים חורים שחורים מנסים זה כבר להבין כיצד הגיעו הקואזרים לגודלם העצום. מנגנון ההיווצרות הנפוץ של חורים שחורים הוא קריסה של שמש בעלת כמה עשרות מאסות שמש אל תוך עצמה, כשמלאי הדלק הגרעיני שבה אוזל, ודבר לא עומד עוד כנגד כבידתה העצמית. בתהליך זה משליך הכוכב חלק ניכר מהמאסה שלו בפיצוץ סופרנובה, בעוד החלק האחר קורס אל תוך ליבתו-שלו ויוצר חור שחור שמאסתו כ-10 מאסות שמש.
 

בנקודה הזאת עולה שאלה שמעסיקה אסטרופיסיקאים מאז התגלו הקואזרים הקדומים: כיצד גדל חור שחור קטן ומתפתח לקואזר ענק שמאסתו מיליארד מאסות שמש ויותר בזמן כה קצר לאחר המפץ הגדול? מהו המנגנון שמאפשר לחור השחור המקורי "לזלול" כמויות כה גדולות של חומר ולגדול במהירות?

הנה שני תהליכים נפוצים שדווקא בולמים את גידולו של החור השחור: כשהחומר אינו נע ישירות אל פי החור השחור, הוא יכול לחמוק מממנו ולהסתובב סביבו סחור-סחור. כשהחומר סוף סוף נופל לחור השחור, הוא נדחס, מתחכך, מתחמם, ופולט אור ש"דוחף החוצה". הכבידה מושכת, האור דוחף, ובסופו של דבר נוצר שיווי משקל שמונע בליעה של חומר נוסף בחור השחור, ומעכב את גידולו.

 

אם כן, כיצד בכל זאת גדלו הקואזרים? פרופ' טל אלכסנדר, ראש המחלקה לפיסיקה של חלקיקים ואסטרופיסיקה במכון ויצמן למדע, הציע באחרונה פתרון לבעיה זו – במאמר שפירסם בכתב-העת המדעי Science יחד עם שותפתו למחקר, פרופ' פריאמוואדה נאתאראג'אן מאוניברסיטת ייל.
 
 
חור שחור קטן הצובר מאסה. גז דחוס וקר (בירוק) נע לכיוון מרכז צביר הכוכבים (האיקס האדום). הכוכבים (בצהוב) קובעים באמצעות כבידתם את מסלולו האקראי והבלתי-יציב של החור השחור דרך ענן הגז (הקו השחור)
מודל הגידול – שפרופ' אלכסנדר הראה את היתכנותו – מתחיל עם היווצרותו של חור שחור קטן ביקום הקדום. באותה עת היו זרמי הגז ביקום קרים וצפופים, והכילו הרבה יותר חומר בהשוואה לשאריות הגז הדלילות שנותרו ביקום כיום. החור השחור הקטן, שזה עתה נולד, נע ושינה תדיר את כיוון תנועתו בהשפעת כוכבים אחרים ב"תינוקייה" הקוסמית. שינויים אלה גרמו לכך שהגז לא הצליח להסתגל לשינוי המהיר ולהיכנס למסלול היקפי סביב החור השחור, ונבלע בתוכו. כך ספח החור השחור כמויות גדולות של חומר במהירות הולכת וגדלה. פרופ' אלכסנדר מסביר, שמדובר בקצב גידול מהיר מקצב מעריכי (סופרא-אקספוננציאלי). תקופת הגידול המואץ נמשכה כ-10 מיליון שנים (הרף-עין במונחי ההיסטוריה של היקום), ובסופה כבר היה החור השחור בעל מאסה השווה לכ-10,000 מאסות שמש. מכאן ואילך הואט יחסית קצב הגידול, אבל דרכו של החור השחור כבר הייתה סלולה, והובילה אותו בבטחה אל תהילת הקואזר.
 
 
 
 
 
 
פרופ' טל אלכסנדר. תהילת הקואזר
חלל ופיסיקה
עברית

מוטציות מנוגה, מוטציות ממאדים

עברית
אחד העקרונות של תורת האבולוציה קובע, שהברירה הטבעית "מנקה" בהדרגה מוטציות מזיקות, משום שהן מציבות את האורגניזם הנושא אותן בעמדת נחיתות ביחס לפרטים אחרים באוכלוסייה. ובכל זאת, כפי שאנו יודעים, מחלות גנטיות מסוימות שמקורן במוטציות מזיקות לא רק שלא נעלמו, אלא לעיתים הן נפוצות למדי. השאלה כיצד שורדות מוטציות מזיקות מקבלת משנה תוקף כאשר מדובר במוטציות אשר גורמות עקרוּת ובעיות פריון. מוטציות אלה פוגעות משמעותית ביכולת להעמיד צאצאים, ולכן אינן אמורות להתפשט באוכלוסייה. אולם באופן פרדוקסלי, בעיות פוריות על רקע גנטי נפוצות ביותר בקֶרֶב בני-אדם (כ-15% באוכלוסיה הבוגרת). מחקר של מדעני מכון ויצמן למדע, שהתפרסם באחרונה בכתב-העת Nature Communications, העלה הסבר לתעלומה. הממצאים עשויים להסביר את שכיחותן הגבוהה של בעיות פריון בקרב גברים, ופותחים כיווני מחשבה חדשים ביחס לגורמים למחלות גנטיות ולדרכי הטיפול בהן.
 
תיאוריות שונות ניסו למצוא הסבר להישרדותן של מוטציות מזיקות. אחת מהן, לדוגמה, גורסת כי מוטציות מזיקות אלה נושאות גם יתרון אבולוציוני, או נשאו יתרון כזה בעבר. מוטציות גנטיות הגורמות כיום להשמנה, על כל השלכותיה הבריאותיות השליליות, היקנו בעבר יתרון יחסי למי שנשא אותן. הסברים אחרים נשענים, בין היתר, על גורמים המגבירים את שכיחותן של מוטציות באוכלוסיות קטנות או מבודדות (לדוגמה, השכיחות הגבוהה של מוטציה הגורמת למחלת טאי זקס בקרב יהודים אשכנזים).
פרופ' שמואל פיטרוקובסקי וד"ר מורן גרשוני. א-סימטרי
ד"ר מורן גרשוני, חוקר בתר-דוקטוריאלי בקבוצתו של פרופ' שמואל פיטרוקובסקי, במחלקה לגנטיקה מולקולרית, ביקש לבחון גישה אחרת, המבוססת על כך ש"זכר ונקבה ברא אותם" – כלומר, על העובדה שבטבע קיימים שני מינים, זכרים ונקבות, השייכים לאותו מין ביולוגי, וחולקים מטען גנטי כמעט זהה. מרבית ההבדלים ביניהם – במראה, בתיפקוד ובפיסיולוגיה – נעוצים באופן שבו הם משתמשים בגנים שלהם ומפעילים אותם, ולכן הברירה הטבעית פועלת עליהם באופן שונה. לדוגמה, מוטציה הפוגעת בתיפקודו של גן לייצור חלב, שאינו פעיל בגברים, תוביל לסלקציה שלילית בקרב נשים בלבד. מצב הפוך צפוי להיווצר בעקבות מוטציה בגן לייצור זרע, שאינו פעיל בנשים. במצב הקיצוני ביותר, מוטציה כלשהי – המועילה לנקבות אך היא בגדר אסון לזכרים – תוכל להתפשט באוכלוסייה משום שהיא נבררת באופן חיובי בקרב מחצית מהאוכלוסייה. ההשערה היא, שכתוצאה ממצבים כאלה נוטות מוטציות מזיקות בגנים מסוימים להצטבר באוכלוסייה. מודל מתמטי שיצרו ד"ר גרשוני ופרופ' פיטרוקובסקי הראה, כי שכיחותן הצפויה של מוטציות כאלה גדולה פי שניים ממוטציות בגנים המופעלים בזכרים ובנקבות כאחד.
 
מסובך מאוד להוכיח השערה זו, בין היתר בגלל הקושי לאמוד את חשיבותו של גן מסוים לזכר לעומת נקבה, ובשל חסרונם של נתונים מלאים על ההבדלים בהפעלתם ובתיפקודם של גנים בשני המינים. כדי להתגבר על מכשולים אלה, חיפשו ד"ר גרשוני ופרופ' פיטרוקובסקי גנים המצויים הן בזכרים והן בנקבות, אבל מופעלים אך ורק ברקמות בלעדיות לאחד המינים: באשכים, בשחלות וברחם. בניתוח ממוחשב של נתוני פעילותם של כלל הגנים האנושיים המופיעים במאגרי מידע נמצאו 95 גנים כאלה, כולם פעילים באשכים בלבד. מרבית הגנים הללו חיוניים ליכולת רבייה מוצלחת של הגבר, ופגיעה בהם מובילה במקרים רבים לעקרוּת.
 
כדי לבדוק האם 95 גנים אלה אכן מכילים כמות גדולה יותר של מוטציות מזיקות, פנו המדענים ל"פרויקט 1,000 הגנומים", בו מופיעים גנומים מלאים של למעלה מ-1,000 בני אדם, שהם – פחות או יותר – מידגם מייצג של האוכלוסייה האנושית. בדיקת התדירות של מוטציות, תוך הבחנה בין מוטציות מזיקות למוטציות שאינן משפיעות על הנושא, הראתה – בהתאם לחיזוי של המודל התיאורטי – כי הגנים הפעילים באשכים בלבד מכילים כמות כפולה של מוטציות מזיקות, ובתדירות כפולה, בהשוואה לגנים הפעילים בשני המינים.
 
כביקורת, בדקו המדענים בין השאר את שכיחותן של מוטציות מזיקות בגנים המופעלים בעיקר באשכים, אולם גם – במידה קטנה – ברקמות אחרות, משותפות לגברים ולנשים. הממצאים חיזקו באופן משמעותי את ההשערה, כי העדר סלקציה בנשים הוא הגורם לשכיחותן של מוטציות מזיקות. התברר, כי די בפעילות הקטנה של הגנים בשני המינים כדי להפעיל לחץ סלקציה נורמלי, וכי תדירות המוטציות המזיקות במקרה זה זהה לתדירותן בגנים "רגילים", המופעלים בגברים ובנשים.
 
המדענים משערים, כי תופעה זו יכולה להסביר את שכיחותן הגבוהה של בעיות פריון בקרב גברים: מוטציות הפוגעות בפריון יכולות להצטבר באוכלוסייה לשכיחויות גבוהות יחסית, כיוון שהן עוברות בתורשה באין מפריע על-ידי נשים – שם לא מופעלת עליהן כל סלקציה. בניסויי-המשך הם בוחנים, האם המוטציות שגילו אכן ממלאות תפקיד בגברים שסובלים מבעיות פריון.
 
בהיבט רחב יותר, הגישה שמציעים החוקרים יכולה לסייע בחקר מחלות גנטיות נפוצות, ובפרט מחלות הפוגעות באופן "א-סימטרי" בנשים ובגברים (כמו סכיזופרניה ופרקינסון בגברים, ודיכאון ומחלות אוטואימוניות בנשים). הממצאים החדשים מראים, כי החשודים הפוטנציאליים בגרימת מחלות מסוג זה עשויים להיות גנים הפועלים באופן שונה בזכרים ובנקבות. בנוסף, בגלל פעילותם השונה של גנים בשני המינים, והשפעתן השונה של מוטציות עליהם, הממצאים מדגישים גם את הצורך במתן טיפול רפואי מותאם לאדם על-פי מינו.
 
פרופ' שמואל פיטרוקובסקי וד"ר מורן גרשוני. א-סימטרי
מדעי החיים
עברית

רואים את האור

עברית

מימין: אוראל בכלר, גבריאל גנדלמן, ד"ר ברק דיין, איתי שומרוני, אורי מור, יוליה לובסקי וסרג׳ רוזנבלום. סופרפוזיציה

היחידה הבסיסית של המחשבים האלקטרוניים בני-זמננו, הטרנזיסטור, יכולה להימצא באחד משני מצבים אפשריים (למשל, אפס או אחד). לפיכך, בדיקת הפתרונות באמצעותו נעשית באופן סדרתי. לעומת זאת, טרנזיסטור קוונטי עשוי להימצא במספר מצבים בעת ובעונה אחת. תכונה זו עומדת בבסיס המאמץ לבניית מחשבים קוונטיים, אשר, כך מקווים, יוכלו לבדוק מספר עצום של פתרונות באופן מקבילי, וכך להיות יעילים ומהירים לאין שיעור מהמחשבים של ימינו.
 
יכולת הפעולה המקבילה של טרנזיסטור קוונטי נובעת מתכונה בסיסית של תורת הקוונטים: חלקיקים הנתונים במערכת סגורה יכולים להימצא בעת ובעונה אחת בכמה מצבים. תופעה זו, הקרויה סופרפוזיציה, מתקיימת רק אם איש אינו צופה בחלקיקים או מודד אותם. כלומר, כאשר צופים במערכת קוונטית או מודדים אותה, הקיום המקבילי שלה קורס אל אחת מאפשרויות הקיום "בלבד". לכן, כדי לשמור על יכולת הפעולה המקבילית של טרנזיסטור, אסור "להציץ" אל תוך המערכת. מבחינה מעשית, משמעות הדבר היא שהמערכת חייבת להיות מבודדת היטב, כדי למנוע כל דליפה של מידע ממנה החוצה, וכי יש למנוע כל אינטראקציה בין רכיבי המערכת לבין עצמם, ובינם לבין הסביבה החיצונית.
 
למעשה, שימור מוחלט של הסופרפוזיציה אפשרי כיום רק במערכות פשוטות ביותר, המורכבות, למשל, מאטומים בודדים, אשר מתקשרים זה עם זה באמצעות פוטונים (חלקיקי אור) בודדים. הפוטונים הם מועמדים טובים במיוחד לשמש כבסיס לתקשורת בתוך מערכות קוונטיות כאלה, משום שמטבעם הם אינם יוצרים אינטראקציות בקלות.
 

כעת עשו ד"ר ברק דיין וחברי קבוצתו – איתי שומרוני, סרג' רוזנבלום, יוליה לובסקי, אוראל בכלר וגבריאל גנדלמן – מהמחלקה לפיסיקה כימית שבפקולטה לכימיה במכון ויצמן למדע, צעד משמעותי בכיוון זה. הם הצליחו, לראשונה בעולם, לבנות טרנזיסטור פוטוני – התקן קוונטי המבוסס על אטום בודד שמבצע פעולת מיתוג לפוטונים בודדים (בדומה לטרנזיסטור אלקטרוני שממתג זרמים חשמליים).

 

בלב המערכת שפיתחו המדענים מצוי אטום אשר יכול להימצא באחד משני מצבים, ובהתאם לכך מעביר פוטונים ימינה או שמאלה – לפי הוראה שקיבל מהפוטון הקודם. במצב אחד הוא מזרים את הפוטונים המגיעים מימין – שמאלה; כאשר פוטון מגיע משמאל, הדבר גורם להחזרתו באותו כיוון, ולהיפוך מצבו של האטום. במצב ההפוך מוזרמים פוטונים המגיעים משמאל ימינה, ופוטון המגיע מימין מוחזר, והופך בחזרה את מצבו של האטום. כך נוצר מפסק מתחלף, אשר מופעל אך ורק באמצעות פוטונים בודדים – ללא צורך בהפעלת שדות חיצוניים אחרים על המערכת. הודות לכך אפשר עקרונית לצרף את היחידות הבסיסיות זו לזו למערכת מורכבת. היחידות יעבירו ביניהן את זרם הפוטונים, וכל אחת מהן תפעיל את הבאה בתור ותקבע את כיווניותה.
 
אילוסטרציה: הטרנזיסטור הפוטוני. בליבו אטום יחיד (בכתום) המנתב פוטונים (בצהוב) בכיוונים שונים
הישג זה, שהתפרסם באחרונה בכתב- העת המדעי Science, התאפשר בזכות שילוב של שתי טכנולוגיות חדשניות. האחת מאפשרת ללכוד ולקבע אטומים בתוך תא ריק באמצעות קרני לייזר ושדות מגנטיים למשך פרק זמן ארוך דָיו כדי לקיים מפגש עם זרם הפוטונים. טכנולוגיה נוספת אחראית להביא את הפוטונים למפגש. לכידתם מתבצעת במהודים (רזונטורים) זעירים על שבב, בהם מסתובבים הפוטונים פרק זמן ממושך. מהודים מסוג זה, המיוצרים בשיטות פוטו-ליטוגרפיות הדומות לטכנולוגיה שבה מיוצרים שבבים, נחשבים למהודים הטובים בעולם כיום, והם מאפשרים את האינטראקציה המבוקרת היטב בין הפוטונים לבין האטום. ד"ר דיין היה שותף למאמץ לשלב שתי טכנולוגיות אלה לפני מספר שנים, בזמן מחקרו הבתר- דוקטוריאלי במכון הטכנולוגי של קליפורניה, וכיום מעבדתו במכון ויצמן למדע היא אחת מקומץ מעבדות ברחבי העולם המיישמות אותן.
 
"הדרך לבנייתו של מחשב קוונטי עדיין ארוכה", אומר ד"ר דיין, "אך המערכת שיצרנו ממחישה עקרונות בסיסיים שעשויים להיות ישימים בארכיטקטורות עתידיות של מחשב כזה. העקרונות שהדגמנו בהתקן הזה, שבו אטום בודד מתפקד כטרנזיסטור – או כמתג מתחלף – לפוטונים, יכולים להוות בסיס לבניית רשתות קוונטיות עתידיות שבהן יהיו הרבה התקנים פאסיביים המתַקשרים זה עם זה רק באמצעות פוטונים, כולל רשתות שיהיו מבוססות על מרכיבי בסיס שאינם בהכרח אטומים. במחקרים הבאים אנו מקווים להדגים עוד התקנים כאלו, שיופעלו אך ורק על-ידי פוטונים, כמו למשל זיכרון קוונטי או שער לוגי".
 
 
 
 
 
מימין: אוראל בכלר, גבריאל גנדלמן, ד"ר ברק דיין, איתי שומרוני, אורי מור, יוליה לובסקי וסרג׳ רוזנבלום. סופרפוזיציה
חלל ופיסיקה
עברית

עמודים